BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURRISSON Plan de cours 1-Etiologie... 2 1.1-Terrain :... 2 1.2-Caractère saisonnier :... 2 1.3-Agents en cause :... 2 2-Pathogénie... 2 2.1-Mode de transmission... 2 2.2-Agression virale... 2 3-Clinique... 3 3.1-Infection respiratoire haute :... 3 3.2-Début brutal :... 3 4-Examens complémentaires... 3 4.1-Hématose :... 3 4.2-Radiographie thoracique :... 3 5-Diagnostic... 3 5.1-Diagnostic positif :... 3 5.2-Diagnostic différentiel... 4 6-Evolution... 4 6.1-Initiale : favorable en 6 à 8 jours ;... 4 6.2-Evolution sub-aigüe :... 4 6.3-Evolution à long terme :... 4 7-Traîtement... 5 7.1-Type de prise en charge... 5 7.2-Moyens thérapeutiques... 5 8-Conclusion... 6 1
Virose respiratoire saisonnière de fréquence croissante, survenant chez le petit nourrisson avant 2 ans ; 30% de la population de nourrissons en est affectée, soit près de 500 000 par an. Elle pose un problème de santé publique puisqu en période épidémique, les structures de soins ont des difficulté à en assurer la prise en charge. 1-Etiologie 1.1-Terrain : surtout le petit nourrisson de moins de 2 an, prédominance avant 6 mois. 1.2-Caractère saisonnier : d Octobre à Mars, avec un pic en Dacembre ; l épidémie est décalée de quelques semaines dans le Sud de fa France. Epidémies de crèche +++, et le développement de la collectivisation précoce des nourrisson est un facteur majeur d augmentation de fréquence (+9% par an depuis 1996). Transmission intra-familiale. 1.3-Agents en cause : Prédominance du virus respiratoire syncitial (3/4 des cas) groupe des para-myxovirus, particule virale de 90 à 130 m deux sérotypes : A et B les cellules infectées prennent l aspect d un syncitium. Para-influenza Rhinovirus Adénovirus : plus rare, sévère avec atteinte destructrice des grosses bronches Rougeole, Influenza : plus rare. 2-Pathogénie 2.1-Mode de transmission directe : par la toux et les éternuements ; indirecte, par les mains ou le matériel souillé : le virus survis 30mn sur la peau, 6 à 7h sur les objets, d où les précautions majeures d asepsie nécessaires en milieu hospitalier. 2.2-Agression virale porte d entrée : voies aériennes supérieures diffusion en feu d herbes jusqu aux bronchioles terminales conséquences : + nécrose des cellules épithéliales destruction du revêtement ciliaire responsable d une hypersécrétion, d une stagnation des sécrétions, avec bouchons muqueux ; + réaction inflammatoire : infiltrat lympho-plasmocytaire péri-bronchiolaire œdème Ces deux phénomènes anatomiques sont responsables de lésions obstructives diffuses à type d emphysème diffus, ou d atélectasie localisée. 2.3-Terrain : fragilité particulière du nourrisson : atteinte préférentielle à cet age des petites bronches, qui sont de petit calibre, la moindre hypersécrétion provoque l obstruction ; pas de ventilation collatérale à cet age. survient dans une phase de vulnérabilité immunologique (taux bas d IgG et IgM entre 6 mois et 1 an) ; les anciens prématurés ayant des séquelles respiratoires (dysplasie broncho-pulmonaire) sont particulièrement exposés aux formes sévères ; les études épidémiologiques de Martinez 1 montrent le rôle prédisposant d un profil fonctionnel respiratoire néo-natal secondaire au tabagisme maternel 1 Martinez FD : Asthma and wheezing in the first six years of life. New Engl J Med 1995 ; 332 : 133-8 2
3-Clinique 3.1-Infection respiratoire haute : fièvre, rhinorrhée, 2 jours. 3.2-Début brutal : signes fonctionnels : dyspnée avec polypnée, 50-80/mn, signes de détresse respiratoire : tirage intense, battement des ailes du nez, expiration bruyante et sifflante ; toux sèche ; signes généraux : fièvre 38-38 5 ; signes physiques : cyanose inconstante, thorax distendu, hyper sonore ; auscultation : sibilants et crépitants diffus. Le silence auscultatoire est un témoin d obstruction sévère. Il est fondamental d identifier les critères cliniques de gravité, qui sont déterminant pour décider d une hospitalisation Tableau 1 2 :Critères de gravité (imposant l hospitalisation) 1-aspect clinique aspect " toxique " (altération importante de l'état général) survenue d'apnée, présence d'une cyanose fréquence respiratoire > 60/minute saturation artérielle transcutanée en oxygène (SpO2tc) < 94 % sous air et au repos ou lors de la prise des biberons troubles digestifs compromettant l'hydratation, déshydratation avec perte de poids > 5 % présence d'un trouble de ventilation confirmé par une radiographie thoracique, pratiquée d'après des arguments cliniques. 2-terrain âge < 6 semaines prématurité < 34 SA, âge corrigé < à 3 mois cardiopathies sous-jacente, pathologie pulmonaire chronique grave difficultés psychosociales 4-Examens complémentaires Inutiles dans les formes habituelles prises en charge en médecine ambulatoire. 4.1-Hématose : saturométrie trans-cutanée gaz du sang : deux degrés de gravité : -Hypoxie normocapnie, corrigée par l oxygène ; -Hypoxie hypercapnie, témoin de fatigue et risque de décompensation. 4.2-Radiographie thoracique : - diffuse atélectasie lobaire ou segmentaire épaississement des parois bronchiques. 5-Diagnostic 5.1-Diagnostic positif : anamnèse : collectivité d enfant tableau clinique caractéristique virologie : mise en évidence du VRS sur les sécrétions nasales par immuno-fluorescence par anticorps monoclonaux. Confirmation sérologique secondaire (séro-conversion en 15 jours). 2 Adapté à partir de www.anaes.fr : conférence de consensus sur la bronchiolite du nourrisson, 21 Septembre 2000. 3
