Généralités Système immunitaire cutané: Les acteurs. Atopique



Documents pareils
Mécanisme des réactions inflammatoires

Les cytokines et leurs récepteurs. Laurence Guglielmi

Explorations des réponses Immunitaires. L3 Médecine

Cytokines & Chimiokines

Cytokines ; Chimiokines

Mécanismes de l alloréactivité, des rejets de greffe et de la réaction du greffon contre l hôte.

EXERCICES : MECANISMES DE L IMMUNITE : pages

DERMATOSES ECZEMATIFORMES LICHENOIDES ET ERYTHEMATO-SQUAMEUSES

Chapitre III Le phénotype immunitaire au cours de la vie

TECHNIQUES D AVENIR LASER DOPPLER IMAGING LASER DOPPLER IMAGING LASER DOPPLER IMAGING

Cibles et mécanismes d action des traitements par cytokines et anti-cytokines

LA STOMATITE LYMPHOPLASMOCYTAIRE FELINE

Bull. Acad. Natle Méd., 2014, 198,n o 1, 17-30, séance du 21 janvier 2014

F.Benabadji Alger

Vaccinologie et Stratégie de Développement des Vaccins

Optimisation grâce aux Systèmes Immunitaires Artificiels

Transgene accorde une option de licence exclusive pour le développement et la commercialisation de son produit d immunothérapie TG4010

Sommaire de la séquence 8

Anticorps, vaccins, immunothérapies allergéniques tout savoir sur les progrès de l immunothérapie en 20 questions

Séquence 10. Le maintien de l intégrité de l organisme : quelques aspects de la réaction immunitaire. Sommaire

SERVICE PUBLIC FEDERAL, SANTE PUBLIQUE, SECURITE DE LA CHAINE ALIMENTAIRE ET ENVIRONNEMENT COMMISSION DE BIOLOGIE CLINIQUE RAPPORT GLOBAL

Première partie: Restitution + Compréhension (08 points)

Psoriasis Vieux fléau Nouvelle maladie métabolique

Tuberculose bovine. Situation actuelle

Hépatite chronique B Moyens thérapeutiques

DÉFICITS IMMUNITAIRE COMMUN VARIABLE

Item 116 : Maladies autoimmunes

Petit Vademecum Dr Pierre Vereecken Services de Dermatologie Erasme/Bordet/Brugmann

ECOLE PRATIQUE DES HAUTES ETUDES. MEMOIRE Présenté par Caroline FLAMENT

Observer : l'absence de noyau des hématies la petite taille des plaquettes la forme et la taille des noyaux (leucocytes) ACTIVITES ELEVES TS

I. L asthme atopique

Le psoriasis est une maladie qui touche environ 2 à 3 % de la population et qui se

Mécanismes moléculaires à l origine des maladies autoimmunes

MINISTERE DE LA JEUNESSE, DE L'EDUCATION NATIONALE ET DE LA RECHERCHE. ECOLE PRATIQUE DES HAUTES ETUDES Science de la Vie et de la Terre MEMOIRE

THÈSE. Docteur. l Institut des Sciences et Industries du Vivant et de l Environnement (Agro Paris Tech) Leïla Périé. le 14/10/2009

IMMUNOLOGIE. La spécificité des immunoglobulines et des récepteurs T. Informations scientifiques

DIAPOSITIVE 1 Cette présentation a trait à la réglementation sur les thérapies cellulaires.

Dossier «Maladies du sang» Mieux les connaître pour mieux comprendre les enjeux liés au don de sang

Transplantation de cellules souches du sang

Unité d enseignement 4 : Perception/système nerveux/revêtement cutané

Contact SCD Nancy 1 : theses.sciences@scd.uhp-nancy.fr

AVERTISSEMENT. D'autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction encourt une poursuite pénale.

Psoriasis. 1re partie: Pathogenèse Clinique Comorbidités1. Quintessence. Facteurs de risque et facteurs déclenchants. Introduction

HVC CHRONIQUE MOYENS THERAPEUTIQUES ET BILAN PRE-THERAPEUTIQUE CHAKIB MARRAKCHI.

