Les maladies éruptives de l enfant (94) J.M. Garnier Février 2006

Les maladies éruptives de l enfant (94) J.M. Garnier Février 2006 Références : Pilly E. Maladies Infectieuses.2000, 17 ème édition. Gaudelus J. Eruptions fébriles. In «Pathologie infectieuse de l enfant». pp : 557-565. 1. Rougeole 1.1. Agent causal La rougeole est une maladie virale éruptive de l'enfance, très contagieuse, due à un Paramyxovirus à ARN. Il n existe qu un seul sérotype. 1.2. Epidémiologie La rougeole représente un problème de santé publique majeur dans le monde. L'OMS estime qu'en 1994, la maladie a été responsable du décès de plus de 1.000 000 d enfants. La rougeole est une des maladies infantiles les plus meurtrières. Elle tue plus d'enfants que toute autre maladie évitable par la vaccination. Le seul réservoir de virus est l espèce humaine. Le virus est éliminé dans la gorge, les urines, le sang et les sécrétions conjonctivales. La transmission est interhumaine directe par voie aérienne et le pic de fréquence se situe entre deux et six ans. 1.3. Signes cliniques Son incubation est de dix jours. La rougeole est particulièrement fréquente durant l hiver et le printemps. 1.3.1. Phase d invasion Durant de 2 à 4 jours, elle est marquée par une fièvre élevée, un catarrhe oculo-pharyngotrachéo-nasal très caractéristique à l origine du faciès pleurard et de la toux à consonance métallique, rauque et ferrine. Puis apparaît l énanthème constituant le signe de Köplik, caractérisé par un semis de papules acuminées blanchâtres situées sur la muqueuse endo-jugale inflammatoire. 1.3.2. Phase d état A cette phase éruptive, cet énanthème va s effacer tandis que l exanthème maculopapuleuse s installe, touchant d abord l extrémité céphalique et s étendant de bas en haut. Les lésions confluent par endroits (face en particulier) mais respectent des zones de peau saine. L association catarrhe oculo-pharyngo-trachéo-nasal-exanthème est hautement évocatrice du diagnostic de rougeole. L éruption cutanée va s estomper en une semaine environ avec une desquamation très fine. 1

1.3.3. Evolution et complications L évolution est le plus souvent bénigne. Des complications à type de surinfections bactériennes peuvent émailler l évolution (pneumopathies, otites moyennes). La survenue de laryngites, de myocardites ou d encéphalites est également possible. La panencéphalite subaiguë sclérosante (PESS) est une complication tardive, gravissime, mais rare de la rougeole qui donne toute sa justification à la vaccination préventive. On peut observer des rougeoles atypiques chez le nourrisson protégé incomplètement par les anticorps maternels. Ccette rougeole atypique est caractérisée par une incubation plus longue et une maladie moins sévère, dont l exanthème est atténué. La recherche du signe de Köplik est alors d un grand secours au diagnostic. Sur le plan biologique, une leucopénie-lymphopénie est observée. La sérologie n a pas d intérêt en pratique médicale courante. 1.4. Traitement Le traitement vise toujours à prévenir la fièvre et à traiter les surinfections parfois observées. 2. Rubéole Maladie virale, habituellement bénigne lorsqu'elle est contractée après la naissance, la rubéole a des conséquences très graves lorsqu'elle est transmise à l'embryon ou au fœtus (rubéole congénitale). 2.1. Agent causal Virus à ARN de la famille des Togaviridae, du genre rubivirus. Il n existe qu un seul sérotype. 2.2. Epidémiologie Rare chez le jeune enfant, elle semble plus fréquente à l'âge scolaire. La contamination se fait par voie orale. La contagiosité, variable, semble exister une semaine avant et persister deux semaines après l'éruption. L'immunité est durable. 2.3. Signes cliniques 2.3.1. Pédiodes Incubation et d invasion La période d'incubation est comprise entre quatorze et seize jours. La période d invasion qui peut durer de un à quatre jours, est marquée par de la fièvre, des céphalées, une pharyngite, des adénopathies et une toux. 2.3.2. Période d'éta L exanthème est maculeux, plus clair que dans la rougeole, débutant à la face et s étendant progressivement à l ensemble du corps. Cet exanthème peut respecter des zones de peau saine ou revêtir un aspect scarlatiniforme en nappes. La lésion élémentaire est une maculo-papule rosée au niveau des extrémités. Les éléments restent isolés, alors que leur coalescence au niveau du tronc peut réaliser un érythème diffus. Au 2 ème jour, l'aspect est classiquement scarlatiniforme. L'exanthème dure 2 à 3 jours et peut être suivi par une fine desquamation. Un énanthème purpurique est parfois noté au niveau du palais mais il est inconstant. 2

