Tabagisme et maladies cardiovasculaires Accidents Neurovasculaires Marie Girot Urgences Neurologiques Pôle de l urgence CHRU LILLE marie.girot@chru-lille.fr Jeudi 5 Novembre 2015, SFT
LES AVC Chaque année 150 000 patients sont hospitalisés pour un AVC.. Médiane âge de survenue: 74 ans Incidence globale reste stable mais elle a doublé chez les patients de <55 ans 1 ère cause de handicap, 2 ième cause de démence, 3 ième de mortalité Les avancées de la prise en charge des AVC Thérapeutiques aigues 2002 thrombolyse IV 2015 thrombectomie Développement des UNV et réseaux de soins Performance diagnostique (mécanisme) La prévention secondaire..
LES AVC.. Hétérogéneité étiologique Lésion d un vaisseau Cause cardiaque FA Atherome cérébral Maladie des petits vaisseaux IRM Lésion du TDM cerveau 80 % infarctus 15% Hémorragie 5% Hémorragie méningée
Prévention secondaire
Prévalence du tabagisme : les données du registre Dijonnais «Good news»: Bejot et al, 2007,2015 % fumeurs Admis pour AVC 1985 2004 2006-2011 37% 24% 19% NB: 13.2% anciens fumeurs «Bad news»: pour les patients les plus jeunes Bejot et al, 2015
Tabagisme, facteur de risque Risque d AVC X2 voire X3 chez les fumeurs Corrélé à l importance du tabagisme Plus élevé chez les patients jeunes RR 3 chez P<55 ans RR 1.75 P55-74 ans RR non significatif chez plus de 75 ans Toxicité accrue chez les femmes tabac+ OP+ migraine avec aura RRX10 Influence moindre que dans les coronaropathies et l AOMI Tabagisme et mécanisme de l infarctus cérébral FR de tous les sous types IC mais plus fréquemment d origine athéromateuse Cas particulier de l IC cryptogénique du sujet jeune plus souvent fumeurs
Facteur de risque: Smoking status and severity of ischemic strole. A population based study. Bejot et al, 2014
Mécanismes d action Diversité des mécanismes : Développement des lésions athéromateuses Effet prothrombotique Effet vasoconstricteur
Tabagisme et pronostic: Béjot et al, 2014 Le fait d être fumeur influence-t il le pronostic de l infarctus cérébral?
Tabagisme et pronostic Le paradoxe du fumeur Pour les patients thrombolyses IV Pour les patients thrombectomisés Meilleur pronostic car meilleur taux de recanalisation Facteurs confondants? Physiopathologie du thrombus
Prévention secondaire Réduction de 50% au bout de 2 ans du risque IC après arrêt tabac Insuffisamment efficace 89% des fumeurs continus à fumer 12 mois après évènement vasculaire Profil fumeurs/anciens fumeurs
Prévention secondaire Intérêt d une prise en charge plus agressive Sur le modèle de la prise en charge des patients addictifs psychiatriques Entretien motivationnel Etude IMPACT Genios et al, American Heart journal, 2015
LES HEMORRAGIES CEREBRALES 20% AVC 15% Hémorragies intracérébrales non malformatives Pas de lien établi avec le tabac 5% Hémorragies malformatives Lien établi entre rupture anévrismale et tabac
Epidémiologie Pathologie anévrismale non rompue dans la population générale la prévalence est estimée à 1-5% Le risque de rupture varie de 0.5 à 6% selon la taille Après un 1 er épisode, risque de resaignement X10 Mécanisme de stress pariétal (sac, collet) Les FR de saignement: HTA, tabac et alcool Facteurs hémodynamiques Facteurs exogènes: 1/3 sont fumeurs! Facteurs endogènes Maladie sporadique dans 90% des cas mais il existe des formes familiales Complication fréquente de la polykystose rénale
Epidémiologie Pathologie anévrismale rompue Incidence : 8 cas/100 000 habitants Incidence augmente avec l âge et se stabilise vers 50 ans Touche préférentiellement les femmes 70% cas 5% des AVC dont 50% des AVC chez les patients <35 ans Gravité 10-15% de DC pré-hospitalier Complications précoce : le vasospasme Survient chez 1/3 des patients J3 à J21 Plus fréquent chez les fumeurs+++ Mortalité à 40% à J30 1/3 des patients séquelles cognitives
Un peu de physiopathologie La nicotine a-t-elle un rôle un vasoconstricteur? Littérature très controversée La nicotine a des effets complexes mais à priori pas d effet direct vasoconstricteur sur les artères intracérébrales, elle pourrait même avoir un effet anti-inflammatoire, neuroprotecteur et un effet vasodilateur neurogenique Patch de nicotine après une HSA pas de risque de vasospasme 258 patients avec HSA /tabac+ dont 87 ont été traités par patch Pas de différence angiographique entre les 2 groupes Meilleur pronostic clinique à la sortie dans le groupe traité Carandang et al, stroke 2011
Un peu de physiopathologie L abstention aigue de tabac entraine une réduction du DSC et de la consommation cérébrale d oxygène NF F 12H + T F 15m +T F 60m+T F 105m+T CMRO2= consommation cérébrale en oxygène Vafaee et al, JCeBFM 2015
En conclusion Diminution globale du nombre de patients fumeurs parmi les patients admis pour AVC et AIT Problématique spécifique des patients jeunes Nécessité d une prise en charge plus «active» par les cliniciens