VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON Année 2011 - Thèse n ETUDE DU TRAITEMENT DE LA FIBRILLATION ATRIALE CHEZ LE CHEVAL PAR CARDIOVERSION ELECTRIQUE TRANSVEINEUSE THESE Présentée à l UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 30 Juin 2011 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par Marie PEREZ Née le 04 Octobre 1985 à VALENCE (26) 1
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REMERCIEMENTS A Monsieur le Professeur Gilbert KIRKORIAN De la Faculté de Médecine de Lyon Qui m a fait l honneur d accepter de présidence de ce jury de thèse Avec toute ma gratitude et mes hommages respectueux A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE De Vetagro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon Qui m a guidé tout au long de l élaboration de ce travail En témoignage de ma reconnaissance pour sa gentillesse, sa grande disponibilité et ses précieux conseils Avec mon profond respect et mes sincères remerciements A Madame le Professeur Jeanne-Marie BONNET-GARIN De Vetagro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon Qui m a fait l honneur de participer à ce jury de thèse Sincères remerciements A Monsieur le Professeur Gunther VAN LOON De la Faculté Vétérinaire de Gand - Belgique Qui a accepté de me recevoir au sein de son équipe de travail Pour le temps qu il m a accordé et l expérience partagée Ma profonde reconnaissance 5
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A ma famille, Parce que vous êtes mon essentiel A nos moments si précieux en famille Pour m avoir offert un instant votre présence sous le soleil d Oranie Merci pour tout cet amour si souvent partagé A mon frère, A notre complicité que personne ne peut violer A nos échanges que nous seuls comprenons A notre relation si riche, pudique et mystérieuse A mes amis, Pour tous les moments de bonheur A votre présence qui m est si chère Très personnellement, à Yannick, Parce que les mots sont parfois dérisoires quand nos regards nous suffisent Puisse l avenir nous combler ensemble et nous accorder l équilibre de vie que nous cherchons à bâtir Merci d enrichir, d accompagner et d équilibrer mon quotidien Merci d être une personne de qualité et précieuse Mes pensées s arrêtent ici sur le papier le reste n appartient qu à nous 7
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A ma maman, à mon papa, Vous ne sauriez soupçonner l admiration et l amour que vous m inspirez Mon chemin, ma stabilité, mon identité Merci de m inculquer ces valeurs et principes de vie auxquels je crois et qui m aident à me construire Parce que je tente chaque jour de vous ressembler merci Je vous dois tellement 9
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TABLE DES MATIERES REMERCIEMENTS...5 TABLE DES MATIERES... 11 LISTE DES FIGURES... 17 LISTE DES TABLEAUX... 20 LISTE DES PHOTOGRAPHIES... 21 LISTE DES ANNEXES... 22 LISTE DES ABREVIATIONS... 23 INTRODUCTION... 25 1 ère PARTIE : LA FIBRILLATION ATRIALE CHEZ LE CHEVAL SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE... 27 1. Mécanismes d apparition des troubles du rythme... 27 1.1. Electrophysiologie cardiaque... 27 1.1.1. Eléments anatomo-histologiques... 27 1.1.2. Phénomènes électriques de la contraction... 27 1.1.2.1. A l échelle moléculaire... 27 1.1.2.2. A l échelle cellulaire... 29 1.1.2.2.1. Mouvements ioniques... 29 1.1.2.2.2. Genèse du potentiel d action... 30 1.1.2.2.3. La période réfractaire... 34 1.1.2.3. A l échelle du cœur... 36 1.1.2.3.1. Notion de syncytium fonctionnel... 36 1.1.2.3.2. Spécificités histologiques propres du myocarde... 36 1.1.2.3.3. L automatisme cardiaque... 43 1.1.2.3.4. Le rythme sinusal... 43 1.1.2.4. A l échelle de l organisme... 44 1.1.3. Régulation du fonctionnement cardiaque... 45 1.1.3.1. Le système nerveux autonome... 45 1.1.3.2. La régulation hormonale... 47 1.2. Mécanisme d apparition de la fibrillation atriale... 48 1.2.1. L arythmie cardiaque... 49 11
1.2.1.1. Genèse d une arythmie cardiaque... 49 1.2.1.2. Notion de «bloc»... 51 1.2.1.3. Traduction clinique des arythmies cardiaques... 52 1.2.2. Electrophysiologie de la fibrillation atriale... 53 1.2.2.1. Phénomène de réentrée... 53 1.2.2.2. Activité ectopique... 57 1.2.2.3. Théories actuelles... 57 1.2.3. Pathogénie de la fibrillation atriale... 58 1.2.3.1. Prédisposition du cheval à la fibrillation atriale... 58 1.2.3.2. Effets cardiovasculaires de la fibrillation atriale... 58 1.2.4. Etiologie de la fibrillation atriale... 60 1.2.4.1. Forme idiopathique... 60 1.2.4.2. Forme liée à une affection primaire... 60 1.2.5. Remodelage cardiaque... 61 1.2.5.1. Intérêt du modèle expérimental de fibrillation atriale chronique... 61 1.2.5.2. Altérations électrophysiologiques et fonctionnelles... 62 1.2.5.3. Réversibilité des modifications électrophysiologiques et fonctionnelles.. 66 1.2.5.4. Implications et conséquences d une fibrillation atriale soutenue dans le temps 67 2. Etude clinique de la fibrillation atriale chez le cheval... 69 2.1. Prévalence de la fibrillation atriale... 69 2.2. Individus concernés... 69 2.3. Les facteurs prédisposants... 71 2.4. Éléments cliniques de la fibrillation atriale... 72 2.4.1. Effets sur la fréquence cardiaque... 73 2.4.2. Modifications de l auscultation cardiaque... 74 2.4.3. Effets sur le rythme cardiaque... 74 2.5. Diagnostic de la fibrillation atriale... 75 2.5.1. Electrocardiogramme... 76 2.5.1.1. Définition... 76 2.5.1.2. Mode de dérivation... 76 2.5.1.3. Lecture et interprétation de l électrocardiogramme... 78 2.5.2. Examen Holter... 81 2.5.3. Tests à l effort... 81 12
2.5.4. Echocardiographie... 82 2.5.5. Examens de laboratoire... 83 2.6. Les différentes formes cliniques de la fibrillation atriale... 83 2.7. Comparaison interspécifique... 84 2ème PARTIE: TRAITEMENT DE LA FIBRILLATION ATRIALE PAR CARDIOVERSION ELECTRIQUE TRANSVEINEUSE CHEZ LE CHEVAL... 87 1. Indications au traitement de la fibrillation atriale... 87 2. Actualités thérapeutiques médicales face à une fibrillation atriale : les antiarythmiques... 88 2.1. Sulfate de quinidine... 88 2.2. Gluconate de quinidine... 91 2.3. Flécaïnide... 91 2.4. Amiodarone... 93 2.5. Diltiazem... 93 2.6. En médecine humaine... 94 3. La cardioversion électrique... 100 3.1. Principe... 100 3.2. Techniques transthoracique et transœsophagienne... 101 4. La cardioversion électrique transveineuse... 102 4.1. Principe... 102 4.2. Indications... 103 4.3. Avantages et inconvénients de la cardioversion électrique transveineuse... 103 4.4. Les clés du succès de la cardioversion électrique... 104 5. Matériel spécifique... 105 5.1. Le pacemaker cardiaque... 105 5.1.1. Description du dispositif et principe de fonctionnement... 105 5.1.2. Utilisation thérapeutique... 108 5.1.3. Utilisation non thérapeutique... 108 5.2. Le défibrillateur électrique cardiaque... 110 5.2.1. Intensité du choc électrique... 110 5.2.2. Morphologie du choc électrique : monophasique ou biphasique?... 111 5.3. Les cathéters et électrodes de cardioversion... 112 6. Examens préliminaires... 115 13