LA MALADIE DE WALDENSTRÖM expliquée au néophyte

Dr Pascale Vergne-Salle Service de Rhumatologie, CHU de Limoges. Membre enseignant chercheur EA 4021

UNIVERSITE DE BORDEAUX II MEMOIRE. de l Attestation d Etude et de Recherche Approfondies en Implantologie Orale. Année 2005/2006

Enseignement de Virologie (part. 2) Pr. Y. BAKRI Plan du cours

Sérodiagnostic de la polyarthrite rhumatoïde

ACTUALITES THERAPEUTIQUES. Dr Sophie PITTION (CHU Nancy) Metz, le 2 Juin 2012

Les nouveaux traitements du psoriasis

Actualités thérapeutiques dans le VHC : les recommandations de l AFEF Vendredi 8 et samedi 9 avril 2011 à Paris

La lutte contre la tuberculose est régie par l arrêté royal du 17 octobre 2002.

Stress, système immunitaire et maladies infectieuses

LE CANCER C EST QUOI? QUELLE EST LA DIFFÉRENCE ENTRE UN ORGANE NORMAL ET UN ORGANE ATTEINT PAR LE CANCER? Organe normal Organe précancéreux Cancer

Vaccins du futur Atelier «Croisière dans l archipel des nouveaux vaccins»

Le rôle de l endocytose dans les processus pathologiques

BILAN DES CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LA CICATRISATION DES PLAIES CUTANÉES CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT

Innovations thérapeutiques en transplantation

DÉVELOPPEMENT D'UN MODÈLE DE CICATRISATION ÉPIDERMIQUE APRÈS UNE DÉSÉPIDERMISATION LASER

Infiltrats pulmonaires chez l immunodéprimé. Stanislas FAGUER DESC Réanimation médicale septembre 2009

Prophylaxie infectieuse après exposition professionnelle

Des déficiences présentes

Réintroductions alimentaires chez l enfant. M. Hofer - J.Wassenberg Immuno-allergologie Service de pédiatrie - CHUV

A Belarbi, ZC Amir, MG Mokhtech, F Asselah Service d Anatomie et de Cytologie Pathologique CHU Mustapha Alger

Psoriasis & Sport. Pour un meilleur accès des personnes psoriasiques aux activités sportives. Qui le psoriasis touche-t-il?

plan Transplantation d organe 2 types de donneurs 05/05/ Le don d organe 2 Prise en charge immunologique 3 Le rejet

P.L.E.A.S.E. Painless Laser Epidermal System Needle-free drug delivery. Arne Heinrich

Diplôme d Études Approfondies en Biochimie/Biologie Moléculaire. Spécialité : Biologie Moléculaire

Production d effecteurs immuns. Veronique DECOT, MCU-PH UTCT (Unité de Thérapie Cellulaire et Tissus) CHU de Nancy

Module transdisciplinaire 8 : Immunopathologie. Réactions inflammatoires

82 collaborateurs 52 millions

Développement d un système de monitoring du bien-être des veaux en élevage

TITRE : On est tous séropositif!

La Présentation Antigénique

des banques pour la recherche

Mon RECHERCHE EN DERMATOLOGIE

Rôle des acides biliaires dans la régulation de l homéostasie du glucose : implication de FXR dans la cellule bêta-pancréatique

Les biothérapies II L3 : UE Immuno-pathologie et Immuno-intervention

1 Culture Cellulaire Microplaques 2 HTS- 3 Immunologie/ HLA 4 Microbiologie/ Bactériologie Containers 5 Tubes/ 6 Pipetage

Ministère de l Enseignement Supérieur, de la Recherche Scientifique et de la Technologie Université Virtuelle de Tunis

ÉTUDE DES CELLULES PRODUCTRICES D INTERFÉRON DE TYPE I DANS LA LYMPHE DRAINANT LES MUQUEUSES ORO-NASALES OU LA PEAU CHEZ LE MOUTON

LES LEUCEMIES DU CHAT ET DU CHIEN : CLASSIFICATION, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

Prescription et surveillance d un traitement dermocorticoïde

Immunothérapie des cancers bronchiques

interféron ron β 1a dans le traitement des formes rémittentes de sclérose en plaques

Notre système. Immunitaire

HEPATITES VIRALES 22/09/09. Infectieux. Mme Daumas

Historique. chez 79% des fumeuses et seulement 19% des non-fumeuses.

