GUIDE CLINIQUE Définition de l hypertension intra-abdominale Selon le World Society of the Abdominal Compartment Syndrome: «Une élévation pathologique de la pression intra-abdominale (PIA) est caractérisée par une pression soutenue ou répétée 12 mmhg». L hypertension intra-abdominale se divise en quatre grades de sévérité ; Grade 1 : PIA entre 12 et 15 mmhg Grade 2 : PIA entre 16 et 20 mmhg Grade 3 : PIA entre 21 et 25 mmhg Grade 4 : PIA > 25 mmhg Définition du syndrome du compartiment abdominal «Pression intra-abdominale soutenue et > 20 mmhg associé à un nouveau dysfonctionnement d un ou plusieurs organes». Le syndrome du compartiment se produit lorsque la pression dans un espace fermé (ici, l abdomen), augmente à un point tel que le flot sanguin dans cette région est compromis, ce qui peut entraîner une ischémie des tissus environnants. Lorsque le contenu abdominal prend de l expansion et dépasse les capacités de la cavité abdominale, il y a hypertension intra-abdominale (HIA). Dans ce cas-ci, l abdomen agit comme un compartiment fermé renfermant du liquide. Selon Ivatury et al. (1997), le syndrome du compartiment abdominal serait une manifestation tardive de l HIA. C est à ce moment que différents systèmes sont touchés et que nous notons les diverses répercussions hémodynamiques. La pression de perfusion abdominale correspond au flot sanguin optimal au niveau de l abdomen. Il s agit du même concept que la pression de perfusion cérébrale. Dans ce cas-ci l équation est la suivante : PPA= TAM-PIA. La perfusion abdominale devient progressivement déficiente lorsque la PPA diminue en bas de 60 mm Hg. 1
Les causes primaires sont chirurgicales et les causes secondaires sont médicales et récurrentes. Causes primaires Traumas pénétrants ou contondants Transplantation hépatique Rupture AAA Saignement post-op Hémorragie rétro-péritonéale Obstruction intestinale Fermeture abdomen sous tension Fx pelvienne avec saignement Causes secondaires Infections sévères intra-abdominales Réanimation liquidienne Ascite Pancréatite Iléus Sepsis Grands brûlés Dialyse péritonéale Obésité morbide grossesse Pathophysiologie L HIA est le résultat d un œdème interstitiel mésentérique et intestinal suite à un dommage endothélial au niveau des capillaires. Cette atteinte résulte d une ischémie causée par le traumatisme initial (sepsis, hémorragie) et par le relâchement de cytokines (médiateurs inflammatoires) en réponse à ce traumatisme. À ce moment, plusieurs litres de liquides s accumulent dans le compartiment intra-abdominal. La paroi abdominale et le fascia sont alors étirés ce qui les rend moins compliants. Interprétation des valeurs de PIA Il faut d abord savoir que la pression abdominale normale est entre 0 et 5 mmhg. Cependant, après une chirurgie abdominale, il est normal d avoir une PIA jusqu à 15 mmhg. À partir de cette valeur, il peut y avoir des répercussions au niveau des différents systèmes. RÉPERCUSSIONS SUR LES DIFFÉRENTS SYSTÈMES Cardiovasculaires : PAP, wedge, TVC, DC, TA, FC La diminution du débit cardiaque (DC) et de la tension artérielle (TA) est une conséquence de la baisse du retour veineux des veines caves supérieure et inférieure, le flot sanguin en provenance des extrémités étant diminué ( risque de TPP à cause de la stase veineuse). Il peut y avoir une tachycardie compensatoire afin de préserver un débit cardiaque adéquat. L augmentation de la pression de l artère pulmonaire (PAP), du wedge et de la tension veineuse centrale (TVC) est provoquée par l augmentation des pressions intra-thoraciques suite à une élévation du diaphragme. Les valeurs hémodynamiques peuvent être faussement élevées et ne représentent pas nécessairement une hypervolémie. En fait, ces patients sont souvent hypovolémiques. 2
Pulmonaires : VC, PCO 2, PO 2, pressions de ventilation L élévation du diaphragme entraîne une augmentation de la pression intra-thoracique, ce qui comprime le parenchyme pulmonaire. La compliance pulmonaire s en trouve donc diminuée. Chez un patient ventilé, les alarmes de hautes pressions peuvent être déclenchées. Rénal : débit urinaire Compression du parenchyme rénal : diminution du débit sanguin vers les reins diminution de la filtration glomérulaire diminution de la diurèse (anurie) L utilisation d agents dopaminergiques ou de bolus n augmente pas la diurèse. Il faut maximiser le débit cardiaque. Neurologiques : PIC, PPC L augmentation de la pression intra-thoracique entrave le retour veineux cérébral. Congestion veineuse cérébrale : augmentation de la pression intracrânienne (PIC) diminution de la pression de perfusion cérébrale (PPC) Gastro-intestinal et hépatique : flot sanguin Diminution de la perfusion des organes intra-abdominaux. Très sensibles à l augmentation de la PIA. diminution du flot sanguin coeliaque et portal dysfonction hépatique L augmentation de la PIA mène à une diminution de la perfusion intestinale menant à de l ischémie et acidose de la muqueuse intestinale, une augmentation de la perméabilité capillaires, œdème intestinal et translocation