7. Procédure technique de cardioversion électrique transveineuse chez le cheval. 117 7.1. Préparation du cheval... 117 7.1.1. Première sédation... 118 7.1.2. Préparation chirurgicale... 118 7.2. Mise en place des cathéters de cardioversion... 118 7.2.1. Principe... 118 7.2.2. Mise en place des «cathéters-guides»... 118 7.2.3. Mise en place des cathéters de cardioversion... 120 7.2.4. Contrôle du positionnement des cathéters de cardioversion... 121 7.2.4.1. Monitorage de la pression intracardiaque... 121 7.2.4.2. Echocardiographie... 122 7.2.4.3. Radiographie... 123 7.2.5. Fixation et sécurisation des cathéters de cardioversion... 125 7.3. Le pacemaker cardiaque temporaire... 126 7.4. Induction de l anesthésie générale... 128 7.4.1. Précautions au coucher du cheval... 128 7.4.2. L anesthésie générale... 128 7.4.2.1. Choix du protocole anesthésique... 128 7.4.2.2. Intérêts des agents α2-agonistes... 129 7.4.3. Médication de soutien à l anesthésie... 129 7.4.3.1. Protocole analgésique... 129 7.4.3.2. Protocole lors d hypotension... 130 7.4.4. Médicaliser ou non avec les anti-arythmiques : intérêt de l amiodarone?... 130 7.4.4.1. Pré-médicaliser ou non la cardioversion?... 130 7.4.4.2. Médicaliser en per-opératoire?... 131 7.5. Utilisation du défibrillateur électrique... 131 7.5.1. Configurations préliminaires du défibrillateur électrique... 131 7.5.2. Connexion du défibrillateur électrique... 132 7.5.3. Délivrance du choc électrique... 132 7.5.4. Post-choc immédiat... 133 7.6. Gestion du cheval en post-traitement... 134 7.6.1. Temps d hospitalisation... 134 7.6.2. Temps de repos et reprise de l activité... 135 14
8. Cas clinique : Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique - Département de Médecine Interne des Grands Animaux... 136 8.1. Commémoratifs et anamnèse... 136 8.2. Examen clinique d admission... 137 8.3. Examens complémentaires... 138 8.4. Protocole thérapeutique... 139 8.5. Hospitalisation post-traitement... 140 8.6. Suivi post-traitement... 141 9. Pronostic... 142 10. Effets de la cardioversion électrique transveineuse sur la fonction cardiovasculaire... 144 11. Perspectives... 146 12. Considérations techniques relatives à la cardioversion électrique transveineuse 146 12.1. Contraintes techniques... 146 12.1.1. Matériel... 146 12.1.2. Locaux... 148 12.1.3. Personnel vétérinaire... 149 12.2. Formation technique du personnel... 149 12.3. Modalités de détention et utilisation du défibrillateur cardiaque... 149 12.4. Considérations financières... 149 CONCLUSION... 151 ANNEXES... 153 BIBLIOGRAPHIE... 155 15
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LISTE DES FIGURES Figure 1: Schémas représentatifs de l'architecture musculaire du cœur, de l'échelle macroscopique à l échelle moléculaire; modifié d après (STEPHENSON, 2002).... 29 Figure 2: Diagrammes représentatifs des potentiels d action au sein des cellules du myocarde ventriculaire (A) et des cellules du nœud sinusal (B); modifié d après (VAN LOON and PATTESON, 2010) (GUYTON and HALL, 2006a)... 32 Figure 3: Représentation schématique d une boucle de rentrée; modifié d après (VAN LOON and PATTESON, 2010).... 35 Figure 4: Schéma de l'organisation histologique au nœud atrio-ventriculaire (NAV); modifié d'après (GUYTON and HALL, 2006a).... 37 Figure 5: Schéma représentatif d'une coupe médiane du cœur, moitié droite de l'organe; modifié d après (STEPHENSON, 2002).... 39 Figure 6: Schémas et tracés électrocardiographiques représentatifs de la conduction électrique au sein du myocarde ; modifié d après (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010)... 40 Figure 7: Différences interspécifiques de la dépolarisation ventriculaire ; modifié d après (PATTESON, 1996a).... 42 Figure 8: Schémas et tracés électrocardiographiques représentatifs de la dépolarisation ventriculaire chez le cheval ; modifié d après (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010).... 42 Figure 9: Schéma de l'innervation sympathique et parasympathique du cœur ; modifié d après (GUYTON and HALL, 2006b).... 45 Figure 10: Tracé ECG présentant une fibrillation atriale chez un cheval ; modifié d après (PATTESON, 1996b).... 49 Figure 11: Représentation schématique du diagramme de réentrée de SCHMITT/ERLANGER ; modifié d après (VAN LOON and PATTESON, 2010).... 51 Figure 12: Schéma des tracés électriques anarchiques dans le myocarde atrial lors de FA ; modifié d après (GUYTON and HALL, 2006c).... 54 Figure 13: Représentations schématiques de coupes transversales d atriums illustrant la chronologie d un phénomène de réentrée ; modifié d après (STEPHENSON, 2002).... 55 Figure 14: Moyenne des PREA pour une largeur de cycle de fibrillation constante de 180 ms au cours des 180 jours (6 mois) de FA ; modifié d après (VAN LOON and al., 1999).... 65 Figure 15: Moyenne des LCF au cours des 6 mois de FA; modifié d après (VAN LOON and al., 1999).... 65 17
Figure 16: Fraction de raccourcissement de l atrium gauche au cours des 6 mois d étude de FA; modifié d après (VAN LOON and al., 1999).... 65 Figure 17: Diamètre de l atrium gauche évalué pour une fréquence cardiaque de 60 bpm au cours des 6 mois de FA; modifié d après (VAN LOON and al., 1999).... 66 Figure 18: Durée de la FA pour chaque poney au cours des 6 mois de FA; modifié d après (VAN LOON and al., 1999).... 66 Figure 19: Schéma indiquant la position des électrodes pour un enregistrement ECG en mode base-apex ; modifié d après (VAN LOON and PATTESON, 2010).... 77 Figure 20: Diagrammes des vecteurs de dépolarisation ; d après (VAN LOON and PATTESON, 2010).... 78 Figure 21: Tracé ECG normal enregistré sur un cheval au repos (système base-apex) ; d après (McGUIRK and MUIR, 1985).... 78 Figure 22: Tracé ECG de FA associée à une fréquence cardiaque normale ; modifié d après (PATTESON, 1996b).... 81 Figure 23: Tracé ECG de FA associée à une tachycardie ; modifié d après (PATTESON, 1996b).... 81 Figure 24: Tracé ECG d'un cheval 5 min après administration IV de 2 mg/kg de flécaïnide; d'après (VAN LOON, 2009).... 