Maladies et Grands Syndromes - Le glaucome chronique (240) Professeur Danièle Denis -Docteur Olivier Forzano Mai 2005 1. Définitions et rappels : Le glaucome chronique est une neuropathie optique. Ainsi il ne faudrait pas résumer le glaucome chronique à une simple élévation de la pression intra oculaire au dessus de la normale. En effet pour parler de glaucome chronique il faudra au moins deux des trois éléments suivants : une élévation de la pression intra oculaire au dessus des limites de la normale, une modification de la tête du nerf optique de type glaucomateuse, une ou plusieurs anomalies au champ visuel compatibles avec une neuropathie optique glaucomateuse. On admet en général, depuis l étude de Leydhecker en 1958 sur 10000 personnes dont la mesure de la pression intra oculaire (PIO) avait été relevée à l aide du tonomètre de Schiötz (une seule mesure), que la distribution de la PIO dans la population générale se répartit selon une courbe d allure Gaussienne, avec cependant un excès de pression à la partie droite de la courbe. Ainsi la PIO normale est statistiquement de l ordre de 15 mmhg +/- 6 mmhg, c est à dire que la normalité se situe entre 9 et 21 mmhg. L hypertonie oculaire est donc une situation dans laquelle la PIO est supérieure à la normale. L hypertonie oculaire simple est la situation d un œil dont la PIO est supérieure à 21 mmhg mais qui n est atteint d aucun stigmate structurel ou fonctionnel avéré de neuropathie optique glaucomateuse. Cette hypertonie simple n est donc pas un glaucome et sera exclue de ce cours, cependant il faut savoir que le taux de passage de l hypertonie oculaire isolée au glaucome chronique avéré a été évalué à environ 10% par décennie. Le glaucome chronique est donc une neuropathie optique dans laquelle il y aura des atteintes structurelles et fonctionnelles. Il existe plusieurs types de glaucomes : le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) qui est le plus souvent synonyme du glaucome chronique, les glaucomes secondaires, le glaucome aigu par fermeture de l angle, le glaucome congénital. Seuls le glaucome primitif à angle ouvert, les glaucomes secondaires, et le glaucome congénital sont considérés comme étant des glaucomes chroniques. Le glaucome primitif à angle ouvert est une neuropathie optique chronique progressive, avec excavation du disque optique, bilatérale mais souvent asymétrique, et altération irréversible du champ visuel. La maladie est liée à une destruction progressive des axones des cellules ganglionnaires, vraisemblablement au niveau de la tête du nerf optique provoquant l excavation qui la caractérise. Le glaucome primitif à angle ouvert est le plus souvent la conséquence d une hypertonie oculaire, qui est sont premier facteur de risque, hypertonie elle même liée à une augmentation de la résistance à l écoulement de l humeur aqueuse, situé le plus souvent dans l angle irido-cornéen, pourtant large et ouvert. D autres facteurs interviennent, dont un caractère familial (hérédité) relativement fréquent, ainsi qu un terrain vasculaire qu il faudra surveiller et traiter s il existe. Le glaucome primitif à angle ouvert est dans le monde la première cause de malvoyance irréversible de l adulte. Les glaucomes secondaires et le glaucome congénital seront étudiés séparément. Le glaucome aigu par fermeture de l angle en relation avec un blocage pupillaire et une augmentation brutale 1
et très élevée de la PIO ne sera pas étudié dans cette question puisque n étant pas par définition un glaucome chronique. 2. Physiologie et physiopathologie : Une pression est une force qui se répartit uniformément sur une surface. L œil est un espace clos dont la paroi externe, la coque cornéosclérale, n est ni totalement rigide ni capable de grande distension sauf au début de la vie. Chez l adulte où la distension du globe est très limitée, toute augmentation du contenu se trouve très vite opposée à la résistance pariétale. Le facteur essentiel dans la PIO est la présence et la circulation de l humeur aqueuse dans la chambre antérieure. Cette humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire (à chaque minute un peu plus de deux microlitres pénètre dans l œil), puis passe à travers les fibres de la zonule, puis à travers la pupille (entre iris et cristallin), pour remplir la chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans