Imagerie des céphalées

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Transcription:

Imagerie des céphalées MAHI M, AKHADDAR A, SEMLALI S, El KHARRAS A, BENAMEUR M, AKJOUJ S, CHAOUIR S. Services d imagerie médicale. Hôpital Militaire d Instruction Mohamed V. Rabat. Maroc

INTRODUCTION Symptome fréquent et souvent banal. Etiologies très diverses. Deux types : Céphalées primaires (60 %) sans substratum organique. Céphalées secondaires (40 %) causes neurologiques (5%) Causes extraneurologiques (35%). Imagerie +++ (TDM, IRM) : Diagnostic, pronostic et parfois traitement.

Classification des céphalées (International Headache Society 2004) Céphalées primaires : 1- Migraines. 2- Céphalées dites de tension. 3- Algies vasculaires de la face et hémicrânies paroxystiques chroniques. 4- Autres céphalées primaires non attribuées à des perturbations structurales. Céphalées secondaires : 5- Traumatisme crânien. 6- Perturbations vasculaires (ex thrombose veineuse). 7- Anomalies intracrâniennes non vasculaires (ex tumeur cérébrale). 8- Céphalées toniques, iatrogènes ou de sevrage. 9- Infections non céphaliques. 10- Anomalies métaboliques. 11- Anomlaies du crâne, du cou, des yeux, des oreilles, du nez, des sinus, des dents, de la bouche ou d autre structures faciales ou crâniennes. 12- Pathologie psychiatrique. 13- Névralgies crâniennes, douleurs mono-névrétiques et douleurs de désafférentation. 14- Céphalées inclassables.

Démarche diagnostique Interrogatoire +++ : - Mode d instalation et profil évolutif. - Caractères de la céphalée, circonstances d apparition, antécédents, symptômes associés. Examen physique général, neurologique et local L interrogatoire et l examen clinique permettent de sélectionner les céphalées à explorer.

Signes cliniques incitant à demander un examen d imagerie Interrogatoire +++ : - Installation brutale d une céphalée sévère. - Augmentation progressive de l intensité et/ou de la fréquence d une céphalée. - Age : céphalée apparaissant après 50 ans. - Terrain et/ou antécédents carcinologiques, d immunodepression (HIV). - Déclenchement de la céphalée par un effort physique, le coït, la toux. - signes associés : * Somlonence, obnibulation, perte de mémoire. * myalgies et arthralgies. * Altération de l état général, amaigrissement. * Troubles visuels progressifs.

Signes cliniques incitant à demander un Examen clinique : examen d imagerie - Fièvre. - Raideur de la nuque, signes méningés. - Troubles moteurs ou sensitifs localisés, sans notion de migraine avec aura. - Asymétrie des réflexes ostéo-tendineux, signe de Babinski. - Oedème papillaire. - Asymétrie papillaire. - Artère temporale dure et douleureuse à la palpation.

Orientation diagnostique en fonction de survenue des céphalées Céphalées récentes, brutales : - Hémorragie sous arachnoidienns (anévrisme). - anévrisme non rompu. -Hématome intra-parenchymateux. - Thrombophlébite cérébrale. -Dissection artérielle. Céphalées récentes, progressives et/ou modifiées : -Hypertension intracrânienne. - Hyotension intracrânienne. -Thrombophlébite cérébrale. - Tumeur intracrânienne. - Infection

CAUSES VASCULAIRES

Hémorragies sous-arachnoidiennes (HAS) - La céphalée est due à : * la distension et à l irritation de l arachnoide. * l augmentation de la pression intracranienne. - Clinique : - céphalée brutale, atroce et explosive en coup de tonnerre. - Syndrome méningé (naussées, vomissements, raideur nucale et sonophotophobie). Imagerie : * TDM sans IV/PC +++ : - demandée en urgence, confirme le diagnostic. - hyperdensité spontanée des espaces sousarachnoidiens. * IRM (FLAIR +++) : - sensibilité > TDM pour les HSA de faible volume. - Hypersignal non spécifique. Ponction lombaire : si imagerie négative.

TDM cérébrale C- : hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoidiens. IRM cérébrale en séquence FLAIR : hypersignal des espaces sous arachnoidiens.