Les adénopathies de la rubéole peuvent être généralisées, mais classiquement elles sont surtout cervicales, sous-occipitales et rétro-auriculaires. Ces adénopathies sont douloureuses. La splénomégalie, les manifestations articulaires sont rares. La fièvre est le plus souvent modérée, durant à 1 à 2 jours. 2.3.3. Evolution L évolution de la rubéole est en règle générale bénigne. Une neutropénie est fréquente et la sérologie de rubéole (inhibition de l hémagglutination) avec mise en évidence d IgM, témoignant d une infection récente, peut être pratiquée pour affirmer le diagnostic chez la fillette. L embryopathie gravissime concerne les femmes non immunisées, contaminées dans les douze premières semaines de grossesse. La foetopathie concerne des contaminations plus tardives. Les gammaglobulines spécifiques ne protègent pas la femme non immunisée de l infection embryo-fœtale. 2.4. Formes cliniques Les formes inapparentes sont les plus fréquentes. L'encéphalite de la rubéole est rare, de symptomatologie modérée et de pronostic habituellement bénin. Un purpura thrombopénique peut rarement survenir, entraînant des manifestations hémorragiques dont la durée n'excède pas un mois. Les manifestations articulaires, si elles sont présentes, concernent les grosses articulations et sont de pronostic bénin. 2.5. Traitement Il n'existe pas de traitement spécifique de la rubéole. La vaccination est la seule prévention possible car l'isolement des cas est peu efficace pour lutter contre la transmission de la maladie. Elle est justifiée par la gravité de la rubéole congénitale. 3. Scarlatine 3.1. Agent causal est due à une infection streptococcique du groupe A. 3.2. Epidémiologie Elle s observe surtout chez l enfant de plus de cinq ans. Le foyer primitif est le plus souvent pharyngé mais une plaie cutanée peut constituer la porte d entrée. 3.3. Signes cliniques L incubation est en règle inférieure à 5 jours. L invasion est marquée par une fièvre à 40, une dysphagie haute, des céphalées et des vomissements. Des adénopathies sous-angulomaxillaires sont fréquemment retrouvées. L éruption va réaliser un érythème en nappe, parfois purpurique, marquée dans les grands plis et sur les zones de pression comme les fesses. L atteinte palmo-plantaire est fréquente. Sur le visage, l érythème respecte souvent la zone péribuccale et mentonnière, donnant un faciès caractéristique. A la palpation, les lésions donnent une sensation de granité. 3

Parallèlement à l éruption cutanée, un énanthème buccal intense est observé tandis que la langue, tout d abord saburrale, perd cet aspect blanchâtre sur ses bords, dessinant un V blanchâtre central qui va progressivement s effacer, laissant une glossite érythémateuse. L exanthème s efface en quelques jours (moins d une semaine), laissant une desquamation diffuse en grands lambeaux. Des surinfections bactériennes peuvent émailler l évolution mais la survenue d un rhumatisme articulaire aigu ou d une glomérulonéphrite est devenue exceptionnelle. 3.4. Formes cliniques On observe actuellement des formes atténuées de scarlatine dont l érythème est plus pâle, localisé au pli, tandis que les signes généraux (fièvre) sont moins marqués. 3.5. Traitement La pénicillinothérapie par voie orale (pénicilline V ) à 100 000 U/kg/jour est efficace mais, la maladie n étant pas immunisante, une récidive est toujours possible. Le traitement prévient la survenue d un rhumatisme articulaire aigu mais pas des glomérulonéphrites qui peuvent compliquer une scarlatine. 4. Le mégalérythème épidémique 4.1. Agent causal Il est lié au Parvovirus B 19. Il est le seul parvovirus connu infectant l homme. Le réservoir de virus est strictement humain. 4.2. Epidémiologie Cette maladie éruptive, également nommée 5 ème maladie atteint surtout les enfants de 4 à 12 ans, parfois en petites épidémies. La transmission est interhumaine, par les sécrétions respiratoires le plus souvent. Le parvovirus peut également être transmis par voie sanguine et par voie transplacentaire. Le risque de contamination est élevé avant la survenue du rash caractéristique, et le risque d infection fœtale chez la femme contaminée avant la 20 ème semaine de grossesse est estimé entre 3% et 9%. Le Parvovirus B19 peut être également responsable de crises érythroblastopéniques chez les malades présentant une hémoglobinopathie ou une anémie hémolytique chronique. 4.3. Signes cliniques Son incubation est variable, allant de 4 à 15 jours, classiquement de six jours mais pouvant dépasser 20 jours. L infection à Parvovirus B19 peut être précédée de prodromes discrets : fébricule, céphalées. L exanthème proprement dit est caractérisé successivement par un érythème des joues avec aspect souffleté, qui est inconstant, suivi au bout de 3-4 jours par l apparition d un exanthème maculo-papuleux extensif des membres pouvant aboutir à la formation d un érythème réticulé donnant un aspect en carte de géographie. En s'étendant, cet exanthème géant pâlit en son centre, prenant un aspect marginé. Celui-ci évolue durant une quinzaine de jours ou persiste plusieurs semaines et est majoré par l effort ou la chaleur. 4

