18/02/2014 Pr Ranque Stéphane (Ranque@ap-hm.fr) Hespert Emilie L2 Agents infectieux et Hygiène Relecteur 6 16 pages Le paludisme Plan A. B. C. D. E. F. G. H. I. J. Historique du paludisme Répartition géographique Le parasite plasmodium La transmission par l Anophèle Le cycle biologique Cas particulier Éléments cliniques Implications pratiques Le paludisme grave L épidémiologie du paludisme Le paludisme est une maladie infectieuse causée par un protozoaire du genre plasmodium. Quand on est infecté, ce protozoaire est situé dans les Globules Rouges. Les protozoaires sont des êtres vivants unicellulaires, comme nous sont des eucaryotes (possèdent une membrane nucléaire et donc un noyau bien constitué). Il existe de très nombreux protozoaires dont une petite partie est des parasites humains. Ce protozoaire est transmis à l homme par la piqûre d un moustique, par un genre particulier de moustique : le genre Anophèle. Transmission par inoculation de la maladie et uniquement par ce genre de moustique. Ce parasite plasmodium infecte soit le moustique, soit l homme ; donc il n est jamais présent à l état libre. L intérêt de l étudier est que c est la maladie parasitaire qui cause le plus de morts dans le monde. C est donc un véritable problème de santé publique. A. Historique du paludisme Le paludisme est une maladie très ancienne, elle existait avant l époque historique (à la préhistoire). On suppose qu elle est originaire d Afrique et s est répandue en suivant les migrations humaines, vers les côtes méditerranéennes, jusqu en Inde et en Asie du sud-est Il était particulièrement prévalent dans les zones marécageuses. Son nom vient de palus (marais en latin). Le terme malaria en anglais dérive de l italien (mal-aria ou «mauvais air» du fait que dans les marécages, il y avait de mauvaises odeurs et on pensait que l on attrapait le paludisme en respirant les mauvaises odeurs) Plus tard on a découvert le lien marécage/moustique et paludisme. 1/16
- a) Généralités sur le paludisme Le paludisme est l infection parasitaire la plus répandue dans le monde C est la 1ère cause de morbidité et de mortalité dans les pays d Afrique tropicale au sud du Sahara. o Environ 2,5 milliards de personnes sont exposées à la maladie, soit 40% de la population mondiale, dans quelques 90 pays. o C est la cause de la mort de plus d un million de personnes par an. b) Un fléau pour la Santé Publique Le Paludisme engendre des morts prématurés inutiles (inutile car c est une maladie que l on peut traiter) toutes les 10,5 secondes. B. Répartition géographique On peut attraper le paludisme dans toute la zone inter-tropicale (en vert) sauf dans le Sahara (car il n y a pas de moustiques), on peut donc potentiellement attraper le paludisme si on va dans ces zones là. C. Le Parasite plasmodium Le parasite responsable du paludisme est un protozoaire du genre Plasmodium Il existe 4 espèces de Plasmodium pathogènes pour l homme : P. falciparum +++ P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi (en Indonésie) : plasmodium du singe, qui se transmet entre les singes mais cause des cas chez l Homme ponctuellement en Indonésie. L espèce P. falciparum, responsable des formes graves de paludismes et potentiellement mortelle, est aussi la plus fréquente chez l homme et développe rapidement une chimiorésistance aux drogues antipaludiques. 2/16
En 1632, on utilisait la quinine pour traiter le paludisme et le premier de cas de résistance à la drogue a été décrit en 1910. La chloroquine est le deuxième médicament découvert, elle représentait une révolution dans le traitement mais elle était très mal utilisée, ce qui a favorisé l émergence de forme résistante et on a donc vu émerger en 1957 des paludismes à chloroquino-résistance. On peut penser qu à partir du moment où le parasite a commencé à développer des mécanismes de résistances, il devient plus apte à résister aux différents traitements. 3/16
Jaune : transmission du paludisme. Rond bleu : résistance à la chloroquine. Triangle rouge : là où le paludisme est résistant à tous les anti-paludiques. La zone la plus inquiétante est en Asie du sud-est, car c est là que la chloroquino-résistance a démarré et puis s est étendue en Afrique, en Amérique il y a des cas de résistances aux médicaments également. D. Transmission par l Anophèle Le Plasmodium est transmis par la piqûre d un moustique femelle vecteur du genre Anophèle sp. (Seul moustique qui pique à 45, les autres piquent parallèlement à la peau.) L Homme est l unique Réservoir du Parasite. Le parasite humain n infecte pas l oiseau et vice-versa. Si le moustique pique n importe quel autre animal que l homme, il lui inocule le parasite mais celui-ci ne va pas se développer. Vice-versa pour l homme Spécificité d espèce Le seul réservoir du paludisme est donc l homme, à part le plasmodium du singe en Indonésie, où le réservoir est le singe mais, ce cas de transmission à l homme est très exceptionnel 4/16