5.2-Diagnostic différentiel en cas de bronchiolites récidivantes : problématique du syndrome asthmatique du nourrisson (cf cours) 6-Evolution 6.1-Initiale : favorable en 6 à 8 jours ; complications possibles : mécanique : pneumothorax, pneumomédiastin apnée (surtout chez l ancien prématuré) surinfection bactérienne (surtout haemophilus influenzae). En faveur d une surinfection bactérienne : La fièvre Une otite moyenne aigüe L aspect purulent des sécrétions bronchiques Un foyer pneumonique radiologique Un syndrome infectieux (leucocytose - polynucléose) et inflammatoire (CRP ) biologique difficultés alimentaires : anorexie, fausses routes insuffisance respiratoire aigüe nécessitant une assistance ventilatoire ; la mortalité est très faible dans les pays développés. 6.2-Evolution sub-aigüe : persistance de sibilances au delà de 2 à 3 semaines récidive d épisodes de sibilances (syndrome asthmatique au delà du 3ème épisode) ; bronchiolite oblitérante, qui peut créer une insuffisance respiratoire chronique, par autonomisation du processus inflammatoire qui détruit les structures anatomiques : exceptionnel. 6.3-Evolution à long terme : séquelles bronchiques et bronchiolaires :.un certain nombre d études évaluant la fonction respiratoire 5 à 10 ans après bronchiolite aigüe chez des patients même asymptomatiques font état de la fréquence des obstructions périphériques résiduelles voir même d hypoxémie..radiographie : distension, atélectasie sous-segmentaire. relation bronchiolite-asthme : Les études épidémiologiques de Martinez 3 sur une cohorte de 1246 nouveaux-nés normaux donne les fréquences suivantes en terme de wheezing : groupe Avant 3 Après 3 pourcentage ans ans 1 Non Non 51,5% 2 Oui Non 19% 3 Non Oui 15% 4 Oui Oui 13,7% 1/3 de la population (2+4) a des sibilances avant 3 ans, et à fortiori ont fait une ou plusieurs bronchiolites ; parmi ceux-là, 41% (4) gardent des sibilances au delà de 6 ans, et seront asthmatiques. Un des facteurs prédictifs est le terrain atopique (IgE plus élevées à 9 mois). 3 Martinez FD : Asthma and wheezing in the first six years of life. New Engl J Med 1995 ; 332 : 133-8 4
7-Traîtement 7.1-Type de prise en charge 4 Tableau 2 : Indications d hospitalisation 1-Les critères cliniques de gravité (tableau 1) 2-Autres éléments cliniques : intensité, caractère traînant, évolutivité de la gène respiratoire données anamnestiques devant tenir compte : de l'observation parentale de l'enfant (" malaise ", troubles du comportement) des antécéde 3-Données environnementales : capacités de la famille : surveillance, compréhension, d'accès aux soins conditions de vie de l'enfant et les ressources sanitaires locales. Tableau 3 : En cas de non-hospitalisation le médecin dispense à la famille une information précise et s'assure de la bonne compréhension des signes d'aggravation tels que : Refus d'alimentation Troubles digestifs Changement de comportement Détérioration de l'état respiratoire Élévation thermique. 7.2-Moyens thérapeutiques Traitement symptomatique lutte contre l obstruction des voies aériennes kinésithérapie respiratoire de draînage : humidification des sécrétions : nébulisations humides (air ou O2) draînage bronchique avec expression des sécrétions, pluri-quotidien lutte contre les conséquences de l obstruction : oxygénothérapie, rarement ventilation assistée nutrition parentérale en cas de difficultés d alimentation. thérapeutiques d efficacité non validée :. broncho-dilatateurs inefficaces dans le premier épisode de bronchiolite 5. En cas d utilisation de nébulisations de salbutamol, le support étant impérativement l oxygène (risque de désaturation paradoxale par déséquilibre ventilation/perfusion).. corticostéroïdes : inefficaces en phase aigu, l oedème bronchique étant de nature nécrotique. Traîtement étiologique anti-viraux : Ribavirine; très contraignant (nébulisations 22h sur 24) et très onéreux, surtout efficace en cas d administration très précoce, réservé actuellement aux sujets fragilisés. antibiotiques : en cas de surinfection seulement (anti-hémophilus). Prévention Prévention primaire : anticorps monoclonaux anti-vrs par voie parentérale aux populations à risque (prématurés ; 4 adapté à partir de www.anaes.fr : conférence de consensus sur la bronchiolite du nourrisson, 21 Septembre 2000. 5 Labbé A : Traitement de la bronchiolite aigüe du nourrisson. Place des bronchodilatateurs et des corticoïdes. Arch Pediatr 1996 ; 3 : 383-9 5
dysplasie broncho-pulmonaire) : Synagis éviter la mise en collectivité précoce des petits nourrissons en période épidémique, à fortiori quand existent des antécédents familiaux respiratoires ou allergiques, ou des témoins d atopie (eczéma). Prévention des séquelles optimiser d emblée l environnement allergénique. éviction des nuisances (tabac). cortico-stéroïdes inhalés : efficacité à valider. 8-Conclusion Pathologie fréquente, problème de santé publique. Réputée banale, mais génératrice de séquelles. Pour aller plus loin : Visitez le site Anaes! www.anaes.fr 6