HYPERSENSIBILITES ALIMENTAIRES ALLERGIQUES CHEZ L ENFANT : DIAGNOSTIC, TRAITEMENT ET CONSEILS DU PHARMACIEN.

Lymphome non hodgkinien

Sujets présentés par le Professeur Olivier CUSSENOT

STRATEGIES DE SURVIE DES VIRUS ET DEFENSE DE L'HOTE

Enseignement de Virologie (part. 2) Pr. Y. BAKRI Plan du cours

LASER DOPPLER. Cependant elle n est pas encore utilisée en routine mais reste du domaine de la recherche et de l évaluation.

Dépistage du cancer colorectal :

Le don de moelle osseuse :

TEST DE DÉTECTION DE LA PRODUCTION D INTERFÉRON γ POUR LE DIAGNOSTIC DES INFECTIONS TUBERCULEUSES

Dr E. CHEVRET UE Aperçu général sur l architecture et les fonctions cellulaires

Transcription:

Système immunitaire cutané

Plan Généralités Système immunitaire cutané: Les acteurs Physiopathologie de la dermatite Atopique

Plan Généralités Système immunitaire cutané: Les acteurs Physiopathologie de la dermatite Atopique

REPONSE IMMUNITAIRE Réponse immunitaire physiologique= Immunité antiinfectieuse Le rôle principal du système immunitaire est de lutter contre les infections. Réponse immunitaire pathologique= Immunopathologie Deficits immunitaires Autoimmunité Allergies

LA REPONSE IMMUNITAIRE IMMUNITE INNEE Réponse immédiate Fonctions effectrices constitutives dès la rencontre avec le pathogène (inflammation, phagocytose) Cellules polynucléaires, NK, monocytes, macrophages, cellules dendritiques Pas de mémoire, pas de maturation d affinité Discrimination du danger IMMUNITE SPECIFIQUE Réponse tardive (Jours 3-5) Fonctions effectrices inductibles (prolifération, activation, maturation, différenciation) Lymphocytes T et lymphocytes B TCR et Ig: récepteurs spécifiques de l antigène Mémoire, maturation d affinité Discrimination du soi versus non-soi (sélections clonales positives et négatives)

LA REPONSE IMMUNITAIRE Activation des cellules de l immunité innée (Signal danger) Activation des LT naïfs Activation des LB naïfs <-----IMMUNITE INNEE ------><-----IMMUNITE SPECIFIQUE----->

REPONSE IMMUNE SPECIFIQUE

REPONSE IMMUNE PRIMAIRE, SECONDAIRE ET MÉMOIRE IMMUNITAIRE Taux résiduel d Ac et LT spécifiques d Ag Activation des LB et LT mémoires

Plan Généralités Système immunitaire cutané: Les acteurs Physiopathologie de la dermatite Atopique

Généralités Stratum corneum Epidermis LA PEAU EST UN ORGANE DE DEFENSE (Barrière bloquant l entrée des microorganismes) LA PEAU EST UN ORGANE IMMUNITAIRE (Système immunitaire cutanée: Skin Immune system) Papillary dermis Reticular dermis Hypodermis

Epidermis Stratum corneum Lymphatic Dermis Blood vessel

RESEAU LYMPHATIQUE

RESEAU ARTERIEL ET VEINEUX

Système immunitaire cutané: Les acteurs Cellules de Langerhans EPIDERME Keratinocytes DC dermique Macrophage Cellules T DERME Fibroblastes NK Mastocyte Vaisseau sanguin Eosinophile + + - Lymphe Ganglion Lymphatique