E. Cycle biologique du paludisme Le parasite est capable de s adapter à des conditions de vies qui sont très différentes. Passage du moustique à l homme : différence de température (25 C chez le moustique et 37 C pour l'homme), de Système Immunitaire, ou réponses immunitaires différentes Il s adapte très facilement à des milieux très différents et hostiles. Car chez l homme on a le système immunitaire qui essaye d éliminer le parasite. La capacité d adaptation des parasites est très importante. 1. Inoculation à l Homme : Sporozoïtes. Le moustique (hématophage) a la forme sporozoïte dans son organisme, (en général ce sont les femelles qui piquent pour avoir l énergie suffisante pour que l œuf de la femelle mature. Sinon ces œufs ne vont pas évoluer). Au moment où elle pique, elle va injecter sa salive qui contient notamment des allergènes, pouvant provoquer des réactions allergiques graves parfois, mais variables selon les individus. La salive contient également certaines substances anesthésiantes, injectées autour de la piqûre, ce qui fait qu on ne se rend pas compte lorsqu'il nous pique. Le moustique qui a le paludisme en même temps injecte sa salive et donc le paludisme, soit directement dans le sang, soit dans le derme. En même temps, il se gorge de sang et peut récupérer le paludisme présent dans le sang de l homme. Le paludisme se diffuse dans le sang ou par voie lymphatique, puis gagne le foie et va se loger dans l hépatocyte (en 30 min environ). 2. Phase asymptomatique dans le foie : Mérozoïtes qui se logent dans un hépatocyte et vont commencer à se multiplier et faire une stchizobonie, c est-à-dire une multiplication clonale asexuée, donnant des Mérozoïtes. Cliniquement, il n'y a aucun symptôme (pendant une semaine environ). Lorsqu il est mûr, la cellule hépatique va éclater et libérer les Mérozoïtes dans le sang. A partir de là, il y a apparition des symptômes. 3. Phase symptomatique dans les hématies (environ une semaine après). C est à partir du moment où le parasite passe dans le sang que les symptômes de la maladie commencent (fièvre) Une fois dans le GR, il se divise et quand il a terminé le fait éclater, les Mérozoïtes sont libérés dans le sang et envahissent d autres GR, cela se fait toutes les 48h = croissance exponentielle des parasites dans le sang. Tant que les parasites sont dans les GR, ils sont protégés du Système Immunitaire, et ne déclenchent pas de réaction immunitaire. 5/16
Ainsi on a décrit des cas de fièvre quarte, fièvre tierce (tous les 3 ou 4 jours selon l espèce de plasmodium) dans les infections expérimentales de plasmodium falciparum chez l Homme. Mais cette périodicité est peu visible en clinique (en réalité on a une fièvre «bâtarde»). Il faudrait que la personne soit infectée depuis très longtemps pour voir l apparition de ces fièvres rythmées, hors on doit faire le diagnostic très rapidement. Retenir uniquement qu il y a de la fièvre. Cela peut se répéter indéfiniment jusqu à ce que le SI arrête le paludisme, ou que le malade ne meurt. 4. Début de la phase sexuée chez l homme : gamétocytes De temps en temps, le parasite va choisir une autre voie, il va se transformer en gamète et il reste comme cela dans le GR pendant longtemps, à ce moment on n est pas malade, mais ces cellules sont importantes pour continuer le cycle. 