92 Figure 25: Représentation schématique des modes unipolaire et bipolaire d un pacemaker cardiaque.... 106 Figure 26: Tracés ECG enregistrés au cours de dépolarisations provoquées (S1) des atriums, toutes les 800 ms (75 bpm) ; modifié d après (VAN LOON, 2010).... 109 Figure 27: Diagrammes représentatifs des différentes morphologies des chocs électriques; modifié d'après (VAN LOON, 2010).... 112 Figure 28: Tracé de l électrogramme intracardiaque lors de son passage dans le ventricule droit (VD) et l artère pulmonaire (AP); modifié d après (McGURRIN and al., 2005a).... 121 Figure 29: Tracé ECG illustrant une asystolie post-choc immédiat; modifié d après (VAN LOON and al., 2005).... 127 Figure 30: Tracé ECG illustrant l'intérêt du pacemaker temporaire; modifié d'après (VAN LOON and al., 2005).... 127 Figure 31: Tracé ECG d une FA enregistré sous anesthésie générale indiquant la synchronisation du défibrillateur avec les ondes R de l ECG de surface; d après (McGURRIN and al., 2005a).... 132 18
Figure 32: Tracé ECG enregistré sur un cheval en FA sous anesthésie générale, avant et après CETV efficace ; modifié d après (McGURRIN and al., 2005a).... 133 Figure 33: Tracé ECG du cheval Sancerre en FA le jour de son admission; (ECG de la Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 22.09.2010).... 138 Figure 34: Tracé ECG du cheval Sancerre au cours de la CETV ; (tracé ECG de la Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 23.09.2010)... 140 Figure 35: Tracé ECG du cheval Sancerre au sixième jour après CETV ; (tracé ECG de la Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010).... 141 Figure 36: Tracé ECG du cheval Sancerre au sixième jour après CETV ; (tracé ECG de la Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010).... 141 Figure 37: Diagrammes représentatifs du débit cardiaque (DC), des résistances vasculaires périphériques (RVP) et de la pression sanguine artérielle (PA) au cours de 3 chocs électriques chez un cheval en FA ; modifié d'après (SCHAUVLIEGE and al., 2009).... 145 19
LISTE DES TABLEAUX Tableau 1: Valeurs physiologiques de l'ecg du cheval enregistré en mode base-apex; modifié d'après (PATTESON, 1996c).... 79 Tableau 2: Codification littérale des pacemakers cardiaques pour une configuration simple chambre.... 107 Tableau 3: Résultats de l interprétation visuelle de l'échocardiographie de Sancerre le 22.09.2010, avant CETV. (Données de la Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 22.09.2010)... 139 20
LISTE DES PHOTOGRAPHIES Photographie 1: Programmateur du pacemaker cardiaque temporaire ; (cliché Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010).... 107 Photographie 2: Défibrillateurs cardiaques automatiques monophasique (Cardiolife TEC- 7511K, Nihon Kohden) (cliché A) et biphasique (Medtronic Lifepak 12 ou Lifepak 20) (cliché B) ; (cliché Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010).... 110 Photographie 3: Cathéter de cardioversion ; modifié d après (McGURRIN and al., 2005a).113 Photographie 4: Extrémité distale du cathéter de cardioversion conçu spécialement pour le cheval décrit dans l étude de De CLERCQ and al. (2008).... 114 Photographie 5: Images échocardiographiques en vue parasternale droite, lors de la mise en place du cathéter dans l artère pulmonaire gauche (cliché A) et en l absence de cathéter (cliché B) ; modifié d après (VAN LOON, 2010).... 116 Photographie 6: «Cathéters-guides» en place dans la veine jugulaire droite ; d après (McGURRIN and al., 2005a).... 119 Photographie 7: Image échocardiographique en vue parasternale droite, lors de la mise en place du cathéter dans l artère pulmonaire gauche ; modifié d après (VAN LOON, 2010).. 123 Photographie 8: Cliché radiographique d un profil thoracique gauche, centré sur la base du cœur et montrant le positionnement correct des deux électrodes/cathéters de cardioversion ; modifié d après (McGURRIN and al. 2005a).... 124 Photographie 9: Cliché radiographique d un profil thoracique gauche, centré sur la base du cœur et montrant le positionnement incorrect de l électrode/cathéter de cardioversion proximal ; modifié d après (McGURRIN and al., 2005a)... 125 Photographie 10: Fixation et sécurisation des cathéters de cardioversion; modifié d'après (McGURRIN and al., 2005a).... 126 21
LISTE DES ANNEXES Annexe 1: Classification des anti-arythmiques... 153 Annexe 2: Coût financier du traitement médical par le sulfate de quinidine chez une jument adulte; (données de la Clinique équine, Vetagro-Sup Campus Vétérinaire de Lyon).... 154 22
LISTE DES ABREVIATIONS A AINS ATP BAV bpm Ca 2+ CETV Cl - DC ECG FA g h IV J K + L LCF m Mg 2+ MHz min mm mpm ms mv Na + NaHCO 3 NAV NFS Ampère anti-inflammatoire non stéroïdien Adénosine Tri-phosphate bloc atrio-ventriculaire battement par minute ions calcium cardioversion électrique transveineuse ions chlorures débit cardiaque électrocardiogramme fibrillation atriale gramme heure intraveineux Joule ions potassium litre largeur du cycle de fibrillation mètre ions magnésium méga Hertz minute millimètre mouvement par minute milliseconde millivolt ions sodium bicarbonate de sodium nœud atrio-ventriculaire Numération-Formule Sanguine 23
NS PA PAD PAM PAS PREA PV RVP s SC V VES W/s nœud sinusal potentiel d action pression artérielle diastolique pression artérielle moyenne pression artérielle systolique période réfractaire effective atriale poids vif résistances vasculaires périphériques seconde sous-cutané volt volume d éjection systolique Watt/seconde 24
INTRODUCTION Le premier cas de fibrillation atriale (FA) est décrit par LEWIS en 1911. En médecine du sport, la FA est l arythmie cardiaque la plus fréquemment rencontrée chez le cheval. Elle génère des intolérances à l effort aux conséquences parfois dramatiques chez le cheval athlète mais peut tout aussi bien être une découverte fortuite à la faveur d un examen clinique général chez le cheval de loisir. En effet, le plus couramment, elle demeure asymptomatique et s affranchit de toute lésion cardiaque sous-jacente. Tant en médecine humaine qu en médecine vétérinaire, la prise en charge thérapeutique d une FA considère à la fois l aspect médical et le traitement par choc électrique sur le myocarde. Les avancées les plus récentes prônent les avantages de la cardioversion électrique face à des options médicales non dénuées d effets délétères et qui se raréfient, pour certaines, sur le marché du médicament. La première partie du travail propose une synthèse bibliographique de la FA chez le