Système immunitaire cutané: Les acteurs CELLULES RESIDENTES Cellules dendritiques Mastocytes Lymphocytes T Kératinocytes Fibroblastes Cellules de Langerhans Cellules T DC dermique Macrophage EPIDERME Keratinocytes DERME Fibroblastes NK Mastocyte Vaisseau sanguin Eosinophile + + - Lymphe Ganglion Lymphatique

Système immunitaire cutané: Les acteurs CELLULES RESIDENTES Cellules dendritiques Mastocytes Lymphocytes T Kératinocytes Fibroblastes Cellules de Langerhans Cellules T DC dermique Macrophage EPIDERME Keratinocytes DERME Fibroblastes NK Mastocyte CELLULES RECRUTEES Monocytes (précurseurs DC) Cellules Dendritiques Lymphocytes T Ganulocytes( eosinophiles, neutrophiles) Mastocytes Cellules Natural Killer (NK) Vaisseau sanguin + - + Ganglion Lymphatique Lymphe Eosinophile

LA REPONSE IMMUNITAIRE Barrière à l infection Inflammation Recrutement cellules Migration DC Activation des LT effecteurs Effet des anticorps ADHERENCE INVASION / INFECTION INFLAMMATION ACTIVATION LB ET LT REPONSE IMMUNE Activation des cellules de l immunité innée (Signal danger) Activation des LT naïfs Activation des LB naïfs <-----IMMUNITE INNEE ------><-----IMMUNITE SPECIFIQUE----->

IMMUNITE INNEE REACTION INFLAMMATOIRE Activation des cellules résidentes (PAMPS/PRR.Toll) Épithéliales, mastocytes, macrophages, cellules dendritiques Macrophages / Cell Dendritiques Cytokines(IL-1, TNFa, IL-6), Chimiokines(IL- 8,.) Phagocytose, endocytose, macropinocytose Recrutement des leucocytes Phagocytes (monocytes, Polynucleaires,), lymphocytes T

Système immunitaire cutané: cellules dendritiques CELLULES PRESENTATRICES D ANTIGENES (CPA) Cellules de Langerhans Cellules de Langerhans Cellules dendritiques dermiques.

Rouge: Cellules de Langerhans/ Bleu: Keratinocytes Cellules de Langerhans

Cellules Dendritiques Rouge: Cellules de Langerhans/ Bleu: Keratinocytes

IMMUNITE SPECIFIQUE DRAINAGE LYMPHATIQUE Cellules Dendritiques (DC) Interaction PAMPS/R.Toll Apprêtement antigènes bactériens Expression peptides sur molécules CMH I et II Activation Migration lymphatique

IMMUNITE SPECIFIQUE : PRESENTATION ANTIGENIQUE

PRESENTATION ANTIGENIQUE ET ACTIVATION DES LYMPHOCYTES T ET B IMMUNITE CELLULAIRE IMMUNITE HUMORALE

Activation des LT CD4+ et CD8+ Macrophagocytes

ACTIVATION DES LYMPHOCYTES T CD4+ ET CD8+ INDUCTION DE LT EFFECTEURS INDUCTION DE LT REGULATEURS MISE EN PLACE D UNE MÉMOIRE IMMUNITAIRE

ACTIVATION DES LYMPHOCYTES B GENERATION DES PLASMOCYTES PRODUCTION ANTICORPS INDUCTION D UNE REPONSE MÉMOIRE B

MECANISMES D ACTION Eliminer les cellules infectées = CELLULES TUEUSES Action Pro-inflammatoire: CYTOKINES CHIMIOKINES CASCADE INFLAMMATOIRE (Prostaglandines, leucotriène,.)..

MECANISMES D ACTION Eliminer les cellules infectées = CELLULES TUEUSES Action Pro-inflammatoire: CYTOKINES CHIMIOKINES CASCADE INFLAMMATOIRE (Prostaglandines, leucotriène,.)..