le fond de l angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm qui se jette dans les veines conjonctivales. Cette voie trabéculaire qui représente la voie principale de résorption de l humeur aqueuse n est pas la seule, il existe en effet des voies dites uvéo-sclérales constituées par l iris, le corps ciliaire, la suprachoroïde et la sclère. Cette voie, secondaire à l état normal, présente un intérêt en thérapeutique hypotensive. L hypertonie peut ainsi résulter d essentiellement trois mécanismes : soit une augmentation de la sécrétion, soit une diminution de la résorption, soit encore un blocage à l écoulement. L augmentation de la sécrétion est rare est n est rencontrée que dans les uvéites antérieures aiguës compliquées d hypertonie oculaire. Ces uvéites hypertensives posent un véritable problème de diagnostic différentiel avec la crise de glaucome par fermeture de l angle. Un blocage à l écoulement est représenté par : Le blocage pupillaire par le cristallin essentiellement dans deux circonstances : la cataracte intumescente, le cristallin opaque et «gonflé» peut provoquer un blocage de l orifice pupillaire ; des synéchies irido-cristalliniennes, complication des épisodes d inflammation intraoculaire (Le cristallin étant collé sur le rebord irien empêche le passage de l humeur aqueuse). Le blocage ciliaire du glaucome malin qui est une hypertonie oculaire survenant après une intervention chirurgicale à globe ouvert ; l humeur aqueuse s accumulant entre la hyaloïde antérieure et le bloc lenticulaire. La diminution de l élimination: qui peut être soit par obstruction, soit par sclérose, soit encore par fermeture. L obstruction de l angle irido-cornéen par une membrane résiduelle (la membrane de Barkan) embryonnaire est observé dans le glaucome congénital. La sclérose du trabéculum liée au vieillissement et à l âge représente le mécanisme principal de la diminution de l écoulement et est le mécanisme rencontré dans le glaucome primitif à angle ouvert. La fermeture de l angle irido-cornéen est observée dans la crise de glaucome aigu par fermeture de l angle Les conséquences de l augmentation de la PIO seront différentes d une part selon le degré d hypertonie et d autre part selon le terrain sur lequel cette hypertonie retentit. Cependant d une manière générale l hypertonie va provoquer une compression des artères de la tête du nerf optique, qui aura des conséquences d autant plus grave que l hypertonie sera grande et durable. De plus l hypertonie n aura pas les mêmes conséquences selon le terrain (toute la différence entre hypertonie simple et neuropathie glaucomateuse) sur lequel elle agit. Ainsi la qualité de la microcirculation du sujet aura une grande importance : cela constitue les facteurs 2
vasculaires du glaucome primitif à angle ouvert. Parmi eux on retrouve les facteurs de risque de l athérosclérose (tabac, HTA, diabète, dyslipidémie), mais aussi un terrain dit vasospastique englobant les sujets migraineux et ceux souffrant d algie vasculaire de la face, ceux souffrant de vasospasmes des extrémités (acrosyndrome et syndrome de Raynaud), et enfin les patients présentant des hypotensions (nocturne et/ou orthostatique). 3. Examens cliniques et paracliniques L examen clinique d un sujet présentant un glaucome chronique comportera les mêmes étapes que lors de tout examen ophtalmologique à savoir : - Mesure de l acuité visuelle de loin et de prés, sans et avec correction optique, - Mesure de la pression intra oculaire soit par tonométrie par aplanissement (instrument de Goldmann : mesure par aplanation la référence actuelle), soit par tonométrie à indentation (le tonomètre de Schiötz), enfin il existe un système de mesure non contact avec les tonomètres à air. Les mesures de PIO devront être répétées et réalisées à différents moments de la journée (voire de la nuit : courbe de tonus nycthémérale) avant de pouvoir conclure à une hypertonie et à plus forte raison un glaucome, surtout si elles sont à la limites de la normale supérieure. - L examen biomicroscopique à la lampe à fente du segment antérieur et du segment postérieur avec analyse de la tête du nerf optique et mesure du rapport Cusp/Disc dit rapport C/D dont la normale sera de l ordre de 5à6/10. Dans le cadre du glaucome chronique il faudra aussi analyser les fibres optiques