cheval. Après avoir rappelé les mécanismes électrophysiologiques et pathogéniques de l arythmie, les données récentes statuant du remodelage cardiaque lors de FA seront portées à notre connaissance. Nous aborderons ensuite, les éléments épidémiologiques, cliniques et diagnostiques chez le cheval. La seconde partie attirera notre attention sur l approche thérapeutique de la FA chez le cheval, en étayant le propos par un bref comparatif avec la médecine humaine. Une fois les grands principes thérapeutiques médicaux évoqués, nous introduirons l alternative des traitements électriques. Un descriptif détaillé de la technique de cardioversion électrique transveineuse (CETV) laissera entrevoir les points critiques à maîtriser afin d optimiser les chances de succès d une conversion pérenne vers le rythme sinusal. La présentation des étapes du traitement, notamment au travers d un cas clinique, permettra de faire enfin un tour d horizon quant aux ressources matérielles, humaines, financières et en locaux requises pour la concrétisation de la CETV au sein d une structure hospitalière équine. 25
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1 ère PARTIE : LA FIBRILLATION ATRIALE CHEZ LE CHEVAL SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE 1. Mécanismes d apparition des troubles du rythme 1.1. Electrophysiologie cardiaque 1.1.1. Eléments anatomo-histologiques L étude topographique situe le cœur dans le médiastin crânial. Il est schématiquement compartimenté en quatre cavités, deux atriums à l étage supérieur et deux ventricules à l étage inférieur. Grâce à un important réseau vasculaire artério-veineux, la pompe cardiaque permet l irrigation et le drainage de l ensemble des tissus de l organisme. Le fonctionnement du cœur est assimilable à une pompe : le sang veineux se déverse dans les atriums, lesquels se contractent et envoient le sang dans les ventricules. La systole ventriculaire permet l éjection du sang dans les artères, qui le font enfin transiter vers les organes (STEPHENSON, 2002). D un point de vue anatomo-histologique, le cœur se compose d un tissu musculaire, d un tissu nodal et d un tissu nerveux. La composante musculaire, appelée aussi myocarde «banal» ou myocarde sensu stricto est assimilable à un muscle strié squelettique. L entité élémentaire, le myocyte, se constitue de fibres musculaires anastomosées entre elles. Le tissu nodal, tissu spécialisé, remplit le rôle de système de conduction électrique du cœur. Enfin, les éléments nerveux, issus des fibres post-ganglionnaires du système nerveux autonome assurent la contraction involontaire du myocarde (STEPHENSON, 2002). 1.1.2. Phénomènes électriques de la contraction 1.1.2.1. A l échelle moléculaire Le myocyte est la cellule cardiaque. Il se caractérise par sa morphologie allongée et ses propriétés contractiles et excitables, pareillement à toute cellule musculaire squelettique. Il est constitué d un cortège de myofibrilles, assemblées dans le sens de la longueur. Chaque 27
myofibrille comporte deux types de myofilaments, de nature protéique, contractiles. Le premier, filament mince ou micro-filament est formé par les brins d actine, protéine globulaire. Le second, formé par la myosine se veut reconnaissable par son aspect d épais filament. Deux protéines régulatrices, troponine et tropomyosine entrent également en jeu lors de la contraction cellulaire. L alternance régulière des myofibrilles confère à la cellule son apparence striée. Chaque élément de répétition, le sarcomère, s identifie comme l unité structurale élémentaire du muscle (Fig.1) (STEPHENSON, 2002) (CAMPBELL et REECE, 2004b). La contraction cellulaire traduit le glissement des micro-filaments d actine contre la myosine et ce, sous dépendance d une source chimique d énergie, l Adénosine Triphosphate (ATP). L alternance des phases de contraction et de relâchement tient à la présence de la protéine de régulation, la tropomyosine. En effet, au repos le site de liaison de l actine pour la myosine est occupé par la tropomyosine. Lorsque les ions calcium (Ca 2+ ) se lient à la troponine, ils modifient l interaction troponine/tropomyosine et exposent les sites de l actine destinés à la myosine. De ce fait, en présence de Ca 2+ le glissement de l actine sur la myosine devient possible, le muscle se contracte. Mais dès lors que la concentration en Ca 2+ diminue, les sites de liaison de l actine sont à nouveau occupés et la contraction cesse (PATTESON, 1996a) (CAMPBELL et REECE, 2004b). 28
Cœur Myocytes Fibre musculaire Myofibrille Myosine Actine Sarcomère Figure 1: Schémas représentatifs de l'architecture musculaire du cœur, de l'échelle macroscopique à l échelle moléculaire; modifié d après (STEPHENSON, 2002). 1.1.2.2. A l échelle cellulaire 1.1.2.2.1. Mouvements ioniques Comme dans tout tissu animal, les cellules du myocarde se délimitent par une membrane cytoplasmique ponctuée de pompes et de canaux ioniques. L équilibre ionique qui en résulte impose à la cellule une différence de potentiel électrique entre son milieu intérieur et extérieur. Au repos, le milieu extracellulaire est chargé positivement tandis que le cytosol est chargé négativement. Cette répartition des charges de part et d autre de la membrane plasmique confère à la cellule un «potentiel de repos» ou «potentiel de membrane». Ce sont essentiellement les ions sodium (Na + ), potassium (K + ) et calcium (Ca 2+ ) qui sont mis en jeu dans ce phénomène (CAMPBELL et REECE, 2004a). La membrane cytoplasmique est perméable aux ions et tout particulièrement aux K +. Les cellules myocardiques fonctionnent telles des piles à potassium. Ce dernier tend à sortir 29
