Dr Olivier Brocq. Rhumatologue CHPG Monaco

Transcription

1 Dr Olivier Brocq Rhumatologue CHPG Monaco

2 LA GOUTTE

3 Définition : La goutte est une maladie articulaire de forme aiguë ou chronique, correspondant à la formation dans les tissus articulaires de cristaux d'urate de sodium, provoquée par l'hyperuricémie L'hyperuricémie n'est pas la goutte, mais toute hyperuricémie élevée et prolongée peut provoquer la goutte

4 Épidémiologie : Hyper Uricémie: 5% de la pop masculine 2.5 à 3.5% de la pop féminine L Hyper Uricémie n est pas synonyme de goutte. Seules 10% des Hyper Uricémies évoluent vers une maladie goutteuse Prédisposition familiale dans 30% des goutteux.

5 ETIOLOGIE DE LA GOUTTE Primitive 98 % hommes (90 %), après 30 ans héréditaire, familiale par augmentation uricogénèse mais cause non identifiée Souvent majorée par un excés alimentaire et alcoolisme et peut-être parfois par une diminutionde l' élimination rénale Secondaires insuffisance rénale chronique diurétiques thiazidiques Hemopathies Enzymatiques Lesch-Nyhan (déficit HGPRT)

6 Gouttes secondaires Médicaments : Diurétiques (Thiazidiques, Furosémide etc) Pyrazinamide et Ethambutol Aspirine à faible dose etc

7 Facteurs déclenchants : Excès alimentaires ou alcoolisme Conso certains aliments ou certaines boissons Traumatisme local Chirurgie IDM Traitement diurétique ou hypo uricémiant

8 Diagnostique différentiel Devant une mono arthrite aiguë : Arthrite septique CCA Coexistence arthrite septique + goutte ou CCA

9 Diagnostic Homme ans Surcharge pondérale Atteinte métatarso-phalangienne Survenue brutale- Souvent la nuit - Insomniante Unilatérale

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13 Biologie Uricémie 3 jours de suite est élevée (dans 30% normale dans suites immédiates) VS et CRP augmentées +/- hyper leucocytose. Liquide articulaire: Liquide Inflammatoire Cristaux d Urate de sodium

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20 Traitement de la crise Colchicine (risque de diarrhées) AINS si intolérance digestive à colchicine Cortisone déconseillée car corticodépendance

21 XI Goutte et hyperuricémie Métabolisme des bases purines Purines exogènes Guanine Hypoxanthine Xanthine Inhibiteur xanthine oxydase Allopurinol Fébuxostat Acide urique Purines endogènes Régime alimentaire Arrêt de l alcool Arrêt des sodas sucrés Lait BCX4208 (Peg-)uricase (rasburicase) Hyperuricémie Insuffisance rénale 21 Benzbromarone Lésinurad RDEA3170 Probénécide Losartan Fénofibrate URAT1 Tubule SLC22A12 ACR 2011

22 Traitement de fond =Traitement de l hyper uricémie Conseils diététiques: Restriction calorique, Suppression purines (rognons,foie) Restriction protides( viande) Restriction lipides pour éviter la cétogenèse et acidose Restriction en boisson alcoolique Mais le meilleur régime abaisse hyperuricémie de 10% Diurèse élevée pour diminuer le risque de précipitation d urate (alcaliniser les urines)

23 Traitement de fond =Traitement hyper uricémie Inhibiteurs de la Xanthine oxydase: La transformation de la xanthine en acide urique est inhibée Allopurinol (Zyloric mg/j) Risques: Allergies cutanées et hépatites Febuxostat (Adenuric) Uricase (Injectable) réservé aux hyperuricémies majeures (chimio)

24 dddd Chondrocalcinose Articulaire

25 Définition : Arthropathie métabolique caractérisée par la précipitation dans les tissus articulaires et périarticulaires de cristaux pyrophosphates de calcium dihydratés (PPCD).

26 Epidémiologie : Prévalence augmente avec l âge 10 à 15% entre ans 30% au delà de 85 ans Prédominance féminine, diminuant avec l âge. Rares formes familiales et rares formes secondaires.

27 Diagnostic : Évoquer le diagnostic devant: accès aiguë, pseudo goutteux, mono ou oligo-articulaires (25%) Contrairement à la goutte, qui évolue par étapes successives, le diagnostic de chondrocalcinose (CCA) se pose dans des situations très diverses.

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35 Examen liquide articulaire : Affirme le diagnostic: Importante réaction inflammatoire à PN (le plus souvent jusqu à 5000 éléments) Présence de cristaux de PPCD caractéristiques : parallélépipédes, à bouts carrés, intra et extra-cellulaires, faiblement bi réfringents en lumière polarisée.

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37 Biologie : Parfois une hyperleucocytose à PN. Elévation de la CRP et VS

38 Évolution : Régressif en 1 à 4 semaines rechutes fréquentes.

39 Formes secondaires: Formes Cliniques: Hyperparathyroidie Hémochromatose Mais aussi Hypomagnésémie Syndrôme Gitelman hypocalciurie et atteinte tubulaire Hypophosphatasie Goutte uratique (5% des cas) Hypothyroidie

40 Traitement : Accès aigu : Colchicine AINS Aucun traitement de fond. Arthropathies destructrices- Chirurgie Traitement étiologique de la maladie causale dans les CCA secondaires.

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