qui convergent vers la tête du nerf optique. Un examen indispensable sera, dans le cas du glaucome, l étude de l angle irido-cornéen lors de la gonioscopie réalisée à l aide d un verre spécial, angulé, permettant une étude précise des structures anatomiques de cet angle irido-cornéen. Il sera dans le cadre du glaucome chronique largement ouvert. Au niveau paraclinique l examen princeps sera l étude du champ visuel des 30 centraux, à la recherche d un déficit pouvant être compatible avec une atteinte glaucomateuse, c est à dire pour les plus caratéristiques : l existence d un ressaut nasal, ou d un déficit arciforme de type fasciculaire dont le plus classique est le scotome de Bjérum. Il faudra aussi savoir faire un bilan cardiovasculaire afin d évaluer le terrains et rechercher d éventuelles hypotensions artérielles notamment nocturne (holter TA, échodoppler des TSAO, avis spécialisé cardiologique, capillaroscopie, échographie cardiaque), ainsi qu un bilan biologique (glycémie, bilan lipidique). Avant de passer aux formes cliniques et aux étiologies du glaucome chronique nous voudrions aborder les facteurs susceptibles d entraîner des variations de la PIO et ainsi de créer des erreurs dans la prise de tension oculaire entraînant par la même des faux positifs et des faux négatifs. Tout d abord nous l avons déjà dit plus haut avant d affirmer l hypertonie oculaire il faudra plusieurs mesures à des heures différentes dans la journée et après avoir éliminer les causes d erreurs les plus habituelles qui sont : Pour les faux négatifs : les erreurs de mesures entraînant une sous estimation (œil sec, absence ou insuffisance de fluorescéine, illumination du cône insuffisante, cornée fine (myopie), astigmatisme conforme, accommodation prolongée, mesures multiples répétées) ; la prise de certains médicaments systémiques (alpha stimulants, béta bloquants, dopaminergiques, digitaliques, inhibiteurs calciques, IEC et analogues), certaines substances toxiques (Whisky, cannabis), ou encore par un effort inopiné. 3
Pour les faux positifs : les erreurs de mesures responsables de sur-estimation (contact tonomètre ménisque lacrymal excessif, col de chemise et/ou cravate trop serrés, accommodation aiguë, contact du cône avec les cils, paupières ou un corps étranger, astigmatisme inverse, décentrement du cône, position de l œil (hyperthyroïdie), rétraction de la paupière, le blépharospasme, ou encore la prise de corticostéroïdes locaux ou généraux. 4. Etiologies et formes cliniques Il existe globalement trois types de glaucome chronique : Le glaucome primitif à angle ouvert, Les glaucomes secondaires, Le glaucome congénital. 4.1. Le glaucome primitif à angle ouvert = glaucome chronique à angle ouvert = glaucome chronique 4.1.1. Généralités C est le glaucome le plus fréquent puisqu il touche 5% de la population française. Il est en général bilatéral, parfois asymétrique, et souvent familial (20% d hérédité retrouvée, mode de transmission mal connu mais à rechercher à l interrogatoire). Il débute en général vers 40-50 ans, parfois plus tôt dans certaines formes cliniques. Il est grave, et évoluant de façon insidieuse (indolore, sur un œil blanc et calme, sans retentissement sur l acuité visuelle pendant de nombreuses années). Il est source de dégât irréversible. Le glaucome primitif à angle ouvert est dans le monde la première cause de malvoyance irréversible de l adulte. Il est donc primordial de le dépister à un stade précoce c est à dire avant qu il n ait créé de dégâts irréversibles. 4.1.2. Signes cliniques et évolution : Tout comme l hypertension artérielle le GPAO est strictement muet sur le plan clinique. En effet il n existe pas de symptomatologie bruyante, et le GPAO reste asymptomatique pendant des dizaines d années, le malade n ayant conscience de ces troubles qu à un stade très évolué de la maladie qui est alors irréversible. C est la raison pour laquelle un dépistage précoce par des mesures systématiques de la PIO doit être réalisé lors de toutes consultations ophtalmologiques. Ce n est qu à un stade évolué de la maladie qu apparaîtront, et encore de manière inconstante, des signes cliniques tel que la sensation d une vague amputation du champ visuel (surtout en nasal), le sujet pouvant ressentir une difficulté dans le champs nasal, dans des gestes de la vie quotidienne. Puis