Les signes d'accompagnement sont discrets. L exanthème lié au Parvovirus B19 peut être atypique (formes papulo-purpuriques acrosituées). La rubéole et certaines infections à Entérovirus (Echovirus 12) peuvent simuler l éruption typique du mégalérythème épidémique. 4.4. Traitement Il n'existe pas de traitement spécifique du mégalérythème épidémique. 5. Roséole infantile 5.1. Définition La roséole infantile encore appelée sixième maladie ou exanthème subit est une fièvre éruptive bénigne du nourrisson. 5.2. Agent causal Lié à un virus herpès humain (HHV 6), découvert en 1986 et qui appartient à la famille des Herpesviridae. 5.3. Epidémiologie La roséole concerne exclusivement les enfants de 6 mois à 18 mois. Le pic de fréquence se situe avant un an. La contagiosité est faible. L homme est le seul réservoir naturel. La transmission est interhumaine directe par la salive. 5.4. Signes cliniques La période d'incubation est comprise entre 5 et 15 jours. La période d invasion est marquée par une fièvre isolée à 39-40 C, à début brutal, durant 3 jours. Cette fièvre, bien supportée, constitue l'unique prodrome ; elle est dite «fièvre isolée». L'état général est remarquablement bien conservé avec absence de retentissement sur l appétit, le sommeil ou le comportement du nourrisson. L éruption apparaît à la défervescence. La lésion élémentaire est classiquement une macule rosée de 3 à 5 mm de diamètre, prédominant au tronc. Cet exanthème fugace dure de quelques heures à deux jours. Il n'est pas suivi par une desquamation. L apparition de l éruption signe la guérison. L infection à HHV 6 est le plus souvent asymptomatique. Les études épidémiologiques ont également démontré l existence d aspects atypiques tant dans l allure de l exanthème que dans la durée de la fièvre. 5.5. Traitement Il n'existe pas de traitement spécifique de la roséole. Le traitement concerne essentiellement la prévention des convulsions hyperthermiques. 5

6. Varicelle - zona Le virus varicelle-zona ou "varicella-zoster-virus" (VZV) appartient à la famille des Herpes viridae. Il induit, en primo-infection une maladie infantile ubiquitaire, la varicelle, qui confère une immunité durable. Le virus persiste néanmoins à l'état latent dans des ganglions sensitifs. Sa réactivation est à l'origine d'une ganglio-radiculite sensitive aiguë, le zona. 6.1. Agent causal Elle est due au virus varicelle-zona, appartenant à la famille des herpesviridae. 6.2. Epidémiologie La varicelle est une maladie virale aiguë quasiment obligatoire de l'enfance et hautement contagieuse que l'on retrouve partout dans le monde. La transmission se fait par contage direct à partir des lésions ou par les particules virales en suspension dans la salive ; 6.3. Signes cliniques L incubation silencieuse est de 16 jours. La période d invasion, pré-éruptive est marquée par un fébricule ou totalement asymptomatique. L'éruption qui marque la phase d état, comporte 6.3.1. Un exanthème Débutant au tronc ou à la racine des cheveux, d'extension désordonnée, il atteint la face en dernier. La lésion élémentaire est : d'abord une macule érythémateuse de 2 à 4 mm, arrondie ou ovulaire, s'effaçant à la pression puis 6 à 24 heures plus tard une vésicule de la taille d'une tête d'épingle, contenant un liquide transparent devenant trouble, jamais purulent. Cette vésicule est superficielle, molle, reposant en peau saine. Elle est souvent entourée d un halo érythémateux. au 2 ème jour, elle se dessèche, prenant un aspect pseudo-ombiliqué, puis se recouvre d'une croûtelle brune. L'éruption est prurigineuse +++ au 5 ème jour, la chute de la croûte laisse une cicatrice bistre puis blanchâtre qui disparaît en une année, en l absence de surinfection. L'éruption qui dure une dizaine de jours, évolue en 2 à 3 poussées à 24-72 heures d'intervalle. Il existe donc des éléments d'âges différents. ++++ 6.3.2. Un énanthème Quelques vésicules peuvent siéger dans la cavité buccale, la conjonctive, la vulve, le larynx.: Leur rupture laisse une érosion arrondie, douloureuse. Une fièvre contemporaine de chaque poussée, des adénopathies complètent le tableau clinique. 6.4. Traitement Le traitement de la varicelle est symptomatique, reposant sur une désinfection des lésions cutanées avec un antiseptique non toxique (hexamidine, chlorexidine). 6

