Monitorage du métabolisme et du débit sanguin cérébral Dr F DAILLER http://arneuro.univ-lyon1.fr/
D un traitement statistique des patients à un traitement individuel La neuroréanimation: Prévention des lésions ischémiques secondaires Adapter les apports (débit sanguin cérébral) au métabolisme Insuffisances de la PIC/PPC
Techniques proposées Techniques globales: PIC DTC SvjO2 Marqueurs biologiques Techniques focales: Pression intra-tissulaire en O2 (PtiO2) Microdialyse cérébrale NIRS «Hemedex» Techniques globales et focales: Scanner, IRM, Pet Scan,
La saturation de la veine jugulaire en oxygène.
Rappel physiologique: CMRO2 = DSC X DajO2 DSC: 36-57 ml/min/100g CMRO2: 2,5-3,7 ml/min/100g DajO2 = (Sa02-Sj02) X Hb X 1,34 + (Pa02-Pj02)X0.003 DajO2 = (Sa02-Sj02) X Hb X 1,34 Sj02 = Sa02 CMRO2 / (DSC X Hb X 1,34)
Valeurs normales: Svj02 comprise 55 et 75% Valeurs pathologiques: De 45 à 55%: hypoperfusion < 45%: ischémie cérébrale CMRO2 > DSC Anémie Hypoxémie > 75%: CMRO2 augmentée: Fièvre, Activité électrique DSC diminué: Hypocapnie, HIC
Comment la mesurer? Mise en place d un cathéter positionné dans le golf de la jugulaire. Quel côté choisir? Lésion focale: coté homolatéral Lésion diffuse: jugulaire droite. Complications: Ponction artérielle (échographie) Thrombose
Variations de la Svj02: Plurifactorielles: Intérêt du DTC Dav Lactes > 0,03 LOI: - DavL/Daj02 >0,15 Robertson CJ, J Neurosurg, 1987 Artru F, J Neurosurg Anesthesiol. 2004
Applications cliniques: En cas d HTIC: SvjO2 basse (rare): traitement de l HTIC SvjO2 haute 75%: «hyperhémie» à vérifier au DTC. Si confirmée: hyperventilation, barbituriques.
Traitement statistique ou individuel? Problèmes: Techniques: mesure continue ou discontinue. Sensibilité: Marqueur pronostic: SvjO2 < 55% et > 75 %: pronostic neurologique péjoratif. Marqueur temps dépendant. Stochetti et al. Anesth Analg (2004) Cormio et al. J neurosurg (1999) Utilisation précoce pour orienter la thérapeutique Dans l attente d une mesure de la PIC Vigue et al. Intensive care Med (1999)
La PtiO2
Apports en O2 Consommation en O2 PtiO2 DSC SaO2 CMRO2 Hémoglobine
Zone d insertion: En traumatologie crânienne: En zone saine: Reflet de l oxygénation globale. En zone péricontusionnelle. Dans l HSA: Zone à risque de vasospasme? Complications: Hématomes (rares < 2%), infectieuses? Dings et al. Neurosurgery (1998)
valeurs «Normales» : 25-30 mm Hg Kiening J Neurosurg 1996 (animal anesthésié) Van den Brink Neurosurgery 1998 (101 TCG) <15 mm Hg = séquelles neurologiques Valadka Crit Care Med 1998 <10 mm Hg + de 15 à 30 min = aggravation pronostique Kiening J Neurological Res 1997 Van den Brink Neurosurgery 2000 <5 mm Hg = mortalité>80% Valadka Crit Care Med 1998 Van Santbrink Neurosurg 1996
seuil ischémique < 10-15 mm Hg Facteur temps
Applications cliniques: Indice pronostic: Autorégulation focale présente ou non? Jaeger Crit Care Med 2006 Plus la vasoréactivité est importante et augmente avec le temps, plus le pronostic à 6 mois est péjoratif. Carmona Crit Care Med 2000
Prise en charge à objectif de Pti02: Pas de résultats publiés: Comment augmenter la pti02: Augmenter la PPC. Diminuer le métabolisme. Augmenter la Fi02.
Augmenter la FiO2: Indice pronostic: Van Santbrink. J neurosurg 1996 Diminue la concentration intracérébrale de lactate, mais diminue aussi la concentration en pyruvate. Donc pas d effet sur le rapport Lactate/pyruvate. Magnoni J neurosurg 2003
Microdialyse cérébrale
Les limites Coût: Matériel: Moniteur, Sondes, Réactifs Humain Résolution spatiale: mm3 Résolution temporelle:valeur moyenne sur 1h
Que peut-on doser? Glucose Lactate (3mMol) Pyruvate Rapport lactate/pyruvate (<30) Glutamate (2 à 10 µmol) Glycerol Urée Etudes pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
Normo métabolisme Profils métaboliques Ischémie Crise métabolique Hyperglycolyse réactionnelle
«Normal» Ischémie Crise métabolique Hyperglycolyse Lactate < 4 mmol/l > 4 mmol/l > 4 mmol/l > 4 mmol/l Rapport L/P <30 >40 > 40 < 40 Glucose >1 mmol/l <0,2 mmol/l > 0,2 mmol/l 0,2-1 mmol/l Vespa J Cerb Blood Flow 2005 Hlatky J Neurotrauma 2004
Dohmen Stroke. 2003
Nordström Anesthesiology 2003
GOODMAN J NEUROTRAUMA 1996
Metabolic changes during impending and manifest cerebral hypoxia in traumatic brain injury Sarrafzadeh British Journal of Neurosurgery (2003)
Role of bedside microdialysis in the diagnosis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage Unterberg J Neurosurg 1994
Nonconvulsive electrographic seizures after traumatic brain injury result in a delayed, prolonged increase in intracranial pressure and metabolic crisis Vespa, Neurologic critical care Med (2007)
Transient changes in cortical glucose and lactate levels associated with peri-infarct depolarisations, studied with rapid-sampling microdialysis Hopwood Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2005
Les marqueurs de lyse cellulaire. Neurone spécifique énolase (NSE) Origine cytoplasmique cytoplasme Neurones Cellules neuro endocrines Cellules tumorales. Taux élevés Sang et le LCR après TC.
Les marqueurs de lyse cellulaire. Pelinka et al. Shock 2005
Les marqueurs de lyse cellulaire. La S100B Regroupe plusieurs sous types de protéines. Synthétisée dans les astrocytes, les oligodendrocytes et les cellules de Schwann. Présente dans le sérum à des taux très faibles. Élévation: TC Accident vasculaire cérébral, Maladie d Alzheimer Schizophrénie Lupus érythémateux disséminé Myélopathie à HTLV-1 Chirurgie cardiaque.
Korfias S et al. Intensive Care Med 2007
Korfias S et al. Intensive Care Med 2007
Dans l HSA: Weiss Anesthesiology 2006
La spectroscopie dans le proche infra rouge
Publications: Chirurgie cardiaque. Endartériectomie carotidienne. Perspectives en neuroréanimation?
Hémédex
Monitoring du métabolisme et du débit sanguin cérébral Concept de monitoring multimodal: PIC DTC Cathétérisme jugulaire PtiO2 EEG: Surface, cortical Microdialyse. Adapter le traitement aux données physiopathologiques