le champ se dégrade de plus en plus, aboutissant à une perte quasi complète de son champs visuel. Il ne persistent alors au stade préterminal de glaucome qu un îlot de vision temporale et un îlot de vision centrale (rétrécissement concentrique du champ visuel). Le sujet à ce stade n a plus que la vision centrale (avec parfois encore 10/10 e et Parinaud 2) mais en " canon de fusil ". Il sera alors très handicapé avec difficulté dans le moindre déplacement en relation avec cette vision tubulaire. Au stade terminal en l absence de prise en charge thérapeutique adaptée, on aboutira à une cécité totale par perte complète du champ visuel et de l acuité visuelle centrale. Il peut exister de façon très inconstante et très rarement d autre petits signes, comme des épisodes de halos autour des lumières (dus à un léger œdème de cornée) ou de légères douleurs lors de grandes fluctuations rapides de PIO. 4
Un mode d entrée parfois brutal dans le GPAO, mais très rare peut être celui de l occlusion de la veine centrale de la rétine, et ceci par phénomène mécanique (compression des veines). Sur le FO les artères écrasent les veines créant des croisements artério-veineux, et il y aura un œdème papillaires avec des hémorragies rétiniennes diffuses s étendant jusqu en périphérie. Il y aura alors une baisse d acuité visuelle brutale à oeil blanc calme et indolore. Ainsi devant toute OVCR il faudra penser à prendre la PIO. 4.1.3. Diagnostic positif Il repose sur la présence de : 3 signes positifs (au moins deux d entre eux) et 2 signes négatifs. Un point important est le fait que ces signes sont en général bilatéraux et plus ou moins symétriques 4.1.3.1. Les signes positifs : Augmentation de la PIO au dessus de 21 mmhg retrouvée à plusieurs reprises, et à différents moments dans la journée (une seule mesure ne suffit pas, sauf si très haute, c est-à-dire supérieure à 26 mmhg). Modification de la tête du nerf optique avec une augmentation du rapport C/D, avec diminution de l anneau neurorétinien. Le C/D sera supérieur à 6/10 et verticalisé à un stade de début puis à un stade plus évolué apparaîtra l aspect dramatique de nerf optique agonique atrophique en chaudron avec C/D égal à 10/10. Anomalies du champ visuel : les scotomes. Ces anomalies sont détectées par le relevé du champ visuel informatisé, qu il faudra savoir répéter. Au début on pourra retrouver simple élargissement de tâche aveugle ou encores des scotomes dans certaines aires (ressaut nasal, aire de Bjérum), puis amputation plus large, nasale puis de quasi tout le champ visuel. Ainsi au stade préterminale, il reste la vision centrale (vision tubulaire) et un petit îlot de vision temporale. On comprend pourquoi en cas d atteint symétrique il y aura un comportement de malvoyant malgré la conservation d une acuité centrale d excellente qualité. Enfin au stade terminal il y aura perte du champ visuel central, et donc cécité totale. 4.1.3.2. Les signes négatifs : conservation d une acuité visuelle très longtemps normale, contrastant avec l importance du handicap affiché par le patient. angle iridicornéen largement ouvert sans anomalie visible en gonioscopie, c est à dire angle iridocornéen normal. 4.1.4. Formes cliniques Certaines formes particulières de GPAO existent et sont remarquables par certaines de leurs caractéristiques qui peuvent être : l âge plus jeune de début (vers l adolescence pour le glaucome juvénile, ou encore vers 30 ou 40 ans), une HTO plus élevée donc plus grave, et plus rapidement opérés (traitement médical souvent insuffisant), et certaines caractéristiques de l angle iridocornéen. le glaucome juvénile : qui est un GPAO de début très précoce vers l adolescence. le glaucome pigmentaire : plus fréquent dans la race noire et au pourtour méditérannéen (Italie, afrique du nord), il se caractérise par des dépots pigementaires provenant de l iris volontiers foncé et qui viennent bloquer le trabéculum. Les poussées d HTO sont parfois élevées (plus de 30 mm Hg), avec halos et petites douleurs. Son traitement est volontiers chirurgical. 5