de la cellule créant alors un gradient électrique. Ce gradient fait référence à la différence de potentiel entre les deux faces de la membrane cellulaire. La concentration en K + est majorée d un facteur 30 dans le milieu intracellulaire par rapport à l extérieur de la cellule. Une microélectrode implantée au sein d une cellule, enregistrerait une différence de potentiel respectivement de -60 mv et -90 mv pour le tissu nodal et les myocytes. On parle pour cela de potentiel de membrane (CAMPBELL et REECE, 2004a). 1.1.2.2.2. Genèse du potentiel d action De même que pour toute fibre musculaire squelettique, les cellules cardiaques ont des propriétés contractiles et excitables. L excitabilité de la cellule traduit son aptitude à répondre, sous l effet d un stimulus, par un cycle complet de dépolarisation/repolarisation. C est la naissance du potentiel d action (PA). Les stimuli naissent généralement d un phénomène électrique (tissu nodal) mais peuvent aussi être de nature mécanique (introduction d un cathéter dans le myocarde), chimique (adrénaline) ou thermique. Au repos cellulaire, soit en l absence de contraction, les canaux à K + sont pour la plupart ouverts tandis que les canaux à Na + et Ca 2+ sont clos. Il en résulte que la perméabilité membranaire aux K + est très supérieure à celle des Na + et Ca 2+. La membrane cytoplasmique s oppose à l entrée des Na + et Ca 2+ extracellulaires. On parle alors de membrane «polarisée», considérant la concentration ionique inégale entre le cytosol et le milieu extracellulaire (CAMPBELL et REECE, 2004a). Les pompes à Na + et K +, système de transport actif de la membrane cytoplasmique, contribuent au maintien du potentiel de repos membranaire. Ces complexes protéiques nécessitent une consommation d ATP et offrent aux ions l option de transiter au travers de la membrane cellulaire contre leur gradient d énergie. Les Na + sortent tandis que les K + rentrent dans la cellule. En effet, un ion diffuse passivement au travers de la membrane cytoplasmique suivant son gradient électrochimique. La composante «force électrique» fait référence au potentiel de membrane alors que la «force chimique» tient au gradient de concentration (CAMPBELL et REECE, 2004a). Finalement, les phénomènes actifs et passifs au sein de la membrane cytoplasmique expliquent la stabilité du potentiel de membrane lors du repos cellulaire. 30
Le PA décrit une succession de phases. Chacune est la résultante de mouvements ioniques au travers de la membrane cellulaire. A l identique des cellules musculaires squelettiques, le PA de la cellule cardiaque se déclenche dès lors que la dépolarisation cellulaire atteint un certain seuil. On en déduit intuitivement la dénomination de «seuil de dépolarisation membranaire». Ce dernier permet l ouverture des canaux Na + voltagedépendants (CAMPBELL et REECE, 2004a). Des disparités notables distinguent la cellule musculaire squelettique du myocyte. Au sein des muscles squelettiques, les canaux Na + se referment très rapidement après la phase initiale de dépolarisation et la membrane se repolarise immédiatement. La durée totale du PA s évalue de 1 à 2 ms seulement. Concernant la cellule cardiaque, les modifications de perméabilité membranaire aux K +, Na + et Ca 2+ sont prolongées. De fait, la repolarisation est plus longue, telle en témoigne la phase de plateau (Fig.2). Le PA du myocyte dure ainsi de 100 à 250 ms, soit une durée augmentée d un facteur 100. D autre part, les canaux aux Ca 2+ sont spécifiques des cellules cardiaques et absents sur les autres muscles. Ils sont dits canaux calciques «lents» car ils s ouvrent après un délai plus long en comparaison des canaux à Na +, et conservent ensuite leur position ouverte plus longtemps. Le rôle des Ca 2+ est primordial puisqu ils assurent au myocarde la phase de relâchement entre deux contractions. En effet, au cours du PA les Ca 2+ pénètrent dans le cytosol et engendrent un relargage supplémentaire de Ca 2+ par le reticulum sarcoplasmique. C est la «décharge calcique calcico-induite». Dans un temps inférieur à 0.1 s, la concentration en Ca 2+ est multipliée par 100. Quelques Ca 2+ libres se lient aux molécules de troponine, ce qui entraine la formation de ponts d union entre l actine et la myosine. La contraction des myocytes est alors effective. Puis, lorsque les canaux calciques se ferment en fin de PA, la plupart des Ca 2+ libres se voient réintégrer le reticulum sarcoplasmique ou ressortent de la cellule. Le cytosol retrouve alors sa concentration calcique initiale faible et le relâchement musculaire s opère. Ces périodes de relaxation du myocarde sont indispensables en vue d un remplissage ventriculaire efficace lors de la diastole. Finalement, les temps de fermeture/ouverture des canaux ainsi que leur nature expliquent les différences de morphologie et de durée des PA entre le muscle squelettique et le myocarde. La morphologie du PA diffère entre le tissu nodal et les myocytes. Des différences de propriétés de la membrane plasmique ainsi qu une disparité des courants ioniques 31
transmembranaires modifient la morphologie des PA (Fig. 2). Au sein des cellules nodales un flux permanent de Na + engendre une diminution de l électronégativité. Phase Plateau PA «sodique» PA «calcique» Seuil de déclenchement du PA (B) (A) Potentiel de repos Figure 2: Diagrammes représentatifs des potentiels d action au sein des cellules du myocarde ventriculaire (A) et des cellules du nœud sinusal (B); modifié d après (VAN LOON and PATTESON, 2010) (GUYTON and HALL, 2006a). Le PA du tissu nodal est la résultante de trois procédés successifs : l ouverture des canaux Na + pacemakers, la fermeture des canaux K + et plus tardivement l ouverture des canaux calciques. Phase 0 : Dépolarisation La phase initiale débute par un afflux rapide de Na + du milieu extracellulaire vers l intérieur de la cellule. La membrane cytoplasmique voit sa polarité s inverser et se charge positivement sur sa face interne, c est le temps de dépolarisation rapide. Secondairement, on observe une fermeture des canaux à Na + «rapides». Conjointement, une entrée lente de Na + et Ca 2+ ainsi qu une sortie faible de K + se mettent en place. Les cellules du nœud sinusal (NS) entretiennent la pente de dépolarisation la plus élevée. Elles ont la dépolarisation la plus rapide et imposent de ce fait le rythme sinusal aux autres cellules cardiaques. On les nomme cellules «pacemakers». La conduction entre 32
