Anticoagulant, antiagrégant plaquettaire
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- Gabriel Simon
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1 Anticoagulant, antiagrégant plaquettaire Francesco Salvo Pharmacologie
2 Mécanismes LESION Hémostase primaire Vasoconstriction immédiate Adhésion plaquettaire secondes Agrégation plaquettaire minutes Coagulation Activation des facteurs de la coagulation Formation de fibrine minutes Fibrinolyse Activation minutes Lyse du caillot heures 2
3 Hémostase primaire élément déclenchant = lésion vasculaire 1-vasoconstriction réflexe 2 -intervention des plaquettes 3 -formation d un agrégat plaquettaire (thrombus plaquettaire)
4 Hémostase primaire les différents paramètres : -les plaquettes sanguines : indispensables -la paroi vasculaire : endothelium -des protéines de la coagulation : le fibrinogène le facteur Willebrand (vwf)
5 Rôle des plaquettes déformation adhésion activation agrégation
6 Déformation plaquette au repos sphérisation : rôle de membrane composée de phospholipides (PL) libération du contenu des granules : activateurs de l agrégation plaquettaire déformation Sérotonine, ADP, TXA, ATP, Calcium
7 Adhésion facteur Willebrand et son récepteur membranaire (la glycoprotéine GP Ib) plaquette endothelium Plaq Plaq facteur von Willebrand sous endothélium
8 Activation changement de forme libération de substances «pro-coagulantes» plaquette Plaq
9 Agrégation agrégation des plaquettes entre elles grâce au fibrinogène plaquette Pla fibrinogène Facteur von Willebrand
10 Antiagrégants plaquettaires Principales molécules Aspirine (acide acétylsalicylique) AINS Plavix (clopidogrel) Ticlid (ticlopidine) Persantine (dipyridamole) Agrastat (tirofiban) (IV) Reopro (abciximab) (IV) Integrilin (Eptifibatide) (IV) Arrêt 10 j avant chirurgie Relais par HBPM 10
11 Inhibiteurs de la COX1 plaquettaire - PGI2 aspirine GPIb IIIa COX1 TXA Acide 2 arachidonique IIb ADP TXA 2 COX2 vwf IIb IIIa GPIb IIIa IIb IIb IIIa 11
12 Inhibiteurs de la COX1: Aspirine (Kardégic, ) Mode d action : Inhibition irréversible de la COX1 par acétylation (COX1 des plaquettes non renouvelée mais COX2 de l endothélium oui) Efficace à faible posologie (75 à 325mg/j) Indication particulière: Réduction de l occlusion des greffons après pontage Pharmacocinétique Absorption orale Fort métabolisme Forte liaison protéines plasmatiques Effets indésirables Saignements 12
13 Inhibiteurs de la COX1: Aspirine (Kardégic, ) 13
14 Inhibiteurs de la COX1: AINS (Cebutid, ) Mode d action : Inhibition réversible de la COX1 Indication : Utilisation en cas de contre-indication à l aspirine Pharmacocinétique Absorption orale 1 à 2 prises / j à faible dose 14
15 Inhibiteurs de la voie de l ADP vwf GPIb IIIa IIb TXA 2 ADP ADP IIb IIIa GPIb IIIa IIb P2Y12 Ticlodipine Clopidogrel IIb IIIa 15
16 Inhibiteurs de la voie de l ADP Ticlodipine (Ticlid ) Mode d action : Inhibition de la liaison sur le récepteur ADP inhibition de l agrégation plaquettaire Indication supplémentaire: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Prévention des thromboses sur Stent Effets indésirables Neutropénie, agranulocytose parfois grave 16
17 Inhibiteurs de la voie de l ADP Clopidogrel (Plavix ) Mode d action : Antagoniste spécifique de l ADP inhibition de l agrégation plaquettaire Indication supplémentaire: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Prévention des thromboses sur Stent Effets indésirables Fort risque hémorragique Contre-indications : Insuffisance hépatique sévère 17
18 Inhibiteurs de la voie de l ADP vwf GPIb IIIa IIb dipyridamole ADP ADP TXA 2 IIb IIIa GPIb IIIa IIb IIb IIIa 18
19 Inhibiteurs de la voie de l ADP Dipyridamole (Persantine, ) Mode d action : Inhibiteur de la production de l ADP inhibition de l agrégation plaquettaire surtout in vitro Indications : Adjuvant de la maladie coronarienne Effets indésirables Flush facial, hypotension, etc Association possible avec autres anticoagulants Commercialisation d une association avec l aspirine (Asasantine ) 19
20 Inhibiteurs du récepteur GP IIb/IIIa vwf GPIb IIIa IIb TXA 2 tirofiban Eptifibatide Abciximab IIb IIIa ADP GPIb IIIa IIb IIb IIIa 20
21 Inhibiteurs du récepteur GP IIb/IIIa Molécules : Abciximab (Reopro ) : anticorps monoclonal chimérique Eptifibatide (Integrilin ) : polypeptide Tirofiban (Agrastat ) : molécule synthétique Mode d action : Bloque les récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa Indications : TTT médical invasif (angioplastie) des SCA, IM, angor instable TTT court : 12 à 24h (72h max) Effets indésirables Fort risque hémorragique 21