CYTOKINES Médiateurs chimiques Pro-Inflammatoires: Pro-Inflammatoires: Interféron g (IFN-g), Interleukines IL-13, IL-4, IL-5

MECANISMES D ACTION Eliminer les cellules infectées = CELLULES TUEUSES Action Pro-inflammatoire: CYTOKINES CHIMIOKINES CASCADE INFLAMMATOIRE (Prostaglandines, leucotriène,.)..

CHIMIOKINES Protéines sécrétées par de nombreux types cellulaires ( Cellules endothéliales, kératinocytes,.) Facteurs de recrutement ou de migration de cellules

MECANISMES D ACTION Eliminer les cellules infectées = CELLULES TUEUSES Action Pro-inflammatoire: CYTOKINES CHIMIOKINES CASCADE INFLAMMATOIRE (Prostaglandines, leucotriène,.)..

IMMUNITE SPECIFIQUE REPONSE EFFECTRICE Recrutement des cellules effectrices Cascades inflammatoires Recrutement d un infiltrat inflammatoire

Recrutement lymphocytaire ROUGE: LYMPHOCYTE T

IMMUNITE SPECIFIQUE -RESUME LESIONS CUTANEES / REPONSE EFFECTRICE Cellules de Langerhans EPIDERME Cellules T Keratinocytes DERME Recrutement des cellules effectrices DC dermique Macrophage Fibroblastes NK Mastocyte Réponse inflammatoire: Sécrétions de cytokines, chimiokines, activités cytotoxiques Vaisseau sanguin + - + Ganglion Lymphatique Lymphe Eosinophile - LT regulateurs Recrutement de cellules inflammatoire / Cascade inflammatoire (leucotriène, prostaglandines,.) Recrutement populations regulatrices

Plan Généralités Système immunitaire cutané: Les acteurs Physiopathologie de la Dermatite Atopique(DA)

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DERMATITE ATOPIQUE MALADIE INFLAMMATOIRE CHRONIQUE MALADIE FREQUENTE (10% DES ENFANTS) ASSOCIEE A L ASTHME, HYPER IGE et EOSINOPHILIE PRESENCE DE LESIONS CUTANEE DUE A L ACTIVATION DANS LA PEAU DE LT

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DERMATITE ATOPIQUE Fonction barrière Immunité cutanée Inflammation Ciment intercorneocytaire Différenciation corneocytaire Lymphocytes T et Cellules Dendritiques Prostacycline Leucotrienes Peaux très sèches DERMATITE ATOPIQUE 40

PHYSIOPATHOLOGIE -ALLERGENE Les mécanismes à l origine des lésions de la DA impliquent trois partenaires : l antigène, les cellules présentatrices d antigène (cellules dendritriques) et les lymphocytes T (LT) spécifiques. Les allergènes protéiques de grosses tailles sont capables de pénétrer dans les couches superficielles de l épiderme des patients atopiques en raison de l altération de la barrière cutanée. La DA est une hypersensibilité retardée de contact aux allergènes de l environnement. Deux phases : sensibilisation et révélation 41

Immunité cutanée Penetration d allergenes proteiques Phase 1 : SENSIBILISATION Premier contact avec un allergène protéique PRODUCTION DE LYMPHOCYTES YMPHOCYTEST MÉMOIRES Phase 2 : REVELATION ou EXPRESSION Nouveau contact avec l allergène STIMULATION DES LYMPHOCYTES T MEMOIRES/ ACTIVATION DES LT EFFECTEURS Activation Lymphocytes T LESIONS CLINIQUES DE LA DA 43

PHASE DE SENSIBILISATION 1 Penetration allergènes protéiques Epiderme Keratinocytes Derme 2 Cellules dendritiques 1 Cellules dendritiques 2 Pénétration de l allergène protéique Prise en charge de l allergène par les cellules dendritiques et migration dans les ganglions lymphatiques Cellules dendritiques 3 Migration des Cellules dendriques Vaisseaux 4 3 4 Présentation de l allergène aux Lymphocytes T spécifique Production de Lymphocytes T spécifiques ( induction LT mémoire) Ganglion 44