bactérienne. L augmentation de la PIA diminue la perfusion des organes et entrave le retour veineux. L ischémie intestinale mène à une augmentation de la perméabilité de la barrière protectrice (muqueuse). Le shift de liquide fait en sorte que la PIA augmente. Cette augmentation de perméabilité fait en sorte que les bactéries de la flore intestinale migrent vers les réseaux lymphatique et vasculaire pouvant mener au développement d un sepsis. Une PIA supérieure à 20 mmhg diminue la perfusion mésentérique d environ 40% et 70% si PIA supérieure à 40. En post-op abdominal, une PIA élevée diminue la perfusion de la plaie entravant la guérison. En ce qui concerne les dommages au foie, une PIA de 10 commence à entraver la fonction hépatique. Il peut y avoir diminution de la clairance des lactates ouvrant la voie à une acidose lactique. 3
Mesure de la pression intra-abdominale Le moyen le plus fiable pour mesurer la PIA est via la sonde urinaire, car la vessie reflète bien la pression intra-abdominale lorsque le volume de liquide dans celle-ci est de 100 ml ou moins. La vessie agit alors comme un réservoir passif. Une vessie contractée ou neurogène (sans tonus) ainsi qu un paquetage intra-abdominal ou un hématome au niveau du pelvis peuvent aussi fausser les données. La méthode privilégiée est par l injection de 20 ml de NS intravésicale. La lecture de la PIA doit se faire en fin d expiration. Le positionnement du patient doit toujours être le même durant les mesures. On recommande la tête à plat ou une tête de lit élevée d un maximum de 30º. Traitement Le traitement de choix reste la décompression par laparotomie. Habituellement, on traite de façon chirurgicale lorsque la PIA atteint 20 à 25 mmhg, avec présence de divers symptômes. On peut aussi ouvrir l abdomen et y installer un sac de Bogota qui est un sac de soluté suturé au fascia servant à fermer l abdomen. Le terme Bogota est utilisé depuis qu un médecin a utilisé pour la première fois un sac de soluté pour fermer un abdomen. Ceci se passait à Bogota, en Colombie. La thérapie par pression négative (VAC) est aussi de plus en plus populaire. Cette dernière est la méthode la plus utilisée et souvent l abdomen peut être refermé en 14 jours ou moins. Lors de la décompression, il peut y avoir une chute de pression importante suite à la diminution soudaine des pressions de remplissage et des résistances vasculaires systémiques. Une fois l abdomen ouvert et que la PIA a chuté, les systèmes reprendront lentement leurs fonctions si l irréversibilité n est pas atteinte. Lorsque la circulation reprend son cours normal, l acide lactique, le potassium et d autres déchets provenant du métabolisme anaérobique sont relâchés. Après une décompression abdominale, la réanimation liquidienne peut aller de 10 à 20 litres dans les premiers 24 heures post-opératoires. Il faut aussi surveiller une éventuelle coagulopathie qui pourrait s installer. Outre le traitement chirurgical, on peut optimiser l état du patient en le gardant légèrement hypervolémique afin d augmenter le débit cardiaque. Il est aussi possible d augmenter la PEEP pour diminuer l effet de la PIA sur la ventilation et de prévenir l atélectasie. L hémofiltration peut également s avérer intéressante, car elle permet de diminuer le taux de cytokines circulantes ainsi que le volume interstitiel. Il est donc intéressant de voir à quel point le SCA peut influencer les divers systèmes et compromettre la survie du patient. La surveillance et le dépistage rapide des signes et symptômes feront en sorte que votre patient pourra bénéficier des traitements adéquats et ainsi limiter les dégâts. Par: Sébastien Touchette, conseiller en soins infirmiers, soins critiques Août 2014 4
BIBLIOGRAPHIE Gallagher, J.J. (2007). Ask the expert; Description of the procedure for monitoring intraabdominal pressure via an indwelling urinary catheter. Critical Care Nurse, 27(5). 64-70. Gestring, M. (2014). Abdominal compartment syndrome. UpToDate. www.uptodate.com. Horbal Shuster, M. & al. (2010). Reliability of Intrabladder Pressure Measurement in Intensive Care. American Journal of Critical care, OnlineNOW. 19:e29-e39. Horbal Shuster, M. & al. (2011). Measuring Intrabladder Pressure With the Head of the Bed Elevated 30º: Evidence to Support a Change in Practice. American Journal of Critical care. 20(4):e80-e89. Ivatury R. R., Sugerman H, J. (2000). Abdominal compartment syndrome: A century later, isn t it time to pay attention? Critical Care Medecine. 28(6). Kaplan, M. (2005). Negative pressure wound therapy in the management of abdominal compartment syndrome. Ostomy Wound Management. Vol. 51 Issue 2A (supplement). pp. 29S- 35S. Kirkpatrick, A.W. & al. (2013). Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Medicine. 39:1190-1206. Lee, R.K. (2012). Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome: A Comprehensive Overview. Critical Care Nurse. 32(1). 19-30. Wolfe, T, et Gallagher, J. (2006). Intra-abdominal hypertension :Pitfalls, prevalence, and treatment options. AACN News, octobre 2006. 5