cellules se fait de proche en proche grâce à des courants locaux de Na + rapides qui déclenchent le PA sur la membrane adjacente. Les cellules pacemakers reçoivent une entrée lente de Ca 2+ entraînant une dépolarisation lente : 5-10 V/s, 60-80 mv d amplitude. Leur PA, qualifié de «calcique», caractérise une ascension lente et faible sans phase plateau ainsi qu une repolarisation continue et progressive (Fig.2). A l inverse, les myocytes font l objet d une entrée rapide de Na +, la dépolarisation étant cette fois-ci rapide : 100-200 V/s, 100-110 mv d amplitude soit de -90 mv à +30 mv. On parle cette fois-ci de PA «sodique» faisant référence à l ascension rapide et ample suivie de la phase en plateau (Fig.2). Le faisceau de His et le réseau de Purkinje suivent le même schéma de conduction rapide que les myocytes. Phases 1-2-3 : Repolarisation La phase 1 signe la repolarisation précoce. Les phases 1 et 2 suivent le même schéma qu en fin de phase 0, soit une entrée lente de Na + et Ca 2+ ainsi qu une sortie faible de K +. La phase 2 s identifie par un plateau. Elle concourt à allonger le temps de la repolarisation et du même fait allonge la période réfractaire. En phase 3, on assiste à la fermeture des canaux lents à Na + et Ca 2+ mais surtout une sortie forte de K + de la cellule autorisant le retour au potentiel de repos initial. Les cellules pacemakers suivent une repolarisation lente et progressive. Les myocytes font eux l objet de déplacements complexes de Na +, K +, Ca 2+, d ions magnésium (Mg 2+ ) et chlorures (Cl - ) lors des phases 1 et 2. La phase 2 en plateau du PA est propre aux cellules cardiaques et traduit deux phénomènes spécifiques. D une part, au pic de dépolarisation quelques canaux K + se ferment. Suite à cette baisse de perméabilité, une quantité moindre de K + quitte la cellule. D autre part, la plupart des canaux Ca 2+ s ouvrent et la perméabilité aux Ca 2+ augmente. Leur concentration extracellulaire étant supérieure, un afflux de Ca 2+ se précipite dans le cytosol. La combinaison des deux phénomènes tend à prolonger la membrane cellulaire à l état dépolarisé. Ce n est seulement qu après un délai d environ 200 ms que les canaux K + s ouvrent à nouveau tandis que les canaux Ca 2+ se ferment, c est la repolarisation membranaire. Phase 4 : Phase plateau, potentiel de repos Cette ultime phase traduit le temps de repos membranaire. Le degré de la pente du plateau est proportionnel à la fréquence d automatisme ainsi qu à la vitesse de dépolarisation 33
spontanée. On note que pour les cellules du NS, la pente est la plus importante (VAN LOON and PATTESON, 2010) (CAMPBELL et REECE, 2004b). 1.1.2.2.3. La période réfractaire Le temps de repolarisation traduit la période réfractaire, au cours de laquelle les cellules sont dans l impossibilité de se repolariser. Le cœur est inexcitable. Si l on considère un muscle squelettique, plusieurs stimuli successifs perpétuent une contraction permanente. S agissant du muscle cardiaque c est physiologiquement impossible. C est la durée de la période réfractaire qui impose cette différence entre les deux types de tissus. En effet, au pic de dépolarisation du PA, lorsque les canaux Na + se ferment, ils deviennent temporairement inactifs et ne se rouvrent pas. Et ce, même sous influence d un nouveau seuil de déclenchement d un PA. Le terme de l inactivation des canaux Na + n intervient qu une fois le potentiel de repos rétabli. De ce fait, il ne peut y avoir apparition d un nouveau PA avant la fin de la période réfractaire. Par conséquent et contrairement à la cellule musculaire squelettique, sa durée égale quasiment le temps du PA lui-même soit 100 à 250 ms. Au cours de la révolution cardiaque, le cœur présente ainsi différents états de réceptivité. Le comportement contractile du myocarde vis-à-vis d un stimulus externe ou d une substance active dépend alors du moment de la stimulation. Au cours de la systole, aucun effet ne sera observé. A contrario, en fin de décontraction, le cœur sera réceptif à un nouveau stimulus. Ce phénomène permet au myocarde d échapper aux courants rétrogrades de l influx nerveux. En d autres termes, le courant électrique ne peut revenir en amont vers la cellule venant d être excitée. Une progression ordonnée de la dépolarisation est ainsi permise. Cette explication traduit la théorie du mouvement circulaire de LEWIS (Fig. 3). 34
Figure 3: Représentation schématique d une boucle de rentrée; modifié d après (VAN LOON and PATTESON, 2010). (Tête de la flèche) front de l onde de dépolarisation ; (zone noire) tissu myocardique inexcitable, période réfractaire ; (zone grisée) le myocarde redevient dépolarisable ; (zone blanche) myocarde à nouveau excitable. On distingue quatre types de périodes réfractaires : Période réfractaire absolue Aucun stimulus ne peut déclencher une activité électrique, quelle qu en soit son intensité. C est la phase d inexcitabilité totale. La période réfractaire absolue traduit le statut inactif des canaux Na +. Elle prend effet après la phase 0 du PA et cesse lorsque le potentiel de membrane devient inférieur à -60 mv, en fin de phase 3. Elle traduit la zone noire du schéma (Fig.3). Période réfractaire effective Seul un stimulus d une intensité importante peut engendrer un PA mais sans en propager l influx nerveux. Période réfractaire relative Un stimulus de forte intensité peut déclencher un PA et le propager. La contraction s ensuit. Elle succède à la période réfractaire absolue. Elle est représentée par la zone grisée du schéma (Fig.3). Période réfractaire supranormale Un faible stimulus peut générer un PA lorsque l excitabilité de la cellule est accrue. 35
Retenons d ores et déjà la «triade physiologique» à l origine d un échappement à la période réfractaire: - allongement du circuit de réentrée - ralentissement de la vitesse de conduction - raccourcissement de la période réfractaire conjointement au raccourcissement du PA 1.1.2.3. A l échelle du cœur 1.1.2.3.1. Notion de syncytium fonctionnel Qu il s agisse de muscle squelettique ou du muscle cardiaque, les bases moléculaires de la contraction sont comparables. En revanche, considérant le lien entre cellules adjacentes, des disparités notables retiennent l attention. Les cellules d un muscle squelettique sont électriquement isolées entre elles. La propagation du PA de proche en proche requiert la mise en jeu d un neurotransmetteur, molécule chimique. La relation entre cellules cardiaques voisines est différente, elles sont électriquement liées. Le PA se propage le long d un myocyte puis est transmis électriquement grâce à la continuité des courants ioniques d une cellule cardiaque à l autre. La présence de «gap jonction» sur la membrane cytoplasmique rend possible ce phénomène. Ces points d échanges sont des éléments de continuité entre cellules adjacentes. Finalement, la notion de «syncytium fonctionnel» renvoie très justement vers l idée que le tissu myocardique réagit comme une seule et même cellule. Une conséquence directe découle de cette spécificité tissulaire : toute cellule cardiaque quelle que soit sa position au sein du myocarde peut initier un battement cardiaque (STEPHENSON, 2002) (CAMPBELL et REECE, 2004a). 1.1.2.3.2. Spécificités histologiques propres du myocarde Le myocarde s organise en faisceaux musculaires atriaux et ventriculaires : fibres atriales et ventriculaires propres (gauches et droites) et fibres unitives (inter-atriales et interventriculaires). La propagation de la contraction cardiaque passe par le tissu nodal, le système de conduction du cœur. Il produit des impulsions électriques et les conduit à l ensemble du myocarde, des atriums vers les ventricules, afin qu ils se contractent. 36
