INSTITUT DAUPHINE d Ostéopathie Neuro-sémiologie G. Beauvalot
NEUROPATHIES PERIPHERIQUES DIFFUSES Polynévrite et multinévrite La polynévrite alcoolique Terrain Physiopathologie Sémiologie Etiologies Neuro-sémiologie La multinévrite diabétique Terrain Physiopathologie Sémiologie Evolution Polyradiculonévrite ex: Maladie de Guillain-Barré Physiopathologie Sémiologie Evolution et traitements PATHOLOGIES MUSCULAIRES Myopathies Myosite Myasthénie
Neuropathies périphériques diffuses
Polynévrite et Multinévrite Les polynévrites et multinévrites se définissent comme une atteinte de plusieurs troncs nerveux. La polynévrite: Elle est caractérisée par une atteinte: Bilatérale Symétrique Distale La multinévrite: Pas symétrique Plutôt proximale Un peu anarchique On décrira les affections les plus fréquentes en guise d exemple: Polynévrite alcoolique et multinévrite diabétique.
Polynévrite alcoolique Terrain: Le plus souvent homme > 40 ans Alcoolisme important et ancien Amaigrissement: peu alimenté et mal alimenté (pas assez d aliments carnés) Lié à problèmes économiques Difficulté pour se nourrir (dentition, troubles digestifs, estomac) Physiopathologie: Carences complexes mais principalement vitaminiques (vit. B1++ou thiamine, vit. B6 ou PP, vit. B12) Le métabolisme essentiellement glucidique consomme la vit. B1. Malabsorption digestive (sain: absorption de 4,5% de la dose ingérée, alcoolo-dépendance: 1,5%) En quantité suffisante, la vit. B1 facilite la dégradation d acide pyruvique, toxique pour le système nerveux. Conséquences: Le transport de neuromédiateurs dans les nerfs est altéré L atteinte est par conséquent symétrique, et majorée dans la partie distale des nerfs longs (extrémité distale membres inférieurs + +).
Polynévrite alcoolique Sémiologie: Période de début: insidieuse, passe souvent inaperçue. Troubles sensitifs: dysesthésies distales + crampes nocturnes dans les pieds Troubles moteurs: fatigabilité à la marche Réflexes achilléens souvent diminués. Ce stade est réversible Période d état: 4 grands signes (2 sensitifs, 2 moteurs) Hypoesthésie ou anesthésie sur toutes les sensibilités Douleur superficielle et profonde, de contact (nocturne, draps) = Anesthésie douloureuse (signe de la chaussette: touche pied + cheville + mollets) Paralysie: - préférentiellement sur loges antéro-externes de jambes = steppage - atteinte du membre supérieur ciblée surtout sur le nerf radial - C est une paralysie flasque avec hypotonie et amyotrophie Troubles trophiques: - Peau fine, sèche - ongles cassants - rétractions tendineuses
Polynévrite alcoolique Evolution: Caractère ascensionnel des troubles Passe d une phase discrète à une atteinte des membres inférieurs puis à une atteinte des membres supérieurs Nombreux autres problèmes liés à l alcool. Traitement: Arrêt de l alcool Vit. B1 par voie parentérale (pb. d absorption) Equilibre alimentaire Lutter contre les conséquences motrices et les rétractions tendineuses Autres étiologies: Arsenic Plomb : polynévrites ciblées plutôt sur le membre sup. Diabète
Multivévrite diabétique Terrain: > 50 ans Diabète de type 2 Physiopathologie: Le diabète touche la micro vascularisation: micro-angiopathie diabétique. Atteinte: Des reins Du cœur De l œil Des nerfs L atteinte est diffuse, anarchique
Multinévrite diabétique Sémiologie: Motricité: de même, paralysie flasque + hypotonie + amyotrophie Sensibilité: Anesthésie de tous les types de sensibilité, mais surtout profonde = Ataxie proprioceptive Reflexes: Abolition ROTs. Nerfs neuro-végétatifs: Membre froid, hypersudation. Mal perforant plantaire: atteinte de la plante du pied, indolore. Nerfs crâniens: paralysie oculomotrice, paralysie faciale. Evolution: Mitigée: Si le diabète est équilibrée, l amélioration est bien souvent discrète. Sinon aggravation! Mal perforant Plantaire
Polyradiculonévrite: ex. de la Maladie de Guillain-Barré Physiopathologie: Nommée aussi polynévropathie aiguë inflammatoire démyélinisante, polyradiculonévrite aiguë idiopathique, polynévrite aiguë idiopathique ou paralysie ascendante de Landry. C est une neuropathie inflammatoire touchant l enveloppe des nerfs (œdème + infiltrations cellulaires ). Très diffus: touche racines + troncs + nerfs crâniens. Mécanisme auto-immunitaire: infection virale ou pseudo virale(vaccin) déclenche une R.I. avec production d anticorps qui détruisent la myéline. Apparition en général 10/15 jours après infection/vaccin.
Polyradiculonévrite: ex. de la Maladie de Guillain-Barré Sémiologie: Au début, signes discrets, sensitifs et moteurs. Sous 8 jours, troubles moteurs diffus et importants Paralysie flasque avec hypotonie mais sans amyotrophie. Atteinte des muscles du tronc = problèmes respiratoires. Troubles sensitifs discrets (sensibilité profonde++) ROT abolis. Atteinte des nerfs crâniens: Paralysie faciale (VII) Hypoesthésie faciale (V) Paralysie occulo-motrice (III, IV, VI) Dysphagie, troubles de la déglutition: fausses routes (IX, X, XI)
Polyradiculonévrite: ex. de la Maladie de Guillain-Barré Evolution: Mortalité 10%: secondaire à troubles du rythme cardiaque, embolie pulmonaire ou infection. Régression longue (semaines ou mois) Peut laisser des séquelles motrices (10%). Rechute possible mais rare Traitement: Anti-inflammatoires stéroïdiens (mitigé) Plasmaphérèse (mitigé)
Pathologies musculaires
Pathologies musculaires Myopathies: Pathologies dégénératives Etiologies diverses: Toxiques Génétiques Médicamenteuses Métaboliques Déficit moteur important, proximal. Myosite: Pathologie inflammatoire 2 types: Polymyosite: touche surtout les muscles Dermatomyosite: touche la peau + les muscles Déficit moteur proximal + d musculaires importantes + érythème cutané (inconstant) Myasthénie: Maladie auto-immun. Physiopathologie: maladie du Thymus Prolifération lymphocytaire Destruction des récepteurs acétyl choline sur synapses neuromusculaires Déficit moteur à la répétition des gestes Signe pathognomonique: ptosis qui augmente au cours de la journée. Dans ces pathologies musculaires, un signe est constant: abolition de la réponse idio-musculaire!