5. Transmission du moustique et évolution jusqu au Sporozoïtes. Le moustique quand il va piquer, va absorber les parasites et va prendre des Mérozoïtes, se multipliant de manière asexuée, et des gamétocytes dans les GR. Hors les Mérozoïtes sont détruites dans l organisme du moustique, seuls les gamétocytes survivent et continuent leur cycle chez le moustique. Et là, les gamètes mâles et femelles vont réaliser une reproduction sexuée : une fusion entres les gamètes, donner un œuf et des milliers de Sporozoïtes qui se retrouvent dans l organisme du moustique. Enfin, l œuf traverse la barrière digestive du moustique et les formes Sporozoïtes vont aller se loger dans les glandes salivaires du moustique et une fois que le moustique aura repiqué, ils infecteront l homme. Les gamètes chez l homme peuvent survivre plusieurs mois. Donc si on traite les formes Mérozoïtes, on est débarrassé du parasite car les formes gamètes chez l homme ne reformeront pas un œuf (ou un sporozoïte dans l organisme de l homme) Repères temporels : Injection de Sporozoïtes par le moustique 30 min, après il pénètre dans le foie Il lui faut 5-7 jours (incubation) avec formation de milliers de Mérozoïtes puis cycle érythrocytaire (important car si un touriste va dans une région à paludisme et s'il fait une fièvre au bout de 3 jours, le paludisme ne sera pas la cause, mais on considère que si 2 mois après un retour on a de la fièvre c est peu probable que cela en soit un) 48-72h : cycle érythrocytaire avec libération de Mérozoïtes Certains évoluent vers les cycles sexués : gamétocytes, ingérés par le moustique Cycle sexué chez le moustique aboutissant à la transformation de milliers de Sporozoïtes infectants. Remarque : il peut y avoir une vingtaine de parasites dans 1 GR. 6/16
F. Cas particulier Particularités selon les espèces : Plasmodium falciparum Séquestration des hématies infectées dans les organes profonds, capacité de provoquer les formes cliniques graves. Quand les GR sont infectés et que le paludisme s est bien développé, 24h après (sur un cycle de 48h) il commence à se localiser sur les globules rouges par cyto-adhérence au niveau des capillaires profonds des poumons et de tous les organes dont le cerveau et c est cela qui fait que l on sous-estime la charge parasitaire car on fait des prélèvements sur sang périphérique, alors que le paludisme se situe préférentiellement dans les capillaires profonds. Donc cela ne reflète pas la réelle charge parasitaire. Plasmodium. Malariae: Même cycle que le P falciparum mais il est un peu plus lent, il détient le record de longévité chez l homme où on a trouvé des gens porteurs de ce Plasmodium depuis plus de 20 ans. Infection chronique, infra-clinique (subclinique) car le Système immunitaire maîtrise l infection, le paludisme est dans le sang mais soit les symptômes sont absents, soit les symptômes sont mineurs et ne font pas du tout penser au paludisme. Pas grave car très peu de mortalité. Plasmodium vivax et P. ovale (plus important en terme de répartition géographique) Existence de formes hépatiques quiescentes : Hypnozoïtes à l origine de rechutes jusqu à 4 ans après l infection. Par ailleurs certains paludismes vont se mettre sous forme quiescente hypozoïtes, et peuvent se réveiller plus tard. Ce sont des patients qui font des accès à plasmodium vivax. On donne systématiquement un traitement pour éliminer les formes hépatiques de vivax (traitement antihypnozoïte). Mais si on n a traité que les formes sanguines, des rechutes peuvent apparaître. (Mythe du paludisme que l on garde toujours, mais ce n est pas une fatalité on peut tout à fait guérir ces patients). Possibilité de rechutes dans ce cas. G. Paludisme Clinique Manifestations très, très variables Seul constante : la fièvre! Quelqu un qui a la fièvre et séjourne en zone d endémie (zone intertropicale) = toujours penser au paludisme!!! Il peut y avoir des confusions avec la grippe si on ne demande pas au patient s il a voyagé en région tropicale! Tous les cas mortels sont dus à un retard de la prise en charge de la maladie et du traitement. Signes d appels d un accès palustre : o fièvre o maux de têtes o courbatures o troubles digestifs (diarrhées) Signes biologiques non spécifiques : o thrombopénies +++ (pas grave en soit c'est un marqueur important du paludisme) o anémies Le paludisme donne des symptômes d angine, fièvre, maux de gorge diarrhées également, malade avec un certain degré d anémie 7/16