Il est à noter surtout, l absence de faisceaux musculaires reliant les atriums aux ventricules. Une assise de tissu conjonctif s interpose entre eux et jugule la transmission des PA. Plus précisément, c est au nœud atrio-ventriculaire (NAV) qu existe le seul lien entre les étages atriaux et ventriculaires (Fig.4). Fibres inter-nodales Fibres de transition NAV Assise fibreuse atrio-ventriculaire Portions initiale et distale du faisceau atrio-ventriculaire Branche droite du faisceau de His Branche gauche du faisceau de His Septum ventriculaire Figure 4: Schéma de l'organisation histologique au nœud atrio-ventriculaire (NAV); modifié d'après (GUYTON and HALL, 2006a). Le NAV, tout comme le NS a une activité électrique spontanée mais de fréquence plus lente. Les cellules du NS parviennent au seuil d activation en premier, ce qui leur confère la dénomination de «pacemaker primaire». Ainsi, en situation physiologique, l activité électrique spontanée du NAV est masquée par le NS. En revanche, en condition pathologique, le NAV joue le rôle accessoire essentiel de «pacemaker secondaire». Il assure ainsi le relai en cas d insuffisance d activité du NS mais impose toutefois une fréquence cardiaque plus lente. La dépolarisation des atriums provient dans ce cas d un courant rétrograde issu du NAV. Le NAV revêt une troisième importance majeure, à savoir une très lente conduction du PA. Le NAV se dépolarise suivant une vitesse plus lente que le NS. Un délai de 50 à 150 ms intervient entre les systoles auriculaires et ventriculaires. Cette caractéristique est à corréler au calibre des fibres qui est moindre à cet endroit. D une part, en condition physiologique la période réfractaire, plus longue, remplit le rôle de bouclier contre un éventuel flux rétrograde de dépolarisation depuis des ventricules. Une telle séquence conduirait sinon, à la réactivation des atriums en amont. On parle de «filtre rétrograde». D autre part, lors d une fréquence de contraction anormalement élevée des atriums, telle rencontrée dans le flutter atrial ou la FA, le NAV protège les ventricules d une stimulation trop rapide. L effet délétère serait sinon, un 37
pompage inefficace du myocarde. En d autres termes, si les ventricules ne disposent pas d un intervalle de temps suffisant pour se remplir efficacement, le volume d éjection systolique (VES) devient trop faible et la fonction cardiaque défaillante. Le statut de «filtre» est d autant plus justifié que même en condition normale, les cellules atriales ont un PA plus court que les cellules ventriculaires. Ce détail tient au fait que les canaux calciques lents atriaux demeurent ouverts plus longtemps que leurs homologues de l étage ventriculaire au cours du PA. Cela implique une phase plateau plus brève et moins «plate». Les PA étant plus courts, les atriums sont capables de battre plus rapidement que les ventricules d où une fois encore, l importance du rôle de «filtre». Les cellules du tissu nodal sont plus pauvres en myofibrilles que les myocytes. Cette disparité permet aux impulsions électriques une mouvance plus rapide. Ainsi, la vitesse de propagation équivaut à plusieurs m/s par rapport à 0.03 m/s pour les myocytes. Tout dysfonctionnement du tissu nodal engendre un trouble du rythme. En tant que tissu spécialisé du myocarde il détient la capacité d auto-stimulation et constitue le «tissu automatique» du cœur. Il se scinde en (Fig.5 et 6): Nœud sinusal, nœud sino-auriculaire ou nœud de Keith et Flack Centre rythmogène du cœur, encore appelé «pacemaker» cardiaque, il se localise dans la région de la veine cave crâniale, dans l atrium droit. Ces cellules se dépolarisent spontanément et conduisent l information électrique à l ensemble des atriums droit et gauche jusqu au NAV par l intermédiaire de nœuds inter-nodaux. Nœud atrio-ventriculaire ou nœud d Aschoff-Tawara Il se situe à proximité du sinus coronarien sur le plancher de l atrium droit. En termes de transmission électrique, il constitue le seul lien entre les atriums et les ventricules. La conduction y est lente. Ce nœud rejoint ensuite le faisceau auriculo-ventriculaire nommé faisceau de His. Faisceau de His Formé d un tronc commun puis de deux branches droite et gauche, il est localisé sous l endocarde, dans le septum inter-ventriculaire. Les branches du faisceau de His empruntent les trabécules septo-marginales. La conduction est ici très rapide dans la paroi interne des 38
ventricules, 4 à 5 fois plus importante que dans le NAV. Il se divise ensuite, donnant naissance au réseau de Purkinje. Réseau de Purkinje Il descend jusqu à l apex du cœur pour se distribuer ensuite à l ensemble des ventricules. Les fibres de Purkinje sont plus nombreuses dans le ventricule gauche par rapport à son homologue droit. Le PA transite d abord dans la paroi interne des ventricules en région subendocardiale puis se propage rapidement sur le versant extérieur de la paroi ventriculaire. Chez le cheval spécifiquement, ce réseau pénètre profondément en toute partie du myocarde ventriculaire (DETWEILER et PATTERSON, 1974) Nœud sinusal Nœud atrio-ventriculaire Faisceau de His Réseau de Purkinje Branches droite et gauche du faisceau de His Figure 5: Schéma représentatif d'une coupe médiane du cœur, moitié droite de l'organe; modifié d après (STEPHENSON, 2002). Le tissu nodal est mis en évidence par les légendes. 39