22 Antiagrégants plaquettaires : prévention primaire Pour estimer le risque cardiovasculaire à 10 ans d un individu à l aide d un diagramme, il faut disposer des informations suivantes: présence ou non d un diabète sexe fumeur ou non fumeur a ge tension artérielle systolique taux de cholestérol sanguin total (s il est donné en mg/dl, divisez cette valeur par 38 pour la convertir en mmol/l) 22
23 Antiagrégants plaquettaires : prévention primaire 23
24 Antiagrégants plaquettaires : prévention primaire 24
25 Antiagrégants plaquettaires : prévention secondaire Tous les patients présentant une cardiopathie coronarienne établie doivent e tre traités de manière régulie re avec de l aspirine en l absence de contreindications manifestes. Le traitement doit e tre débuté to t et poursuivi la vie durant. Tous les patients présentant des antécédents AIT ou AVC présumé du à une ischémie ou à un infarctus cérébral doivent e tre traités sur la durée (probablement a vie) par l aspirine en l absence de contre-indication manifeste. 25
26 Antiagrégants plaquettaires Usage rationnel Aspirine ( mg) Si intolérance ASA ou prise d autres AINS: Ticlopidine Clopidogrel 26
27 Acide salicylique Connue depuis l'antiquité. Premières traces dans des tablettes sumériennes de 5000 av. J.-C. Hippocrate ( av. J.- C.), médecin grec, conseillait déjà une préparation à partir de l'écorce du saule blanc pour soulager les douleurs et les fièvres.
28 Acide acétylsalicylique En 1859, Kolbe réussit la synthèse chimique de l'acide salicylique. Trop dégoûtant et mal tolérée. En octobre 1897 Felix Hoffmann, chimiste allemand entré au service des laboratoires Bayer, trouve le moyen d'obtenir de l'acide acétylsalicylique pur. Il a donnée le médicament à des amis médecins et dentistes qui le testent avec succès sur leurs patients pendant deux ans (effet antalgique et moins toxique pour l'estomac que le salicylate de sodium), Quelque années plus tard, commence sa production industrielle.
29 Aspirine
30 1953: Première hypothese de gastrite hémorragique Chandler stressed the association of achlorhydria with acute upper gastrointestinal bleeding associated with aspirin ingestion and suggested the use of nocturnal achlorhydria as a guide to the diagnosis of this condition. In his studies in the dog, Davenport used a glycine buffer to show that gastric acid secretion actually could occur but was masked by increased loss through the mucosa damaged by salicylates. The same phenomenon is almost certainly occurring in man. Chandler, G. N., and Watkinson, G. (1953). Gastric aspiration in haematemesis. Lancet, 2, Davenport, H. W. (1965). Damage to the gastric mucosa: effects of salicylates and stimulation. Gastroenterology,49,
31 1971: JOHN VANE COX AINS Site actif Arg 120 Acide arachidonique
32 1982: JOHN VANE NOBEL
33 Acide acétylsalicylique
34 Acide acétylsalicylique
35 Acide acétylsalicylique
36 Ticlopidine Paradiso-Hardy FL et al. CMAJ 2000; 163:
37 Ticlopidine Leone R, et al. Drug Saf. 2008;31(8): CONCLUSIONS: The drugs most frequently involved in fatal ADRs were drugs of wide usage with a narrow therapeutic range or those that caused serious skin or systemic allergic reactions. Ceftriaxone, ticlopidine and nimesulide were associated with the highest number of fatal case reports; the related FADRs were already known and recognized for each of these drugs. 37
38 Clopidogrel Design, Setting, and Patients: Retrospective cohort study of 8205 patients with acute coronary syndrome (ACS) taking clopidogrel after discharge from 127 hospitals. Results: Ho PM, et al. JAMA. 2009;301(9): Of 8205 patients taking clopidogrel after discharge, 63.9% (n=5244) were prescribed proton pump inhibitors (PPI) at discharge, during follow-up, or both and 36.1% (n = 2961) were not prescribed PPI. 38
39 Clopidogrel Ho PM, et al. JAMA. 2009;301(9):
40 Clopidogrel Il s'agit d'une prodrogue, la molécule nécessitant d'être métabolisée par le cytochrome P450 pour être efficace (CYP3A4 et le CYP2C19). Les IPP (Oméprazole, pantoprazole, l'ésoméprazole, lansoprazole) inhibent l activité du CYP2C19. Les IPP diminuent significativement l'inhibition plaquettaire provoquée par le Clopidogrel. 40
41 Usage rationnel 41
42 Usage rationnel 42