PHASE DE SENSIBILISATION Cliniquement muette, elle aboutit à la génération de LT spécifiques d allergènes. La pénétration au niveau cutané est favorisée par les anomalies de la barrière qui caractérisent les patients atopiques. Les lésions d eczéma de la DA nécessitent une présentation d allergènes par des cellules dendritriques à des LT spécifiques au niveau des ganglions lymphatiques. Des lymphocytes mémoires sont générées au niveau des ganglions et migrent ensuite au niveau cutanée. 45

PHASE D EXPRESSION 1 1 Présentation de l allergène aux LT spécifique, les LT mémoires deviennent des LT effecteurs Epiderme 4 Augmentation du nombre de LT effecteurs stimulés par les cellules dendritiques 2 Lymphocytes T effecteurs 3 IL2, IL4, IL5, IL13 Derme 3 Augmentation de l activité des LT effecteurs par une diminution des LT reg ( rétro contrôle négatif) + Cellules dendritiques 2 Lymphocytes T regulateurs 4 LT effecteurs vont produire des cytokines IL2, IL4, IL5, IL13, interférons γ qui induisent l inflammation => lésions cutanées 46

PHASE D EXPRESSION En cas de deuxième contact avec l allergène les cellules dendritiques le présentent aux lymphocytes T mémoires. L inflammation cutanée de la DA est secondaire à l activation des LT effecteurs au niveau du derme et de l épiderme. Une fois l individu sensibilisé les contacts ultérieurs avec l allergène en cause peuvent induire des lésions d eczéma. L activation des LT est suivie de l activation d autres types cellulaires, kératinocytes et cellules endothéliales. Les kératinocytes apparaissent comme la cible principale de la réponse inflammatoire avec induction précoce et massive d apoptose, aboutissant à leur séparation et à l apparition de la spongiose. 47

INFLAMMATION Liberationdes cytokines par les Lymphocytes T IL4 IL5 IL 13 (TH2) IL2 (TH1) Activation de la cascade inflammatoire Inflammation PG6KF1α COX2 Alterationdes keratinocytes Liberation de cytokines LESIONS CLINIQUES DE LA DA 48

Peau Dermatite Atopique Peau normale Epiderme Derme 49

Eosinophils Spongiose Exocytose Apoptose Squame-croute 50

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DERMATITE ATOPIQUE Patch-tests APT = eczéma expérimental Der f Der p Lésions cutanées dues à des LT spécifiques d'allergène (Exemple: poussière de maison : acarien Der f/p) Hypersensibilité retardée (HSR): Positivité des atopy patch tests (APT) Contrôle Altération de la barrière cutanée (fond génétique, mutation filagrine)

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DERMATITE ATOPIQUE Patch-tests APT = eczéma expérimental Der f Der p Lésions cutanées dues à des LT spécifiques d'allergène (Exemple: poussière de maison : acarien Der f/p) Hypersensibilité retardée (HSR): Positivité des atopy patch tests (APT) Contrôle Altération de la barrière cutanée (fond génétique, mutation filagrine)

Physiopathologie de la Dermatite Atopique SENSIBILISATION LESIONS AIGUES LESIONS CHRONIQUES

Peau Saine lésion aiguë 1 Pénétration de l allergène 2 Induction d un signal inflammatoire 3 Capture de l allergène par les CPA et migration vers les organes lymphoides secondaires 4 Induction d une réponse immunitaire spécifique 5 Recrutement des cellules effectrices 6 LESIONS CLINIQUES AIGUES Leung et al., JCI 2004

Peau Saine lésion aiguë lésion chronique Leung et al., JCI 2004

Peau Saine lésion aiguë lésion chronique 7 Cascade inflammatoire 8 Contact permanent avec l antigène 9 LESIONS CHRONIQUES Leung et al., JCI 2004

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DERMATITE ATOPIQUE Fonction barrière Immunité cutanée Inflammation Ciment intercorneocytaire Différenciation corneocytaire Lymphocytes T et Cellules Dendritiques Prostacycline Leucotrienes Peaux très sèches DERMATITE ATOPIQUE 57