le glaucome exfoliatif : sortes de dépôts translucides que l on individualise bien sur la face antérieure du cristallin, il s agit d un GPAO sévère et souvent rapidement opéré. le glaucome à pression normale dans lequel il y a une PIO est normale mais une neuropathie optique glaucomateuse bien réelle. 4.2. Les glaucomes secondaires Le terme glaucomes secondaires signifie : hypertonies oculaires secondaire à une maladie oculaire ou générale connue avec retentissement sur le nerf optique. 4.2.1. Maladies oculaires : l HTO est souvent forte (25 à 30 mmhg). On retrouve ici : glaucomes inflammatoires : les uvéites hypertensives: par l uvéite elle-même ou ses complications : le blocage pupillaire suite aux synéchies irido-cristalliniennes, la cyclite hétérochromique de Fuchs. glaucomes d origine cristallinienne (anomalie de position, de taille, ou encore une réaction antigénique : le glaucome phakolytique). glaucomes traumatiques. glaucomes par cellules fantôme après saignement intra oculaire quel qu en soit l étiologie. le glaucome néovasculaire. glaucome des processus tumoraux intra oculaires. glaucomes d origine cornéenne. 4.2.2. Maladies générales L HTO pourra souvent être sévère (40,50, 60 mmhg) Il peut s agir : du tableau de glaucome aigu néovasculaire compliquant une rétinopathie ischémique proliférative sévère. Les néo-vaisseaux en provenance de la rétine ischémique passent sur l iris (" rubéose irienne ") puis vont dans l angle iridocornéen qu ils vont alors obstruer, donnant un tableau aigu avec douleurs violente, rougeur périkératique, buée de cornée Il s agit d un des diagnostic différentiels du GAFA. Trois éléments sont à ce titre discriminants : l œil était en général mal voyant au départ, la chambre antérieure est de profondeur normale et surtout on observe les néovaisseaux sur l iris ou dans l angle en gonioscopie. Ce glaucome néovasculaire est de pronostic effroyable, difficile à traiter, et les patients finissent souvent pas réclamer d eux-mêmes l énucléation de cet oeil douloureux et non voyant. Ses étiologies sont : rétinopathie diabétique à forme ischémique proliférante complication («glaucome des 90 jours») d une occlusion veineuse rétinienne de type ischémique proliférante. Le meilleur traitement du glaucome néovasculaire reste sa prévention par la surveillance des rétinopathies diabétiques et des OVCR par angiographie en fluorescence et de traiter les néovascularisations par photocoagulation. d un glaucome d origine extra-oculaire par hyperpression veineuse épisclérale. On retrouve ici les causes d obstructions veineuses (pseudo tumeur ou tumeur orbitaire, ophtalmopathie thyroïdienne, tumeur médiastinale, insuffisance cardiaque congestive, thrombose du sinus caverneux, obstruction des veines jugulaires), et les causes 6
d anomalies artério-veineuses (fistule carotido-caverneuse, varices orbitaires, syndrome de Sturge-Weber-Krabbe, Shunt orbito-méningé, Shunt jugulocarotidien). d un corticothérapie systémique au long cours. 4.3. Le glaucome congénital. C est une pathologie rare et souvent bilatérale mais rare parfois asymétrique, et parfois unilatéral strict. Il est dû à la persistance d une membrane embryonnaire (membrane de Barkan) responsable d une obstruction de l angle. La relative plasticité de l œil de l enfant fait qu il se déforme sous l effet de l hypertonie expliquant le signe majeur : l augmentation du diamètre cornéen et la buphtalmie. Il peut être isolé ou associé à des malformations oculaires (cataracte congénitale le plus souvent, mais aussi aniridie dans laquelle il faudra rechercher l association avec une tumeur de Wilms systématiquement) ou encore une maladie générale, en particulier une phacomatose comme la maladie de Sturge Weber Krabbe ou angiomatose encéphalo-trigéminale, la maladie de Von Recklinhausen, et plus rarement dans la sclérose tubéreuse de Bourneville et le naevus de Ota, ou des syndromes systémiques congénitaux associés (trisomies 13, 18 ou 21, syndrome d Ullrich, syndrome de Prader-Willi, syndrome de Pierre-Robin, maladie des sclérotiques bleues, syndrome oculo-cérébro-rénal de Lowe, les mucopolysaccharidoses.). Il est parfois héréditaire avec une transmission autosomique dominante à pénétrance variable d où l intérêt de l interrogatoire et l enquête génétique. C est un glaucome grave d une extrême urgence thérapeutique néonatale sans laquelle l issue sera la cécité. 