AIH Toxoplasmose. 24/03/2014 AIH - Pr. L Ollivier Coralie Hespert Emilie L2 Relecteur 2 16 pages Toxoplasmose. Plan : A.

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1 24/03/2014 AIH - Pr. L Ollivier Coralie Hespert Emilie L2 Relecteur 2 16 pages Toxoplasmose Plan : A. Généralités B. Toxoplasmose et grossesse I. Cycle parasitaire II. Epidémiologie III. Clinique IV. Physiopathologie : toxoplasmose materno-foetale C. Toxoplasmose et Grossesse - 2ème partie I. Le dépistage sérologique chez la mère II. Le diagnostic de toxoplasmose congénitale (TC) chez l enfant III. Les protocoles thérapeutiques D. Toxoplasmose chez l immunodéprimé A. Généralités C est une zoonose : Anthropozoonose cosmopolite. Affection dûe à un protozoaire : famille du Toxoplasma gondii (parasite intracellulaire obligatoire). Triple intérêt médical : 1. pour sa fréquence 2. pour risque de toxoplasmose congénitale 3. pour les patients immunodéprimés Parasite retrouvé chez tous les animaux à sang chaud (mammifères, oiseaux) et l Homme. Affection très souvent bénigne chez l'immunocompétent. 2 situations à risque : La grossesse toxoplasmose congénitale (TC) : fœtopathies graves. Chez l immunodéprimé (VIH, greffés, hémopathies...) : complications sévères. 1/16

2 B. Toxoplasmose et grossesse Objectifs : Connaître la physiopathologie de la toxoplasmose congénitale Connaître la CAT en cas d une séroconversion maternelle Connaître les méthodes diagnostiques de la toxoplasmose congénitale Connaître le protocole thérapeutique Les femmes enceintes parlent toujours de la toxoplasmose, c est une maladie à l origine d angoisse chez elles. Le but est de les rassurer sur la toxoplasmose. I. Cycle parasitaire : 1 ère forme : Oocyste : on le trouve chez le chat, qui est l'hôte définitif pour la toxoplamose. 2 ème forme Tachyzoïte (forme à multiplication rapide du parasite) intracellulaire (dans les macrophages) et c est cette forme qui est disséminée chez tous les animaux à sang chaud et l homme. 3 ème forme : Kyste (bradyzoïte) le toxoplasme a ralenti sa multiplication pour aller «s enkyster», ces kystes persistent chez les individus contaminés à vie ou chez quelqu un qui a été contaminé (toujours chez les animaux à sang chaud). Le cycle évolutif commence par un chat qui mange une souris ou un oiseau qui contient des kystes dans son organisme. Le chat est donc contaminé et excrète dans ses selles des oocystes. Ces selles contaminent l environnement (l herbe,...) avec des oocystes. L herbe est mangée par les bovins l oocyste va alors se «kystiser» (devient un kyste). Ces kystes se forment au niveau des cellules musculaires de l animal. C est-à-dire de la viande que l on mange (crue ou peu cuite). L homme se contamine par ingestion : soit par les oocystes des selles du chat qui se retrouvent sur les légumes, soit en mangeant de la viande qui contient des kystes. Chez l homme on a alors la forme Tachyzoïte qui se dissémine dans l organisme et le parasite se retrouve au niveau des cellules neurologiques, musculaires, rétiniennes Et pour la femme enceinte dans le placenta, d où l infection possible du fœtus. Le Tachyzoïte se transforme en kyste dans ces mêmes cellules et on garde ces kystes à vie dans ces régions, donc une fois contaminé on reste immunisé à vie contre la toxoplasmose. 2/16