6.4.1. Chez l enfant immunodéprimé la survenue d une varicelle reste un événement grave malgré l apparition d antiviraux comme l acyclovir. Elle réalise un tableau clinique dramatique avec une éruption hémorragique, des troubles de la conscience, une pneumopathie hypoxémiante, un syndrome hémorragipare, une fièvre supérieure à 40 c. La mortalité reste non négligeable malgré les antiviraux. 6.4.2. Chez la femme enceinte non immunisée la contamination expose au risque de varicelle congénitale durant les deux premiers trimestres de la grossesse. Lorsque la varicelle se déclare dans les jours qui précèdent l accouchement et dans les 48 heures qui le suivent, le risque de varicelle néonatale grave justifie la surveillance du nouveau-né et l administration systématique d acyclovir. Une telle décision thérapeutique concerne surtout les nourrissons nés moins de 4 jours après le début de la varicelle maternelle. 7. Gingivo-stomatite de primo-invasion herpétique 7.1. Agent causal Le virus herpès simplex type 1 ( HSV1) est un virus à ADN, produisant un effet cytopathogène spécifique (les cellules qu'il infecte contiennent une inclusion intranucléaire). 7.2. Epidémiologie Deux types d'herpès peuvent se rencontrer : la primo-infection herpétique due au premier contact avec le virus la récurrence herpétique, survenant chez un sujet possédant déjà des anticorps. L'immunité passive dure jusqu'à 4 mois chez le nourrisson ; la primo-infection touche l enfant en général entre un et quatre ans. 7.3. Signes cliniques de la primo-infection herpétique Chez l'enfant, il s'agit très souvent d'une gingivo-stomatite. Une dysphagie hautement fébrile précède l'éruption, empêchant parfois toute alimentation. A la phase d'état, l'examen de la muqueuse buccale montre des vésicules qui, en se rompant, laissent des exulcérations recouvertes d'un enduit blanc-grisâtre. La muqueuse est oedématiée, fragile, érythémateuse. Il existe des bouquets de vésicules cutanées périlabiales. La fièvre peut persister à la phase éruptive. L'évolution est favorable en une semaine environ. 7.4. Formes cliniques Les formes inapparentes sont les plus fréquentes. Chez la petite fille, la primo-infection peut se révéler par une vulvo-vaginite. Les complications sont essentiellement oculaires (kératite) ou neurologiques (encéphalite aiguë nécrosante gravissime). L'infection herpétique du nouveau-né, réalise une septicémie avec méningo-encéphalite, qui justifie par son pronostic très péjoratif, la pratique d'une césarienne chez une femme enceinte chez laquelle on découvre un herpès génital. La primo-infection herpétique chez un enfant atteint d'eczéma est redoutable par la gravité du tableau infectieux, l extension des lésions cutanées térébrantes et ulcérantes et par l'intensité des perturbations hydro-électrolytiques (syndrome de Kaposi-Juliusberg). 7