Figure 6: Schémas et tracés électrocardiographiques représentatifs de la conduction électrique au sein du myocarde ; modifié d après (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010). (A) conduction initiée au nœud sinusal représentée par l onde P ; (B) relai de la conduction au nœud atrio-ventriculaire représenté par l intervalle [P-R] ; (C) onde de dépolarisation rapide au travers du faisceau de His et réseau de Purkinje représentée par le complexe QRS. Chez l homme et les carnivores domestiques, on observe une contraction simultanée des atriums. Chez le cheval, l étage atrial dispose d une masse très volumineuse si bien qu un décalage survient entre la contraction des atriums gauche et droit, depuis le NS. Cependant, au sein des ventricules la conduction atteint une vélocité bien supérieure de telle sorte que la contraction des deux ventricules retrouve un synchronisme. Dans l espèce équine, il n existe pas de faisceau inter-atriaux. L unique moyen de jonction fonctionnelle repose sur la «bandelette de Bachmann». Le cheval, les ruminants et le porc, présentent une particularité importante dans la dépolarisation ventriculaire. Cette spécificité tient à la répartition des fibres de Purkinje au sein du tissu myocardique, différente de celle de l homme et des carnivores domestiques. Chez ces derniers, les fibres de Purkinje côté endocarde imposent une force électromotrice globale dirigée vers l apex du cœur gauche. Et ce, du au plus gros volume du ventricule gauche par rapport à son homologue droit. La dépolarisation ventriculaire décrit trois fronts successifs : en premier lieu, dans le septum inter-ventriculaire depuis l endocarde du septum gauche vers celui du ventricule droit ; dans un second temps, dans les parois ventriculaires de l endocarde vers l épicarde ; puis, sont enfin concernées la base des parois ventriculaires et du septum (HAMLIN and ROGER SMITH, 1960). Il en résulte que la durée du complexe QRS est en étroite corrélation avec la taille du cœur. Chez le cheval, on ne retrouve que deux fronts 40
de dépolarisation : le premier temps, en région apicale du septum se produit de façon similaire à celui décrit précédemment avec une orientation ventrale et légèrement dextrogyre. En revanche, la deuxième vague de l impulsion concerne les tiers moyen et basilaire du septum suivant le sens apex-base. Elle débute par l excitation de la majeure partie des deux parois ventriculaires et du tiers moyen du septum, pour se poursuivre dorsalement par la dépolarisation du tiers basilaire du septum. Cette dernière séquence traduit l essentiel du complexe QRS et se retranscrit par une déflection négative sur un enregistrement électrocardiographique en mode base-apex (Fig.7 et 8). On ne peut définir chez le cheval un vecteur électrique unique et précis. La répartition des fibres de Purkinje conserve une homogénéité, telle qu en surface de l épicarde ventriculaire de nombreuses petites ondes de dépolarisation irradient dans tous les sens sur une très courte distance. Elles ne se dépolarisent pas sous influence d un front d activation régulier. En réalité, à cet endroit du myocarde siègent de nombreuses unités électrophysiologiques, chacune excitée par une terminaison des fibres de Purkinje. Par conséquent, le ventricule s active en de nombreux sites différents de telle sorte que les forces électromotrices s annulent entre elles. Ce phénomène ne se retranscrit pas sur l électrocardiogramme (ECG). De fait, le complexe QRS objectivé sur le tracé traduit l onde de dépolarisation du septum inter-ventriculaire et d une portion de la paroi ventriculaire. Aucun lien ne peut être établi entre la taille du cœur et la durée du complexe QRS chez le cheval (PATTESON, 1996a) (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010) (MUYLLE and OYAERT, 1975 et 1977). 41
(A) (B) Figure 7: Différences interspécifiques de la dépolarisation ventriculaire ; modifié d après (PATTESON, 1996a). (A) Chez l homme et les carnivores domestiques, la dépolarisation ventriculaire génère un vecteur orienté vers l apex cardiaque. Il en résulte que la déflection la plus importante sur le tracé ECG est positive. (B) Chez le cheval, la majeure partie du myocarde se dépolarise simultanément en de multiples sites et les forces électromotrices s annulent entre elles. Le vecteur prépondérant s oriente vers la base du cœur et retranscrit une déflection négative sur le complexe QRS. A B Figure 8: Schémas et tracés électrocardiographiques représentatifs de la dépolarisation ventriculaire chez le cheval ; modifié d après (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010). Sur les schémas, l aire de dépolarisation du myocarde (zones grisées) correspond aux tracés noirs sur l ECG. Les flèches indiquent la direction et le sens du front de dépolarisation. (A) dépolarisation du septum inter-ventriculaire. Le vecteur de dépolarisation est variable mais s oriente grossièrement ventralement et légèrement vers la droite. (B) dépolarisation ensuite de l apex cardiaque, du tiers moyen du septum et de l ensemble des deux parois ventriculaires. [P-R] QRS 42
1.1.2.3.3. L automatisme cardiaque La notion d automatisme cardiaque fait référence à l automatisme des cellules du tissu nodal, qui initient la dépolarisation. De ce fait, la contraction du cœur est indépendante de toute innervation préalable, ce qui en fait un centre de contraction autonome. L ensemble des cellules du tissu nodal ont la capacité de se dépolariser spontanément et générer des PA. A l inverse, les myocytes des atriums et des ventricules ne se dépolarisent qu à la seule condition de recevoir un influx nerveux en amont. L activité pacemaker du tissu nodal tient à la présence de canaux ioniques particuliers, «canaux rythmogènes» sur la membrane cytoplasmique. Pas ou peu de canaux Na + rapides voltage-dépendants sont présents. En fin de PA, la réouverture des canaux Na + s opère progressivement et dépolarise les cellules jusqu au seuil d activation. Les canaux K + eux, sont pour la plupart ouverts en phase finale du PA et se ferment progressivement. La perméabilité aux K + diminue, ce qui les rend de moins en moins nombreux à quitter la cellule. Le milieu intracellulaire devient chargé moins négativement. Enfin, la contribution des canaux calciques intervient juste avant que la cellule pacemaker ne parvienne au seuil d activation. Les canaux calciques lents entament leur ouverture et la perméabilité aux Ca 2+ s accroit. Ils pénètrent dans le cytosol et accélèrent l ascension vers le seuil de dépolarisation. 1.1.2.3.4. Le rythme sinusal On rappelle que les cellules du NS disposent de la fréquence de dépolarisation la plus rapide. Dès lors, en condition physiologique, c est du NS que naît le PA à l origine de la contraction de l ensemble du myocarde. Par conséquent, le NAV perçoit la dépolarisation provoquée par le NS avant même d avoir provoqué sa propre dépolarisation. On parle de «centre rythmogène» au sujet du NS dans la mesure où il impose le rythme cardiaque. Les myocytes perçoivent et transmettent cette onde de dépolarisation entre cellules de proche en proche et l ensemble du myocarde se contracte, suivant le rythme sinusal. Les cellules du NS subissent un grand nombre de dépolarisations. Mais ce n est que lorsqu elles atteignent une valeur seuil que s ensuit un PA. Cependant, elles sont moins électronégatives que les fibres musculaires normales. 43