3 II. Epidémiologie en France 63% des femmes ne sont pas immunisées. Le risque de séroconversion pendant la grossesse (séroconversion signifie passer de quelqu un de nonimmunisé à quelqu'un d'immunisé) = de 0,5 à 2% Nombre d infections congénitales = 2/ naissances En France on considère que la toxoplasmose n est plus un problème de santé publique. Nombre de toxoplasmoses congénitales en France = en moyenne 300 cas par an. Dépistage sérologique obligatoire pendant la grossesse. Dans d autres pays où la femme enceinte n est pas suivie : au Brésil plus de 6000 cas de toxoplasmoses congénitales par an. III. Clinique a) Clinique de l adulte immunocompétent : 1. Dans plus de 80% des cas c est asymptomatique. 2. Forme symptomatique (10-20% des cas) Diagnostic différentiel = mononucléoses infectieuse - Fièvres prolongées - Adénopathies cervicales+++, postérieures sus-claviculaires, inguinales - Asthénies+++ (profondes et prolongées) - Spontanément résolutif (évolution bénigne, guérison spontanée sans traitement) 3 atteintes oculaires d emblée - Facteurs parasitaires souches (Guyane, Brésil) - Facteur de l hôte 3/16

4 b) Clinique : toxoplasmose congénitale : Infection du fœtus acquise en cours de grossesse par voie trans-placentaire. La femme enceinte non immunisée se contamine pendant la grossesse. Ce risque fœtal n existe qu au cours d un premier contact (de la femme enceinte) avec le parasite. La femme enceinte déjà immunisée contre le toxoplasme protège ainsi son enfant au cours de la grossesse. - Atteintes fœtales : La gravité dépend de la date de contamination maternelle : - Début de grossesse : mort in utero, avortement spontané (fausse couche) - 8 à 20 SA : Formes sévères ++ (mais viable) o Abcès, calcifications intra-crâniennes, dilatations ventriculaires, hydrocéphalie o Généralisée : atteinte multi-organes (ictère, ascite, hépatosplénomégalie...) o Choriorétinites (sévères si atteinte de la macula) - A plus de 20 SA : atteinte asymptomatique +++ o Atteinte essentiellement oculaire : choriorétinites le plus souvent (atteinte beaucoup moins grave qu en début de grossesse) Plus on avance dans la grossesse moins les atteintes sont graves. La sévérité de l'atteinte fœtale diminue avec le terme. - Transmission materno-foetale Risque de transmission materno-fœtale : 24% de risques de passer la barrière placentaire (lors d une primoinfection). Le risque de tranmission materno-foetale (TMF) dépend de la date de contamination maternelle. Date de l infection maternelle Fréquence des infections fœtales Péri conceptionnelle <1% 1 er trimestre 4% 2 ème trimestre 20% 3 ème trimestre 20 à 80% Plus on avance dans la grossesse et moins les atteintes sont graves mais plus le parasite a de chances de traverser la barrière trans-placentaire. 4/16

5 - A la naissance Seulement 10 % des enfants qui ont une toxoplasmose congénitale (infectée en intra-utérine) auront des signes cliniques à la naissance, signes cliniques dûs à la localisation du parasite. - Signes neurologiques : convulsions, troubles du tonus, retard mental. - Signes oculaires : choriorétinite pigmentaire caractéristique, gravité liée à l atteinte de la macula, baisse de l'acuité visuelle, cécité (1/3 des cas). 90% des enfants qui naissent contaminés n ont pas de forme clinique = forme asymptomatique. MAIS des séquelles oculaires tardives apparaissent tout au long de la petite enfance et de l adolescence, d où un suivi par le pédiatre indispensable. De plus, cela joue sur le stress de la mère car il faut aller voir le pédiatre pendant 15 ans minimum. Les choriorétinites asymptomatiques à la naissance vont se réactiver au cours de la petite enfance ou de l'adolescence et entraîner des troubles oculaires. Choriorétinite toxoplasmique (caractéristique pour les ophtalmologistes) Centre blanc limité par une pigmentation noire. Lésion cicatricielle (kyste) qui peut éclater à tout moment => inflammation => réactivation. 5/16