Hémorragies sous-arachnoidiennes - Causes : * la rupture d anévrisme (75 %) : -Diagnostic : angioscanner et/ou angioirm. - Traitement : endovasculaire ou chirurgical. * La dissection des artères intracraniennes : - segment terminal de l artère vertébrale (V4) et la terminaison de l artère carotide interne. -Diagnostic difficile : angioscanner et/ou angioirm - Sténose irrégulière et allongée, une occlusion ou un pseudoanévrisme.

anévrisme intracrânien.

Hémorragies sous-arachnoidiennes - Causes : * Les malformations artério-veineuses piales et les fistules artério-veineuses durales. * Les HAS péri-mésencéphaliques ou en avant du tronc cérébral : - Hommes de 40 ans +++, souvent hypertendus. - Excellent pronostic. -Risque de resaignement = 0. -Rupture de veines dilatées ou d une malformation veineuse. - bilan angiographique normal

Malformation artério-veineuse

Anévrisme intracrânien non rompu - Céphalée en coup de tonnèrre dans les jours ou semaines précédent la rupture. - syndrome de menace ou céphalée sentinelle. - Physiopathologie : vasospasme artériel, hémorragie prémonitoire minime, saignement dans la paroi de l anévrisme, augmentation subite de la taille de l anévrisme.

Dissection artérielle cervicale - Clinique : * douleurs : céphalées +/- cervicalgies. * signes locaux : syndrome de clause Bernard- Horner ou acouphènes. * Ischémie cérébrale -Age moyen : 40 ans. - siège : * Souvent 3 cm au-dessus de la bifurcation carotidienne. * Segment V3 de l artère vertébrale.

Dissection artérielle cervicale - Imagerie : Echodoppler : sténose régulière et longue. IRM : Augmentation du calibre de l artère avec chenal circulant résiduel excentré et diminué de taille et/ou hématome en forme de croissant en hypersignal T1 FS. Angioscanner, angiomri : sténose allongée, occlusion, dilatation pseudoanévrismale.

Thrombophlébite cérébrale - Clinique : * Céphalée brutale ou progressive. * déficit moteur, crises comitiales, troubles de conscience. - Etiologies : sinusite, otite, abcès dentaire. - Facteurs favorisants : péri-partum, contraception orale, cancer, état d hypercoagulabilité, maladie générale inflammatoire. - Imagerie : Signes directs : thrombus. Signes indirects : infarctus veineux, hémorragie.

Accident vasculaire - AVC : - ischémique : céphalées dans 20 % - Hémorragique : céphalées brutales TDM cérébrale C- : Hématome parenchymateux + ventriculaire (b)

Encéphalopathie hypertensive - Clinique : poussée hypertensive brutale et sévère Céphalée aigue qui disparait dans les 24 h après la normalisation de la TA -Imagerie: TDM. IRM.

Angéites : maladie de Horton - Clinique : céphalées temporales - Biologie : syndrome inflammatoire. - Imagerie normale. - Diagnostic : biopsie de l artère temporale.

CAUSES NON VASCULAIRES

Hypertension intracrânienne - Clinique : * céphalées progressives. * nausées et vomissements. -Imagerie : processus expansif (hydrocéphalie, hématome, tumeur)

IRM cérébrale : Processus tumoral temporal droit IRM cérébrale : Cavernomes

Hypotension du liquide cérébrospinal -Clinique : * céphalées progressives, matinales, apparaissent en position debout et soulagées par le décubitus. * vomissements. - Causes : Ponction lombaire, traumatisme crânien ou antécédent chirurgical au niveau de la base du crâne et des sinus brèche durale. -Imagerie : TDM normale.

Hypotension du liquide cérébrospinal IRM : * rehaussement pachyméningé, continue, circonférentiel, diffus, régulier > 2 mm. * petite taille des ventricules. * Affaissement du plancher du V3 et comblement de la citerne opto-chiasmatique. * Non visualisation de la tige pituitaire * Aspect plaqué du tronc cérébral sur la lame basilaire avec disparition des citernes prépontiques et interpédonculaires. * Fuite du LCS.

CONCLUSION - En pratique, il importe de distinguer : Les céphalées secondaires (le moins fréquentes) : imagerie nécessaire. Les céphalées primaires. - Démarche diagnostique : *Interrogatoire +++ : profil évolutif de la céphalée. * Examen clinique : signes neurologiques déficitaires. * Imagerie : TDM et/ou IRM