43 Mécanismes LESION Hémostase primaire Vasoconstriction immédiate Adhésion plaquettaire secondes Agrégation plaquettaire minutes Coagulation Activation des facteurs de la coagulation Formation de fibrine minutes Fibrinolyse Activation minutes Lyse du caillot heures 43
44 Coagulation Brèche vasculaire Plaque athérosclérose Activation cell. endoth. & monocytes Cellules tumorales FT VIIa X PL Ca 2+ VII V Va Xa PL Ca 2+ Prothrombine Thrombine 44 Fibrinogène Fibrine
45 Facteurs de la coagulation Symbole Facteurs de coagulation Cofacteurs I II V VII VIII IX X XI XII XIII FT PK KHPM Fibrinogène Prothrombine* Proaccélérine Proconvertine* Fc anti-hémophilique A Fc anti-hémophilique B* Fc Stuart* PTA Fc Hagemann FSF Fc tissulaire Prékallicréine Kininogène de haut poids mol. Ca Ca Ca, PL FT, Ca, PL Ca, PL Ca, FVIIIa, PL Ca, FVa, PL Ca, PL, surface - surface - Fibrine, Ca Ca, PL, membrane surface - surface - *Facteurs vitamine K dépendants 45
46 Vitamine K Trois types de vitamine K : K1 (phylloquinone) : navets, choux, brocolis, épinards, avocats, salade K2 (ménaquinone) : résultant d'une synthèse bactérienne (Escherichia Coli) K3 (menadione) : synthetic variant (hystyorique). 46
47 Vitamine K vitamin K epoxide reductase 47
48 Antivitamines K Voie orale Traversée de barrière placentaire 48
49 AVK : Principales molécules Coumariniques Apegmone (tioclomarol) Coumadine (warfarine) Mini-Sintrom (acénocoumarol) Sintrom (acénocoumarol) Dérivés de l indanedione Pindione (phénindione) Préviscan (fluindione) 49
50 Pharmacocinétique DCI Nom commercial Délai d action Durée d action Dérivés de la coumarine acénocoumarol Sintrom h h Dérivés de l indane-dione fluindione Préviscan h h 50
51 Indications Thrombose veineuse profonde : 3 mois Embolie pulmonaire : 6 mois Troubles du rythme cardiaque (FA) Prothèses valvulaires cardiaques Surveillance biologique INR : entre 2 et 3 Taux de prothrombine : entre 25 et 35% 1 fois/semaine le 1 er mois, puis 1 fois/mois 51
52 Warfarine 52
53 Effets indésirables Accidents hémorragiques +++ souvent lié à trauma ou lésion sous-jacente Facteur de risque : TP < 25% Accidents graves : 1-2% des patients Complications non hémorragiques : rares Allergie, diarrhée, hépatite 53
54 Interactions médicamenteuses Action des AVK potentialisée AINS Aspirine Sulfamides FLAGYL, RODOGYL (spiramycine, métronidazole) Surveillance bilan coag. Âge avancé Cyclines 54
55 Interactions médicamenteuses Action des AVK diminuée Oestrogènes Corticoïdes Inducteurs enzymatiques Charbon activé Laxatifs Aliments riches en vitamine K etc 55
56 Nouveaux anticoagulants oraux Dabigatran (Pradaxa ) Rivaroxaban (Xarelto ) Apixaban (Eliquis ) Sont une alternative aux (AVK), particulièrement en cas de fluctuations de l INR en dehors de la zone thérapeutique. 56
57 Nouveaux anticoagulants oraux Les risques majeurs des nouveaux anticoagulants oraux sont similaires à ceux des AVK : risque d hémorragie en cas de surdosage, risque de thrombose en cas de sous-dosage. Les facteurs de risque de surdosage et d accident hémorragique sont notamment : sujet âgé (> 75 ans), insuffisance rénale, faible poids corporel, certaines interactions médicamenteuses La fréquence de ces facteurs de risque est élevée dans la population des patients présentant une fibrillation auriculaire, donc traités au long cours pour prévenir une complication thromboembolique. 57
58 Nouveaux anticoagulants oraux Aucun test spécifique de coagulation de routine n est validé à ce jour. Des tests disponibles dans les laboratoires spécialisés peuvent être utilisés ponctuellement dans les situations à risque. L absence de surveillance biologique de routine ne doit pas amener à banaliser le traitement anticoagulant. L attitude thérapeutique à suivre chez les patients devant bénéficier d une chirurgie ou d un geste invasif est mal définie. Il n y a pas d antidote ou de traitement correcteur validé en cas d accident hémorragique ou de chirurgie ou acte interventionnel non programmé. 58
59 HÉMOSTASE : ÉQUILIBRE PHYSIOLOGIQUE Acteurs et activateurs Plaquettes Facteurs de coagulation : XII - XI - IX- PK - KHPM - VIII - VII - X - II - I - V Acteurs et activateurs Plasminogène tpa Urokinase FXII Hémostase primaire Coagulation Constitution du caillot Fibrinolyse Dissolution du caillot Inhibiteurs Inhibiteurs AT : antithrombine PC : protéine C PS : protéine S AT PC PS Inhibiteur de l activateur du plasminogène (PAI) Alpha 2 antiplasmine Zittoun R., Samama M., Marie JP. Manuel d hématologie. Paris : Edition Doin 1998, pages 200 et 204.