Diagnostic du paludisme en laboratoire : frottis (de sang du patient) et goutte épaisse ou test rapide de détection d Ag parasitaires (TDR : test de diagnostic rapide). Autre technique : la PCR mais quasiment jamais utilisée, sauf pour des espèces rares de paludisme. Plasmodium = Aspect en bague à chaton à l intérieur des hématies. Les tâches rouges sont les noyaux des parasites, la grosse vacuole blanche à l intérieur de l hématie, c est le cytoplasme du plasmodium H. Implications pratiques a) Implication diagnostique Un accès palustre survient au plus tôt 5 jours après l arrivée en zone d endémie Le diagnostic de paludisme est impossible avant la phase sanguine (pas de marqueurs avant que le parasite passe dans le sang) La réalisation du cycle érythrocytaire implique une hémolyse. (chaque fois le parasite éclate le GR pour libéré les Mérozoïtes), hémolyse intravasculaire, mais aussi une inhibition de l érythropoïèse. La séquestration par P faciparum explique les cas graves, comportant très peu de parasites dans le sang périphérique car le parasite est situé dans les capillaires profonds. b) Implication thérapeutique La décroissance de la parasitémie sous traitement doit être évaluée après 48h. La persistance de gamétocytes dans les GR n est pas un critère d échec du traitement, on peut être complètement guéri mais avoir toujours des gamètes dans le sang qui ne posent aucun problème pour le patient. Prévention des rechutes dues aux Hypnozoïtes par les traitements spécifiques. Les techniques de test (évoquées précédemment) ne peuvent pas différencier les métazoïtes et les gamétocytes. On peut alors avoir des tests positifs alors que le patient est guéri. Les tests sont non adaptés au suivi du patient, le seul test adapté est le microscope. Il est possible d être infecté par 2 espèces de plasmodium en même temps. 8/16
I. Paludisme grave (du P. falciparum) Les complications du paludisme sont polymorphes : atteintes neurologiques (neuropaludisme) +++ : la plus fréquente, se traduit par un coma et des convulsions. En zone d endémie, cela survient surtout chez les enfants chez qui on verra des convulsions fébriles. Pour différencier des convulsions dues au paludisme de convulsions fébriles isolées, il faut regarder la durée de la phase post-critique (inférieure à une demi-heure en convulsion simple) et la répétition, si c est une convulsion fébrile simple : pas ou peu de répétitions, mais si c est du au paludisme, l enfant va convulser plusieurs fois. anémie sévère (taux d hématocrite et hémoglobine, forme mortelle uniquement si l on ne peut pas transfuser) détresse respiratoire (Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë avec atteinte pulmonaire qui ressemble à un œdème aigu du poumon) hypoglycémie (car le parasite consomme du sucre) qui peut donner des troubles de la conscience et des convulsions insuffisance rénale (anurie qui septialyse ponctuellement) acidose métabolique (mauvais pronostic) œdème pulmonaire lésionnel (= détresse respiratoire) a) Complications du Paludisme Population cible des complications : en zone endémique essentiellement enfants (9 mois après la naissance pour les enfants : quand il perdent l immunité maternelle) et femmes enceintes (immunosuppression physiologique et à cause du placenta car le paludisme a des capacités particulières d adhésion au placenta, donc les femmes enceintes sont sujettes à des complications pour elles et le fœtus) (zones d endémie palustre). populations (sujets neufs) migrant en zones impaludées. Les touristes par exemple ou épidémie mortelle dans le cas de déplacement de populations (camps de réfugiés). Exemple : une population qui vivait en altitude avec une transmission très faible car pas de moustiques en altitude, la guerre entraîne un déplacement de la population qui attrape le paludisme et meurt. Fatales dans 20 à 30% des cas (mortalité des formes graves) Responsables de 25 % de décès chez les enfants de moins de 5 ans en zones d endémie palustre Le paludisme est un vrai fléau. Ceux qui font des formes graves, même s ils survivent, vont voir apparaître des séquelles neurologiques graves (retard mental ) dues à cette maladie. Très importante. b) Critères majeurs de gravité d un accès palustre : Il suffit d 1 seul critère de gravité (énoncés ci-dessous) pour avoir une forme grave, il faudra alors immédiatement appeler un réanimateur, le patient doit être traité en réanimation!!! Coma profond : score de Glascow < 9 Hb < 5 g/l(pas obligatoirement la nécessité d'être en réa si possibilité de transfusion sanguine) Créatinine > 265 µmol/l Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (Définition.1992) (ARDS ou ALI avec les crépitants) Glycémie < 2,2 mmol/l Collapsus : PAS < 80 mmhg (le choc) Hémorragie spontanée ou CIVD (coagulation intra-vasculaire d) Convulsions généralisées répétées ph artériel < 7,25 ou bicarbonates < 15 mmol/l (acidose) Hémoglobinurie macroscopique (urine couleur rouge porto) 9/16