6 IV. Physiopathologie: toxoplasmose materno-foetale On considère 3 compartiments indépendants : mère, placenta, Fœtus+LA (liquide amniotique) Tant que le parasite n a pas atteint le liquide amniotique, le fœtus n est pas atteint. 1. La mère se contamine. Parasitémie chez la mère. Elle a la forme tachyzoïte qui circule dans son organisme qui va aller se localiser dans le placenta. 2. Le parasite va dans le placenta où il forme un abcès placentaire = une placentite mais il ne passe pas la barrière trans-placentaire tout de suite. 3. Il doit se multiplier énormément pour former une «tranchée» qui va traverser le placenta et atteindre le liquide amniotique. Une fois dans le LA, l enfant est contaminé et ces tachyzoïtes vont se disséminer dans l organisme du fœtus et aller s enkyster au niveau des cellules musculaires, neurologiques et rétiniennes. Donc l enfant in utero a déjà des kystes dans son organisme qu il gardera à vie. Remarque : Les IgG maternelles passent le placenta donc on les retrouvera chez l enfant. Conséquence de cette physiopathologie : Délai de passage du parasite de 4 semaines en moyenne. (le placenta a vraiment un rôle de barrière). Intérêt du dépistage : on a 4 semaines pour réagir (donc il faut suivre la grossesse tous les mois). Traitement disponible. But du traitement : il ne tue pas le parasite mais «l endort», du coup le parasite reste dans le placenta mais ne contamine pas l enfant. 2ème conséquence : 6/16

7 Le liquide amniotique reflète l enfant Possibilité de diagnostic prénatal = adaptation possible du traitement. 3 ème conséquence : L enfant contaminé a une réponse immunitaire propre. Il faudra voir à la naissance si lui tout seul pourra faire sa propre réponse immunitaire. C. Toxoplasmose et Grossesse- 2ème partie I. Dépistage sérologique chez la mère Objectifs : Dépister les femmes non immunisées, (les femmes immunisées son protégées ainsi que leur fœtus donc pas de problème), diagnostiquer précocement et dater la primo-infection maternelle. Premier prélèvement sérologique : - Au moment de la déclaration de grossesse. - Ou le plus tôt possible. - C est une sérologie INDISPENSABLE au cours de la grossesse. Dépistage sérologique : 2 techniques obligatoires : dosage des IgG et dosage des IgM (actuellement : techniques Elisa automatisées) Obligation pour le biologiste : indiquer le seuil de positivité du test et donner une interprétation des résultats (infection ancienne/récente si la patiente est immunisée ou non). A J0 : contamination. 10 jours après, la synthèse des IgM reflète une primo-infection. Ensuite, au bout de 15j/3semaines, les IgG apparaissent avec un taux maximal à 2 mois, puis diminuent dans le temps mais ne disparaissent jamais (une fois contaminé on garde des IgG à vie, alors que les IgM finissent par disparaître. Les IgA suivent la cinétique des IgM (donc on s en fout). On dose uniquement les IgM et les IgG. 1) Absence d IgG et d IgM 7/16

8 Signifie qu il y a une absence d immunité. AIH Toxoplasmose - Si pas d IgM ou pas d IgG alors on n'a pas d immunité contre le toxoplasme. - Information par le médecin des risques et des mesures de prévention pour la femme enceinte. - Sérologie mensuelle jusqu à 1 mois après l accouchement (donc dernière sérologie le jour de l accouchement). Il faut suivre la femme tous les mois car ainsi on pourra au moins réagir si elle s infecte au cours de la grossesse. L idéal est de se faire suivre dans le même laboratoire. Information de la prévention : Mesures hygiéno-diététiques de prévention : o o o o o o o Laver soigneusement les fruits, crudités et herbes aromatiques (à cause des oocytes du chat) Bien faire cuire la viande (au moins à 65 ) ou surgelée (en gros pas de viande saignante) Ne pas manger de charcuterie artisanale (salaisons ) Respecter l hygiène des mains Eviter le contact avec les chats : lavage quotidien de la litière par une tierce personne car il est contaminant par ses selles (ses oocystes) (pas la peine de se débarrasser du chat. En plus il faut aussi que le chat mange des souris, ce qui est rare dans le cas de chat d appartement.) Dans 90% des cas c est la viande qui véhicule la toxoplasmose. Quand on fait de la cuisine et que l on touche de la viande crue il faut bien se laver les mains. Remarque : il y a une recrudescence de la toxoplasmose à Pâques car l agneau est porteur, d autant plus qu on le mange saignant (peu cuit). 2) Présence IgG mais absence d IgM = Patientes immunisées Risque nul = pas de surveillance (enfant protégé) 3) Présence IgG et IgM Difficulté d interprétation : 1. infection récente 2. contaminations anciennes avec IgM résiduelles Donc il faut faire la part des choses, être capable de dater une infection. Dater la primo infection par rapport au début de la grossesse par test d avidité (des IgG) (le test d avidité c est la «force qu a un anticorps pour un antigène», plus l infection est ancienne, plus cette force est importante) Une avidité élevée permet d exclure une infection récente (contamination > 4 mois). II. Le diagnostic de toxoplasmose chez l enfant 8/16