4.3.1. Signes cliniques et diagnostique positif : Le glaucome congénital devra être évoqué dès la naissance ou dans les premiers mois de la vie devant les signes suivants : un larmoiement clair, à ne pas rattacher à un larmoiement d origine lacrymale (banal chez le nourrisson par imperméabilité temporaire du canal lacrymo-nasal). une photophobie : le bébé éloigne sa tête si on l éblouit. une augmentation du diamètre cornéen, donnant un aspect de «grands, beaux, yeux». Le diagnostic n'est pas toujours évident si l'augmentation du diamètre est minime, surtout lorsque l atteinte est bilatérale et sera donc plus facile en cas d atteinte unilatérale (asymétrie+++). Au maximum, on aboutira en quelques mois ou années à la buphtalmie où le diamètre cornéen devient énorme et la cornée perd sa transparence (aspect de sclérocornée). Le diagnostic positif de certitude sera fait par un examen sous anesthésie générale au bloc opératoire avec mesure de la PIO et examen sous microscope. L examen sera bilatéral et comparatif. La PIO sera mesurée par tonométrie à aplanation (appareil de Perkins) et devra tenir compte de l AG qui diminue la PIO de prés de 6mmHg. On procèdera aussi à une mesure des diamètres cornéens dans les sens horizontal et vertical, qui seront augmentées.(normale 10.5mm chez un nouveau-né), à un examen détaillé de la cornée et de l angle iridocornéen (trabéculum épaissi le plus souvent et l on ne verra qu exceptionnellement la classique membrane de Barkan), et l on finira l examen par l analyse après dilatation du fond d œil et du nerf optique. 7
5. Prise en charge thérapeutique Faculté de Médecine de Marseille Nous disposons actuellement de plusieurs modes thérapeutiques pour lutter contre l hypertonie oculaire. Il existe en effet des traitements locaux (les collyres), des traitements systémiques, des traitements faisant appel à la photocoagulation au laser argon, et des traitements chirurgicaux. Le but du traitement sera de : diminuer la PIO (idéalement en dessous de 14 mmhg) afin de ne plus entraîner d altération sur les cellules ganglionnaires, lutter contre les facteurs de risque vasculaire éventuels associés : arrêt du tabac, régulariser la TA, le diabète, et la cholestérolémie. lutter contre autres facteurs d atrophie optique : arrêt de toutes les intoxications (alcool+++). Nous disposons pour cela de plusieurs moyens : 5.1. Traitement médical : Le plus souvent suffisant (prés de 90% des cas). Ce sont les collyres hypotonisants. Quatre classes thérapeutiques principales sont à notre disposition plus deux autres beaucoup moins utilisées actuellement. Les collyres bétabloquants : maléate de timolol pour le plus ancien (Timoptol*) qui restent le traitement de première intention en l absence de leurs contre-indications (essentiellement asthme et trouble du rythme cardiaque à type de bloc auriculoventriculaire ou autre syndrome de pouls lents). Ils réduisent la production d humeur aqueuse. Les collyres analogues des prostaglandines: un seul est commercialisé actuellement le latanoprost (Xalatan*) : il augmente l écoulement de l humeur aqueuse par la voie uvéosclérale. Ses contre-indications relatives sont essentiellement oculaires (inflammation intra oculaire type uvéite, aphakie et risque de coloration irienne) et rarement systémique (asthme grave). Les collyres alpha 2 mimétique: deux existent l Alphagan* et la Iopidine* : ils entraînent une diminution de la sécrétion de l HA et pour l alphagan* une augmentation de l écoulement. Les collyres inhibiteurs de l anhydrase carbonique : deux existent le Trusopt* et l Azopt* : ils sont récents et efficace, mais réservé en seconde intention tout comme les deux précédent sauf existence d une contre indication aux béta-bloquants. Ils diminuent la sécrétion d humeur aqueuse. Les deux classes beaucoup moins utilisées actuellement sont : Les collyres à l adrénaline : l adrénaline diminue la circulation sanguine dans le corps ciliaire et par la même sa production d humeur aqueuse. Elle peut avoir comme effet secondaire la dilatation pupillaire (entraînant photophobie et gène l accommodation) et est allergisante au long court. Les collyres myotiques : le myosis provoque un étirement du trabéculum et par la même une facilité à l écoulement de l humeur aqueuse et donc une baisse de la PIO. Les effets secondaires gênant ayant entraîner son utilisation beaucoup plus rare sont : la modification du rayon de courbure du cristallin provocant ainsi une myopie (réversible) avec vision floue de loin, et surtout le myosis qui complique considérablement la surveillance du nerf optique. Il faudra de plus éviter les myotiques chez les fort myopes (risque de déchirure de rétine augmenté). 8