c) Critères mineurs de gravité d un accès palustre : Troubles de conscience avec GCS > 9 (patient un peu paumé, très fatigué, trouble mineur de la conscience réanimation) Température > 40 C Ictère ou bilirubine > 50 µmol/l Parasitémie > 5% (plutôt chez les sujets neufs, critère discutable mais admission en réa en France) Seul P. falciparum peut provoquer un accès grave multiplication intense dans les capillaires profonds (peu d O2) invasion des hématies de tout âge cyto-adhérence des hématies parasitées Physiopathologie (le prof est passé vite) Cycle-érythrocytaire rupture globulaire anémie hémolytique Cyto-adhérence et séquestration intracapillaire (knobs, formation de rosettes) Réponse immune de l hôte : TNF-α, IL-1, IFN-γ, NO, (?) Tous les viscères et surtout les sujets non immuns Séquestration des hématies parasitées par P. falciparum dans le placenta (pas de passage chez le fœtus) IVS : espace inter-villositaire, PV : veine placentaire d) Paludisme et Grossesse Paludisme gestationnel Séquestration dans le placenta Conséquences : maternelles : o forte mortalité o anémie grave (anémie préexistante multifactorielle, anémie préexistante physiologique chez la femme enceinte auquel on rajoute l anémie du paludisme) o hypoglycémie (souvent asymptomatique) o œdème pulmonaire o accouchement prématuré fœtales o avortement o mort in utero o prématurité o faible poids de naissance (le plus fréquemment car les échanges placentaires sont perturbés par la présence du paludisme et donc l enfant naît hypotrophique voire un paludisme néo-natale si le paludisme passe la barrière placentaire) remarque : Autre transmission que via le moustique : La mère La poche sanguine (transfusion) mais pas en France car il y a des contrôles. e) Neuropaludisme 10/16
Hématies agglutinées qui se collent aux parois de l endothélium vasculaire, et se collent entre elles en formant des rosettes réaction inflammatoire + trouble de la vascularisation => anoxie tissulaire qui explique les atteintes neurologiques. (dans les autres organes on a le même aspect) Capillaire cérébral obstrué par des hématies parasitées par P. falciparum ( Le prof a dit qu à partir de là, ce n est plus vraiment nécessaire d apprendre le cours, apprendre surtout jusqu au I inclu, ce qui vient ensuite est surtout de la culture générale, c est peu probable d avoir des questions à l examen sur ça). Oui tu peux kiffer cette phrase! J. Epidémiologie du paludisme Particularités selon l âge : Paludisme de l Enfant Paludisme de l Adulte Faciès épidémiologiques Tout ceci influe sur la présentation du paludisme Enfant avec qu une atteinte neurologique = mortalité de 12% 11/16
Atteinte neurologique + anémie+ détresse respiratoire+ hypoglycémie => mort Plus on a de facteurs de gravité, plus on a de chance de mourir. Si seulement anémie = mortalité 2 %. Forte atteinte neurologique On voit que jusqu à 1 an c est l anémie qui prédomine > forme neurologique. Après 3 ans c est l inverse il y a plus de cas neurologique que de cas d anémie => explication physiologique : Le système immunitaire est immature quand l enfant est très petit et donc le parasite va se développer mais sans réponse immunitaire ou une réponse faible. Une foi le SI compétant, les formes neurologiques apparaissent à cause d un dérèglement de la fonction immunitaire (une réponse immune excessive). Facteurs de risque de paludisme grave : Facteurs environnementaux (protection contre les moustiques, le niveau d éducation des gens et des mères en particulier : au plus la mère est éduquée, au plus elle a fait d études, au moins l enfant a de risques d avoir un paludisme grave) Agrégation familiale (facteur de risque génétique au paludisme, fratrie importante en Afrique, donc la probabilité de faire un paludisme quand un membre est infecté est plus importante) Association à des polymorphismes génétiques (dans des gènes d association immunitaire) Étiologie du paludisme : Le paludisme n est pas une entité homogène, il existe divers aspects épidémiologiques déterminés par les interrelations entre : o Les vecteurs o Les parasites o Les hôtes humains o Et les biotopes Diversités des vecteurs 12/16