9 a) diagnostic prénatal (DPN) 1) Echographie Dès que la femme enceinte a fait une séroconversion on fait une échographie tous les mois, pour voir s il y aura une anomalie fœtale. (Hépatomégalie, cardiomégalie, hydrocéphalie ) Diagnostic morphologique par échographie mensuelle, si l échographie est anormale on fait une IRM fœtale (pour être plus précis). 2) Amniocentèse Consentement maternel et information du risque par le médecin de perte fœtale estimé à 0,5 à 1 % (on ne fait qu une seule fois au cours de la grossesse une ponction de LA.) Délai de 4 semaines après contamination maternelle (= délai de passage trans-placentaire du toxoplasme) et seulement à partir de la 18 ème SA (Car risque en périconceptionnel de toxoplasmose = 1%. Risque en ammoniotèle = 1% Donc on ne fait pas d amniocentèse en périconceptionnel car c est trop risqué par rapport au risque de toxoplasmose). Il faut prélever au minimum 4 ml de liquide amniotique (aucun problème pour l enfant) Dans le cas des femmes enceintes pour lesquelles on doit faire un diagnostic pour la trisomie 21 et une recherche de toxoplasmose, on fait 1 amniocentèse pour les 2 maladies. - Recherche par PCR de l ADN du toxoplasme sur le LA (liquide amniotique) o Spécifique 100% o Sensibilité % Ce qui signifie : - Qu un LA + (présence d ADN de toxoplasme dans le LA) est le témoin d une contamination fœtale (l enfant est contaminé!) le diagnostic est certain. - Qu un LA (absence d ADN de toxoplasme dans le LA ) n exclut pas une contamination fœtale. Conduite à tenir (CAT) en cas de contamination toxoplasmique entre 6 à 36 SA : 9/16

10 Infection récente chez la mère (séroconversion ) : traitement par Spiramycine, Rovamycine 9MU/J. (attention traitement tout au long de la grossesse) et ensuite on fait le DPN. situation 1 situation 2 situation 3 DPN négatif échographie normale DPN positif Echographie normale Echographie anormale DPN positif ou Rovamycine 9MU/J Echo mensuelle Bilan néonatal Suivi de l enfant à 1 an Pyriméthamine + sulfamides + Lederfoline /!\ ces médicaments provoquent une toxicité hématologique = il faut suivre la femme enceinte régulièrement (suivi des plaquettes) (Le Lederfoline limite un peu la toxicité des 2 autres médicaments et permet la fermeture correcte du tube neural) Pb : aucun traitement n élimine les kystes (on les garde à vie). Echo mensuelle Bilan néonatal Traitement et suivi clinque de l enfant négatif ITG à discuter Sinon cf situation 2 b) Le diagnostic/bilan néonatal Diagnostic de toxoplasmose chez l enfant : Bilan clinique et radiologique : 1. échographie trans-fontanellaire 2. examen ophtalmologique: fond d œil (pour voir s il y a déjà des lésions cicatricielles) 3. scanner ou IRM Bilan biologique indispensable : S effectue sur le sang du cordon a J0 (évite de piquer l enfant).le but est de voir si l enfant est contaminé. Si l enfant est bien contaminé alors il a des kystes dans son organisme, s il y a des kystes dans l organisme c est que l enfant a produit lui-même des anticorps. Donc on va essayer de voir si l enfant a produit ou non des anticorps. En vert les IgG (image du haut), en bleu les IgM, en jaune les IgA (image du bas) 10/16