7.5. Traitement Les formes compliquées et les atteintes néonatales justifient l administration par voie parentérale d acyclovir (10mg/kg toutes les huit heures ou 500mg/par mètre carré de surface corporelle toutes les huit heures). 8. Les entérovirus Sous ce terme sont regroupées les infections liées aux échovirus et Coxsackievirus. Elles sont le plus souvent en cause dans les exanthèmes des enfants. La fréquence des ces exanthèmes est élevée en août, octobre et novembre; l incubation en est en générale inférieure à une semaine. L exanthème que l on peut observer au cours de ces entéroviroses est variable : morbilliforme, scarlatiniforme, parfois purpurique. Les manifestations systémiques peuvent être respiratoires, digestives (diarrhée) ou autres (conjonctivites..). Certains Entérovirus peuvent être responsables d exanthèmes particuliers. Ainsi, le coxsackie A 16 mais également les A 5, A7, A9, A10 sont responsables du syndrome pied-main-bouche : caractérisé par un exanthème qui succède à une phase prodromique peu intense. L exanthème se manifeste sous forme de lésions vésiculeuses oblongues, touchant préférentiellement les mains, les pieds et la muqueuse buccale. Les lésions vésiculeuses sont parfois diffuses et un prurit peut être noté. 9. Le syndrome «pieds-mains-bouche» 9.1. Etiologie. Epidémiologie L'agent de cette maladie est classiquement un virus Coxsackie de type A 16, mais des cas sporadiques ont été décrits en association avec d'autres virus Coxsackie. Les enfants semblent plus souvent atteints que les adultes, la contagiosité est grande, et la contamination se fait principalement par voie aérienne. 9.2. Signes cliniques Après une incubation de 3 à 6 jours, une phase prodromique durant 12 heures à 24 heures peut précéder la période d'état : fièvre modérée, sensation de malaise, douleurs abdominales. A la période d'état, les lésions plus typiques sont les ulcérations buccales. Quasi-constantes, elles peuvent gêner l'alimentation. Leur nombre moyen est de 5 à 10. Leurs sièges préférentiels sont la voûte du palais, la langue, la muqueuse buccale. Elles sont précédées par une papule érythémateuse de 2 à 8 mm de diamètre, puis forment des vésicules entourées d'une zone érythémateuse. Ces vésicules se rompent rapidement, laissant des ulcérations superficielles jaune grisâtre, entourées d'un halo érythémateux. Ces ulcérations, parfois confluentes, sont douloureuses et rétrocèdent spontanément en 5 à 10 jours. Le début des signes cutanés est simultané ou légèrement décalé par rapport aux signes buccaux. Le siège de prédilection est la face dorsale des doigts, des mains, des orteils, des pieds. La lésion élémentaire est une macule ou une papule de 2 à 10mm de, centrée par une vésicule grise, inconstamment douloureuse. Après quelques jours les vésicules se dessèchent puis disparaissent. 8

Les signes d'accompagnement sont les plus souvent discrets, mais peuvent comporter une fièvre élevée. Le pronostic est en règle bénin. 9.3. Examens complémentaires L'isolement du virus peut être réalisé à partir des vésicules, des ulcérations buccales, des selles. La recherche d'anticorps neutralisants est positive à la fin de la maladie. 9.4. Traitement Il n'existe pas de traitement spécifique. L'utilisation d'anesthésiques locaux peut limiter l'inconfort dû aux ulcérations buccales. 10. Adénoviroses Les manifestations cutanées ne sont pas fréquentes au cours des adénoviroses (2 à 8% des cas). Les exanthèmes observés sont de plusieurs types : maculo-papuleux, morbilliforme ou rubéoliforme. Il sera rattaché à leur cause par la coexistence d une infection ORL ou respiratoire (rhinite, pharyngite, pneumopathie), évocatrice de la responsabilité d une Adénovirose. 11. Mononucléose infectieuse Elle est liée à un virus d Epstein-barr, son incubation peut atteindre un mois. La phase d état est marquée par une angine sévère associée à des adénopathies cervicales et à une splénomégalie. Un rash maculo-papuleux est noté dans 10 à 15% des cas ; il est quasi constant après prescription d ampicilline. L existence d un œdème facial et palpébral est particulièrement évocatrice. Le diagnostic est confirmé par l existence d un syndrome mononucléosique sur la numération sanguine, d une cytolyse ou d une cholestase et par les réactions d agglutination : Paul-Bunnel- Davidsohn et MNI test. Ces tests peuvent être faussement négatifs chez l enfant de moins de 4 ans, et l on doit alors avoir recours à la mise en évidence d anticorps spécifiques (VCA, EA, et EBNA. 12. Primo-infection à CMV Elle peut s accompagner d un exanthème dont la survenue est, là encore, plus fréquente en cas de traitement associé par ampicilline 9