En Afrique sub-saharienne, la transmission est essentiellement due à Anophèle gambiea, A funestus et A arabieneis (diffères espèces d anophèles) Ce sont d excellents vecteurs, car ayant une grande longévité (le moustique doit être infecté assez tôt, car pour pouvoir transmettre, un moustique vit au maximum quelques mois et le cycle du paludisme dure quelques semaines) et une préférence trophique nette pour l homme Ceci explique la quasi continuité de la transmission du paludisme dans cette partie du continent africain Suivant le niveau de transmission par an, chaque individu recevra durant sa vie de 1 à 1000 piqûres infectées par an. Ce qui augmente davantage le risque d avoir le paludisme. L hôte humain Une des conséquences des relations homme parasite vecteur est l acquisition par les populations autochtones d une immunité particulière dite de prémunition «ou immunité clinique» (populations vivant avec le paludisme) Ces personnes ont toujours le parasite mais ne sont pas malades (on ne sait pas comme ça se fait) Elle demande plusieurs années pour s installer et elle est entretenue par l injection anophélienne répétée. Elle s acquiert au prix d une mortalité élevée et apparaît d autant plus rapidement que la transmission est importante et permanente Plus on est infecté tôt par le paludisme, plus on aura cette immunité si on n en meurt pas. Elle permet d éviter la survenue des formes graves et donc la létalité palustre Infection versus maladies Chez l homme il faut différencier : o Le paludisme à infection se transmettant par un portage asymptomatique de parasite. En zone de transmission intense et permanente, la quasi-totalité des individus est porteuse de plasmodium. Le fait d héberger des parasites ne signifie donc pas automatiquement être malade. o Le plasmodium la die se traduit par une expression clinique du portage. La forme la plus classique est l'accès palustre Mais il existe une grande diversité de tableaux cliniques depuis l accès palustre simple jusqu au neuropaludisme mortel. Degré de stabilité du paludisme (passé rapidement) L intensité de la transmission du paludisme chez l homme (nombre de piqûres infectées reçues) et la durée de vie de la population anophélienne conditionnent le degré de stabilité (fixation et enracinement) du paludisme chez l homme avec les conséquences. On peut distinguer schématiquement 3 zones de stabilités : Zones à paludisme stable : o La transmission est intense et permanente. Elle correspond à la quasi- totalité des zones équatoriales où la pluviométrie est importante et quasi permanent.e Zones à paludisme instable : o La transmission est faible et épisodique. Zone de stabilité intermédiaire : o La transmission connaît une recrudescence saisonnière. Diversité des faciès épidémiologies : 13/16
Dans les zones à paludisme stable : o faciès équatorial o faciès tropical Dans les zones est à paludismes intermédiaires : o faciès sahélien Dans les zones à paludisme instable : o faciès désertiques o faciès austral o faciès montagnard Paludisme dans les zone froides : plasmodium vivax et transmission mauvaise du paludisme. Donc le climat a son importance, mais on a eu des transmissions de paludisme dans des zones à climat froid. Dans les zones paludismes stables Faciès équatorial : forêts et savanes post-forestières en Afrique centrale o transmission toute l année o La transmission anophélienne est intense et permanente, pouvant atteindre 1000 piqûres infestées (anophèle femelle porteur de sporozoïtes) par personne et par an. o Acquisition précoce de la prémunition vers l âge de 5 ans puis ne meurent plus du paludisme. o Chez l enfant, 30 à 50% des fièvres sont attribuables au paludisme. La morbidité s étale toute l année. Des formes graves de paludisme, en particulier les neuropaludismes sont fréquents chez le jeune enfant mais rares chez l adulte. Faciès tropicale : phase saisonnière 6-8 mois : o La transmission est à récurrence saisonnière longue (6 à 8 mois) avec 100 à 4000 piqûres infectées/personne/an o La prémunition survient tardivement plutôt vers 10 ans. o La morbidité est plus importante en saison des pluies (environ 80% des cas de fièvre chez l enfant sont causés à ce moment-là par l'accès palustre) o Les formes graves de paludisme sont décrites jusqu à un âge plus avancé. Plus on est contaminé tôt par le paludisme, plus on développe tôt l immunité contre cette affection. Dans les zones intermédiaires Faciès sahélien : savanes sèches o La transmission est à recrudescence saisonnière courte (inférieure à 6 mois) avec 2 à 20 piqûres infectées/personne/an. o En saisons de transmission, près de 70% des fièvres sont d origine palustre o La prémunition est beaucoup plus longue à apparaître, expliquant les nombreux cas de neuropalusdime graves chez l adulte. Dans les zones à paludisme instable : Faciès désertique 14/16