11 (image du haut) Enfant pas contaminé mais dont la mère a fait une séroconversion, les IgG traversent le placenta donc on les retrouve chez l enfant à J0 si on fait une sérologie de l enfant, on détectera les IgG maternelles. (image du bas) Enfant contaminé : les IgG maternelles passent le placenta, mais pas les IgM et IgA. Si l enfant est contaminé il va avoir des kystes et synthétiser ses propres IgG, IgM et IgA. Cela signifie que si à la naissance on a des IgM et IgA chez l enfant, alors il est contaminé (ce sont des témoins de la contamination). Si on détecte chez l enfant uniquement les IgG, cela signifie qu il y a eu séroconversion maternelle mais l enfant n est pas contaminé. (il y a un test : le profil immunologique comparé qui permet de voir s il s agit d'igg maternelles ou de l enfant). Chez seulement 30% des enfants contaminés on aura des IgM et IgA à la naissance. Dans la majorité des cas, l enfant, qu il soit contaminé ou pas, n aura que des IgG, mais on se sait pas si elles sont maternelles ou pas, d où l importance du suivi de l enfant. Un bilan néonatal normal implique tout de même un suivi néonatal pendant 1 an de vie. Elimination d une contamination fœtale : Négativation de la sérologie avant 1 an de vie (cf graphique à droite du schéma), les IgG ont une demi-vie de 1 mois. Enfant non contaminé (courbe qui descend) : au fur et à mesure de la vie, l enfant va perdre petit à petit les IgG maternelles et la sérologie va se négativer. Un enfant contaminé va perdre les IgG maternelles mais a toujours ses propres IgG donc ne va jamais se négativer = il est contaminé. Un enfant de plus d 1 an avec des IgG est donc un enfant contaminé. 11/16

12 III. Les protocoles thérapeutiques / traitements : Si le diagnostic de la toxoplasmose est confirmé : Fansidar (Pyrimethamine - Sulfadoxine) + Lederfoline durée: 1 an si absence de signes (ou de lésion visible) 2 ans si choriorétinite Surveillance hématologique ++ (car médicaments toxiques) Suivi ophtalmologique jusqu à l adolescence. Si diagnostic TC non confirmé: Aucun traitement de l enfant Surveillance sérologique régulière jusqu à la négativation complète de la sérologie! Les IgG maternelles transmises diminuent régulièrement (chutent de moitié tous les mois), avec négativation définitive en moins d un an. Si augmentation du titre des IgG cela signifie que l enfant est contaminé. D. Toxoplasmose et Immunodépression Retenir : Scanner / image en cocarde = toxoplasmose cérébrale Jusqu à preuve du contraire chez l immunodéprimé, si on voit cette image c est une toxoplasmose. Diagnostic différentiel = le lymphome primitif = ce qui fait le diagnostic c est la réponse au traitement donc on traite pour la toxoplasmose : si c en est une cela disparaît, sinon c est un lymphome (on dirait du Dr.House) La toxoplasmose touche surtout les patients en immunodépression cellulaire : taux de CD4 bas < 50/mm3 - Le risque est dû à la réactivation d une infection ancienne. - Réactivation clinique : Abcès et/ou Dissémination. Un patient qui est immunodéprimé mais immunisé contre la toxoplasmose peut ensuite avoir une réactivation clinique abcès cérébral (qui finit par éclater et libérer le toxoplasme qui va se disséminer, c est très grave). Kyste : libération de bradyzoïtes Kyste qui éclate = dissémination 12/16