60 Coagulation Brèche vasculaire Plaque athérosclérose Activation cell. endoth. & monocytes Cellules tumorales FT VIIa X PL Ca 2+ VII V Va Xa PL Ca 2+ Prothrombine Thrombine 60 Fibrinogène Fibrine
61 HÉPARINE : MODE D ACTION Héparine Non Fractionnée (HNF) se lie à l antithrombine III inactive plusieurs enzymes générées au cours de la coagulation: thrombine (ou facteur II) facteur Xa sa présence dans le sang entraîne un allongement du temps de coagulation du plasma, exploré par le TCA Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ne peut se lier à la fois à ATIII et à la thombine Activité seulement anti-xa 61
62 HÉPARINE : MODE D ACTION 62
63 HÉPARINE : PHARMACOCINÉTIQUE Héparines seulement administrables par voie injectable (SC ou IV) Héparine sodique (voie IV) : 1/2 vie courte, injection toutes les 2h max ou en perfusion continu Action anticoagulante immédiate Héparine calcique ou calciparine (voie SC) : injection toutes les 8 à 12h max HBPM : 1 à 2 injections/j suivant indication élimination rénale (attention sujets agés) 63
64 HÉPARINE : INDICATIONS Héparine sodique (voie IV) ou calcique (voie SC) Thromboses artérielles ou veineuses constituées Embolie pulmonaire IDM et angor instable en phase aiguë (Vidal) / SCA ST+ ou ST- HBPM : TTT préventif et/ou curatifs selon molécules Thromboses préventif thromboses veineuses Traitement curatif des thromboses veineuses Traitement de l angor instable et de l infarctus sans onde Q en phase aiguë (Vidal) / SCA ST+ ou ST- 64
65 HÉPARINE NNF: doses IV SC Calciparine (héparine calcique) : bolus de 50 à 100 UI/kg Heparine Cloay (héparine sodique) : bolus de 50 UI/kg, suivi par 20 UI/kg/h Calciparine (héparine calciques) : 500 UI/kg/24 h
66 HÉPARINE HBPM : doses HBPM en 1 injection par jour Innohep (tinzaparine) : 175 UI/kg/ 24 h Fraxodi (nadroparine) : 175 UI/kg/ 24h HBPM en 2 injections par jour Lovenox (enoxaparine) : 100 UI (1mg)/kg/12 h Fragmine (daltéparine) : 100 UI/kg/12 h Fraxiparine (nadroparine) : 85 UI/kg/12h 100 UI = 1mg
67 HÉPARINE : INTERACTIONS et EI EFFETS INDÉSIRABLES Risque hémorragique ( avec la dose administrée ou association) antidote : sulfate de protamine Thrombopénies induite à l héparine (TIH) 2 formes : type I (d intensité modéré mais fréquente) type II (rare, mais grave ; phénomène immuno-allergique) Suivi hématologique (plaquettes) tous les 2x/semaine INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES Pas d interactions contre-indiquées Mais majoration des risques hémorragiques avec autres médicaments jouant sur l hémostase 67
68 HÉPARINE : CONTRE-INDICATIONS Générales Antécédent de thrombopénie sous héparine Lésions organiques susceptibles de saigner Maladie de l hémostase Après chirurgie du cerveau ou de l oeil Accident vasculaire cérébral en cours (relatif pour HBPM) CI relatives pour HBPM Insuffisance rénale Hypertension artérielle non contrôlée 68
69 Nouveaux anticoagulants oraux Dabigatran (Pradaxa ) Rivaroxaban (Xarelto ) Apixaban (Eliquis ) 69
70 Au revoir! 70
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