Faciès australe : plateau du sud de l Afrique Faciès montagnard : zone située au-dessus de 100 m d altitude Dans ces 3 faciès o La période de transmission est très courte et il peut y avoir des années sans transmission o Pas de prémunitions o Le paludisme s exprime sous forme d épidémie, il y a des facteurs climatiques qui font qu à un moment la transmission est efficace et les gens développent des formes graves voire mortelles. Adaptation de la lutte antipaludique aux faciès épidémiologiques L objectif principal de la lutte contre le paludisme en Afrique-subsaharienne est de réduire la mortalité et la morbidité palustres. La situation du paludisme n est ni homogène ni uniforme, il faut donc adapter les stratégies de lutte de chaque situation selon : La diversité des faciès épidémiologiques Les facteurs culturels, socio-économiques et opérationnels. Stratégie de lutte antipaludique : Historique des tentatives d éradications du paludisme : Tentative d élimination des moustiques dans les années 50 par des pesticides, résultats = pollution + développement de résistance des moustiques aux pesticides 2ème tentative : traiter tous les hommes par la chloroquine. On a fini par la donner à tout le monde, résultat = le parasite est devenue résistant à ce traitement. L éradication du paludisme n est pas possible pour l instant, on parle plutôt de contrôle/ limitation, essayer d avoir le moins de personnes atteintes par le paludisme possible. La stratégie de lutte est fondée sur 3 éléments majeurs : La prise en charge des cas de paludisme maladie : o Le traitement précoce et efficace des cas représente la meilleure prophylaxie de la létalité palustre La protection personnelle et collective : o Protection de la femme enceinte par chimioprophylaxie. Maintenant c'est un traitement systématique, donc plus d hypotrophie à la naissance. Cela élimine ou en tout cas diminue le problème du paludisme gestationnel. o Lutte anti-vectorielle en utilisant des matériaux imprégnés d insecticides rémanents (moustiquaires de lit, écran, rideaux) effet répulsif + effet insecticide de contact. o Aspersion intra-domiciliaire d insecticides La prévention et la lutte contre les épidémies en limitant la transmission Adaptation des stratégies : condition indispensable au succès de la lutte Dans les pays ou régions à paludisme stable La stratégie est donnée essentiellement sur la prise en charge correcte des cas de paludisme maladie (paludisme confirmé, fièvres inexpliquées) et sur les mesures de protections personnelles Dans les pays ou régions à paludisme instable, le risque épidémique est grand Connaissant l impact des épidémies sur la mortalité palustre, la priorité doit être donnée à la lutte antivectorielle par aspersions intra domiciliaires En cas de survenue d épidémie, outre la lutte anti-vectorielle Le paludisme en milieu urbain En Afrique, le paludisme est une endémie essentiellement rurale. 15/16
o Il n existe pas de vecteurs spécifiquement urbains o En milieu urbain, la transmission est globalement beaucoup plus faible qu en milieu rural : cela explique le niveau d immunité plus faible des populations urbaines (exode rural). On assiste depuis quelques années à une urbanisation accélérée de l Afrique : o De plus en plus de sujets naîtront et vivront en permanence dans les villes où la transmission anophélienne est faible voire nulle et n acquerront pas de prémunitions. o Ils s infecteront essentiellement à l occasion de brefs séjours en zone rurale (mariage, deuils, etc..) et pourront développer à tout âge des formes graves de paludisme. Le paludisme de demain Cette accélération de l urbanisation en Afrique aura deux effets fondamentaux antagonistes : o Un effet favorable, car on peut prévoir pour les prochaines années une diminution des taux d incidence des paludismes, les individus ayant une probabilité plus faible qu aujourd hui de s infecter o Un effet néfaste, avec une augmentation de la proportion des formes graves du paludisme liée à l absence de prémunition Un scénario catastrophe serait la sélection d anophèles pouvant se développer dans les gîtes comme ceux des culex (eau polluées) avec une transmission intense touchant les populations non prémunies. Les enfants mourront pendant leur vacances d été à la campagne en pleine période de transmission du parasite. Conclusion On n est pas tous égaux face à la prise en charge de la maladie. En Afrique, les moyens sont sommaires et on a donc bien moins de chances d y survivre qu en France. 16/16