Tous ces collyres sont à instiller de manière quotidienne et de façon bien souvent pluriquotidienne et posent donc un grand problème d observance et ceci d autant plus que ce sera le traitement d une vie. Il existe aussi des hypotonisants utilisables par voie systémique : se sont pour le plus utilisé mais toujours de façon ponctuelle et jamais en chronique l acétazolamide (diamox*) inhibiteur de l anhydrase carbonique, utilisable per os ou IV, et les agents hyperosmolaires que sont : le sirop de glycérotone per os, et le mannitol en IV. 5.2. Traitement au Laser (dans 5 à 9 % des cas) C est la trabéculorétraction ou trabécoluplastie au laser argon : elle est habituellement réalisée si le traitement médical (les collyres) est un échec ou insuffisant, ou mal toléré, ou si l observance mauvaise, ou encore selon l étiologie du glaucome. Sa réalisation pratique est aisée sous simple anesthésie topique au travers du verre à gonioscopie (on tire dans le trabéculum créant une cicatrisation qui elle même en engendrant un élargissement des mailles trabéculaires facilite l écoulement et la résorption d humeur aqueuse). Ce traitement efficace une fois sur 2, présente une durée d efficacité relativement brève (5 ans généralement). 5.3. Traitement chirurgical (1 à 5% des cas) : la trabéculectomie : c est une chirurgie filtrante créant une solution de continuité entre la chambre antérieure et l espace sous ténonien. Elle est d une grande efficacité mais peut présenter des complications parfois dramatiques. la sclérectomie profonde : cette intervention consiste à créer une zone de moindre résistance à l écoulement de l humeur aqueuse en dehors du globe sans toutefois être perforante. C est donc une intervention filtrante non perforante. Elle présenterait ainsi les avantages tensionnels de la trabéculectomie sans les inconvénients inhérents à l ouverture de la chambre antérieure. Cette intervention n est pour le moment pas complètement validée (recul insuffisant). 5.4. Indications et surveillance : En première intention le traitement de référence reste pour le moment les collyres, et parmi eux les bétabloquants en l absence de CI. En cas d intolérance ou de contre indication on pourra librement proposer l une des trois autres classes thérapeutiques. Si le résultat pressionnel n est pas satisfaisant avec une monothérapie on pourra proposer un bithérapie. En cas d évolutivité de la maladie malgré une bithérapie (PIO toujours trop haute, altération du CV), on pourra : o soit proposer une trithérapie locale, o soit proposer une trabéculoplastie en complément, o soit encore proposer une chirurgie filtrante. Si on a pris l option d une trithérapie ou d une trabéculoplastie et que ses solutions s avèrent inefficaces on proposera de façon tout à fait légitime une chirurgie filtrante. On pourra aussi proposer une chirurgie filtrante de manière beaucoup plus précoce dans les cas manifestes de non observance ou encore «d intolérance» à toutes les gouttes. La place de la trabéculoplastie en première intention n est pas très bien définie mais elle peut se discuter en cas de dispersion pigmentaire avec glaucome pigmentaire, ou encore chez les sujets âgés avec GPAO et pour lesquels l instillation de gouttes pourrait être hasardeuse. 9
L efficacité et la surveillance du traitement se feront sur les trois éléments du diagnostique positif à savoir : o la surveillance de la PIO et sa baisse (idéalement inférieure à 14mmHg, mais tolérable jusqu'à 20mmHg selon l évolutivité des deux autres paramètres à surveiller), o l évolutivité du champ visuel et des scotomes retrouvés : toute altération significative du champ visuel devra engendrer une attitude thérapeutique plus «agressive», o l examen des papilles optiques et de la cotation du C/D. De plus l apparition d une hémorragie sur le bord papillaire signe une évolutivité de la maladie et devra entraîner une surveillance accrue et une augmentation éventuelle du traitement, o le rythme de surveillance devra être semestriel, une fois un équilibre pressionnel satisfaisant atteint, pour les examens de la PIO et de la papille optique (ne devant en aucun cas prendre comme référence l acuité visuelle), et annuel pour l examen du champ visuel. 10