Hyper/hypoglycémie. Ana Estrade D1 Rangueil 12/10 1



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Transcription:

Hyper/hypoglycémie Ana Estrade D1 Rangueil 12/10 1

Glycémie = valeur constante régulée par différentes hormones (N 1g/l) 2

Glycémie = valeur constante régulée par différentes hormones (N 1g/l) - Insuline - Catécholamines - Glucagon - Cortisol - GH Seule hormone hypoglycémiante Hormones hyperglycémiantes de «contre régulation» 3

Anatomo-histologie du pancréas Tissu exocrine (98%) : acini sécrétant enzymes digestives (lipase, amylase). Tissu endocrine (2%) : îlots de Langerhans (queue du pancréas > tête): Cellules (80%) : INSULINE Cellules (15%) : glucagon Cellules (2%): somatostatine QuickTime et un décompresseur TIFF (non compressé) sont requis pour v isionner cette image. 4

Glycémie = valeur constante régulée par différentes hormones (N 1g/l) Organes producteurs de glucose (expression de G6PD) Foie (glycogénolyse et néoglucogenèse) «glucostat» Rein Intestin Organes utilisateurs de glucose (tous les organes) Cerveau 50 % Muscles squelettiques 15 % Tissu adipeux Intestin Organe de stockage Foie (glycogène) 5

Actions de l insuline L insuline agit par le biais de récepteurs spécifiques exprimés à la surface des cellules. Métabolisme glucidique : Stimuler l utilisation périphérique du glucose (muscles et tissu adipeux). Synthèse du glycogène. Métabolisme lipidique : Stimulation de la lipogénèse et inhibition de la lipolyse. Métabolisme protidique : Stimulation de la synthèse protéique. 6

7

Définitions Glycémie (g/l) Normale Situations limites Diabète À jeun < 1,10 >1,10 <1,26 hyperglycémie modérée à jeun Non à jeun < 1,40 >1,40 <2,00 intolérance aux hydrates de C > 1,26 > 2,00 8

Différents types de diabète Diabète de type 1 et de type 2 Diabètes secondaires : à maladie pancréatique : néoplasie, Pancréatite Chronique Calcifiante, Pancréatite Aiguë à endocrinopathie : hypercortisolisme, acromégalie, phéochromocytome iatrogènes : corticothérapie ++ Mucoviscidose Diabètes génétiques (MODY) 9

Sémiologie de l hyperglycémie 10

Sémiologie de l hyperglycémie Absence de symptômes Signes d hyperglycémie Signes de cétose simple Signes d acido-cétose Carence profonde en insuline 11

Sémiologie de l hyperglycémie Asymptomatique dans la majorité des cas (+++). 70% des diabètes de type 2 sont diagnostiqués sur un bilan sanguin systématique. Intérêt du dépistage. Syndrome polyuro-polydipsique (SPUPD) Diurèse osmotique (glycosurie): seuil rénal du glucose 1,80g/l dépassé Deshydratation soif +/- troubles visuels transitoires 12

Sémiologie de l hyperglycémie SYNDROME CARDINAL = carence en insuline = insulinopénie Syndrome polyuro-polydipsique (SPUPD) + Amaigrissement paradoxal, dû à la lipolyse et la protéolyse. + Asthénie. Typique du diagnostic de diabète de type 1 Il s y associe +/- cétose simple ou acido-cétose 13

Sémiologie de l hyperglycémie Phase de cétose simple = carence en insuline: absence de pénétration cellulaire du glucose, stimulation de la lipolyse: dégradation des AGL et production de corps cétoniques SPUPD + signes liés à la cétose: troubles digestifs ++ (douleurs abdominales, nausées, anorexie) Haleine à l odeur d acétone Situations: découverte de diabète de type 1, type 1 mal traité 14

Sémiologie de l hyperglycémie Phase d acido-cétose Majoration des signes de cétose simple + signes d acidose métabolique: Dyspnée de Kussmaul ample, bruyante, polypnée > 20/min Troubles de la conscience coma «vrai» < 10% des cas troubles digestifs Deshydratation Hypothermie Mime une urgence chirurgicale abdominale La définition du coma acido-cétosique est biologique 15

Sémiologie de l hyperglycémie Coma hyperosmolaire Survient chez un sujet âgé (polypathologie) dans un contexte infectieux le plus souvent. Précédé par une installation progressive sur plusieurs jours d une majoration du SPUPD et de déshydratation. - Signes neurologiques : état stuporeux jusqu au coma. Signes de focalisations fréquents (crises convulsives). - Déshydratation intra et extra cellulaire. Diagnostic biologique 16

Sémiologie de l hypoglycémie 17

Hypoglycémie: définition, étiologie Chez le diabétique : G capillaire 0,60g/l Hypoglycémie sévère : aide d une tierce personne pour le resucrage. Cause = traitement (insuline, sulfamides) Chez le non diabétique : G veineuse < 0,5 g /l toxique ou médicamenteuse : OH ++, dextropropoxyphène, hypoglycémies organiques hypoglycémies fonctionnelles 18

Sémiologie de l hypoglycémie Signes non spécifiques Asthénie Lipothymie Signes neurovégé tatifs Signes de neuroglucopénie Signes adrénergiques Signes neurologiqu es Signes psychiatriques Tremblements Tr. de la Concen tration Ango isse Tachycardie, Tr. du Comportement Irritabilité palpitations Céphalées Agressivité Sueurs Confusion Faim Coma avec irritation Pyramidale (babinski) ou Coma calme profond Signe focal (Diag dif : AVC) Tr visuels, Diplopie. 19

Physiopathologie G < 0,65 g/l Sécrétion de glucagon, adrénaline, GH G < 0,60 g/l Sécrétion de cortisol G < 0,55 g/l Symptômes G < 0,35 g/l Troubles cognitifs En cas de répétition des hypoglycémies: du seuil de sécrétion des hormones de contre-régulation. 20

Causes d hypoglycémie chez le diabétique sous traitement par insuline : injection répétée par erreur, insuffisance des apports en glucides, exercice physique plus intense ou non programmé, injection dans une zone ou l insuline se résorbe de façon anarchique (lipodystrophie) ou plus rapidement (injection trop profonde), insuffisance rénale, suites immédiates d un accouchement chez une femme diabétique. 21

Causes d hypoglycémie chez le diabétique Sous traitement par les sulfonylurées ou glinides surdosage médicamenteux insuffisance d apports alimentaires insuffisance rénale insuffisance hépato-cellulaire sujet âgé+++ Potentialisation médicamenteuse : sulfamides antibactériens, salicylés, phenylbutazone, clofibrate, tetracyclines, doxycycline, chloramphénicol,allopurinol,imao,inh,miconazole, Inhibiteurs de l enyme de conversion de l Angiotensine. 22

Causes d hypoglycémie en dehors du diabète Hypoglycémie organique : en période de jeûne Manifestations neuroglucopéniques ++ triade de Whipple : symptômes survenant à jeun, réversible à la prise de sucre, G < 0,5 g/l étiologies : déficit en hormones de contre régulation (insuffisance corticotrope, insuffisance surrénalienne), hypoglycémies tumorales (insulinome, tumeurs malignes mésenchymateuse sécrétant IGF2), insuffisance hépato-cellulaire sévère. Hypoglycémie fonctionnelle : proche des repas ( 2 à 4 h après) Signes adrénergiques ++ 23