13 (Recherche de liens avec la schizophrénie et ces kystes cérébraux? Les souris avec des kystes dans le cerveau ne fuient pas devant les chats pas mais se laissent manger) Chez les patients greffés Greffe d organes (cœur ++) : transmission de T. gondii par un greffon infecté chez un receveur séronégatif = entraîne des formes disséminées, risque de décès rapide. Greffe de moelle osseuse : receveur ayant une immunité ancienne (avec kystes) et donneur séronégatif lymphocytes greffés naïfs (provenant du donneur) qui entraînent la réactivation des kystes. Sérologie chez donneur et receveur avant greffe (légal)! Le statut toxoplasmique n empêche pas la greffe mais nécessite un traitement préventif. Chez les patients HIV au stade SIDA le danger = réactivation de kystes facteurs de risque : immunité ancienne ET baisse de l immunité cellulaire : risque +++ CD4 < 200/mm 3. a) toxoplasmose cérébrale Formation d un ou plusieurs abcès cérébraux Signes cliniques : fièvre 60 à 70 % des cas céphalées troubles de la conscience, convulsions signes neurologiques focaux polymorphes manifestations psychiatriques mais c est aspécifique. imagerie médicale - Scanner (avant et après injection iodée) o Image d un ou plusieurs abcès cérébraux o Aspect en cocarde : hypodensité avec prise de contraste annulaire - IRM +++ o plus sensible o intérêt si lésion unique, lésion <1 cm Images évocatrices chez un patient à risque = traitement antiparasitaire. 13/16

14 b) toxoplasmose extra-cérébrale (non traité) Risque de développer une TEC : 10% Taux de CD4 bas <50/mm 3 Manifestations cliniques diverses : pulmonaires, médullaires, hépatiques, oculaires, disséminées. Pronostic sévère : fonction des localisations et de la précocité du traitement. c) Traitement du toxoplasme chez l immunodéprimé : - Traitement prophylactique : o Sulfamethoxazole (Bactrim R ) - Traitement curatif pendant au moins 6 semaines : o Pyrimethamine (Malocide R ) + Sulfadiazine (Adiazine R ) + Acide Folinique - OU : (si patient allergique aux sulfamides) o Pyrimethamine (Malocide R ) + Clindamycine Après ces 6 semaines de traitement, tant que le patient n a pas remonté ses lymphocytes au-dessus de 200/mm 3 on le met sous Proxylaxine, Bactrim R Pour les receveurs négatifs qui doivent être greffés par un donneur positif : Bactrim R Voilà fini! Points clefs du cours : Dépistage et suivi des femmes enceintes Gravité des lésions fœtales : dépend de l avancée de la grossesse Formes retardées oculaires (suivi des enfants) Chez l immunodéprimé : IMAGERIE Ha!! comme c était mon dernier ronéo maintenant il est l heure de la dédicace =). D abord dédicace à Emma sans qui je ferais 0 soirée. Merci de me laisser squatter chez toi à chaque fois qu il y a une soirée et en plus de nous préparer des bons petits plats avant de partir! A Thao, Pauline et Emma (encore) pour nos phrases du jour (à la con), nos pauses sur l herbe censées durer 5 minutes, mais en fait qui en durent 50. A notre WES sauvé de justesse! A nos folles soirées mouvementées et toutes les conneries que l on a pu dire et faire. Et à nos séances de révisions à la BU pas forcément efficaces, la faute aux pauses cookies (espérons qu on soit pas toutes les 4 au rattrapage mdr) A Laurie 1 ère personne de la promo à qui j ai parlé! A Lorène qui arrive à se gaver en tp alors qu elle n a même pas lu les prérequis =) («ha parce que y avait un truc à faire?») A Flo, Yoran, Cédric, mais les mecs vous êtes devenus trop sages! A l Américar parce que j ai passé un super WEI 14/16

15 Au PCT parce que c est trop cool de m avoir adoptée! Je vous adore bande de ravagés! Aux 10 personnes qui viennent en cours d anglais! on a réussi l exploit d être moins nombreux en amphi qu en tp ^^. I LOVE IT! A tous les gens cool que je vois au bad! A mon chauffeur de taxi préféré. A mes co-stagiaires! Ils sont funs nos stages! Et pour finir : «come to the dark side : we have cookies!» 15/16

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