Maladies broncho-pulmonaires obstructives Asthme Maladies Emphysème BPCO différentes TTT différents Parfois zone de DDB recouvrement
Asthme
Plan Généralitésé Définitions Epidémiologie Données anatomo-pathologiques Aspects cliniques Examens complémentaires Traitement Conclusion : les points clés
Définition Maladie chronique inflammatoire des voies aériennes associée à une hyperréactivité bronchique se traduisant par des symptômes respiratoires et/ou un trouble ventilatoire obstructif réversible
Epidémiologie Prévalence Variations géographiques : 3-25% France 5% adulte 10% enfant Morbidité importante Recours aux soins Absentéisme Mortalité 1200 décès/an Plus de 65 ans
Facteurs de risque Individu Prédisposition génétique = Atopie Persistance de l asthme Asthme de la petite enfance Hyperéactivité bronchique Sexe Environnement Allergènes domestiques Allergènes extérieurs Professionnel Tabac Pollution Infections virales Interaction génétique-environnement
Situations possibles Etat clinique Crise d asthme Etat stable
Symptômes de brève durée Symptômes de longue durée Dyspnée Toux Instabilité Attaque AAG Crise heures Exacerbations jours
Crise d asthme Rechercher systématiquement les signes de gravité La présence de signes de gravité impose l hospitalisation en urgence avec transport médicalisé +++
Aigu Crise d asthme Dyspnée paroxystique Toux sèche quinteuse Sifflements Exacerbation Plus prolongée que la crise Aggravation aigue ou subaigue de la maladie Facteur déclenchant Asthme aigu grave : Asthme aigu grave : mis en jeu du pronostic vital
Asthmeaigugrave grave Contexte ATCD de crise sévère Situation défavorisée Mauvaise observance Tabac +++ Mauvais percepteur (symptômes) Survenue brutale Ou après aggravation d une exacerbation Examen clinique Impossibilité de parler FR>30/mn Pouls>120/mn Mise en jeu des muscles accessoires DEP non mesurable ou <150 L/mn Silence auscultatoire Troubles de la conscience GDS : normo ou hypercapnie
Signes cliniques de gravité immédiate Respiratoires Dyspnée de repos Cyanose Fréquence respiratoire > 25/min Usage des muscles respiratoires accessoires Respiration abdominale paradoxale Toux inefficace Saturation au doigt (SpO2) <90% DEP<100l/mn ou 60% de la valeur habituelle Cardio-vasculaires Tachycardie > 110/min Neurologiques Hypotension Agitation Troubles du rythme Confusion Marbrures Obnubilation Œdème des membres Asterixis inférieurs Coma
Complications de la crise d asthme dasthme Asthme aigu grave Pneumothorax Pneumomédiastin
Radiographie thoracique Permet de confirmer le diagnostic
Prise en charge de la crise d asthme sévère Domicile il Hôpital Appel SAMU O2 : SaO2 >90% Nebulisation Salbutamol Terbutaline Corticoïdes IV 1-2mg/Kg/J g Procédure identique Unité soins intensifs
Traitement Le principal facteur pronostic de l AAG est l évaluation de la réponse au traitement le plus rapide possible (démarche protocolisée)
Traitement 1 ère ligne Procédures standardisées di Monitorage continu : GDS, DEP Oxygénothérapie : objectif SaO2 >=90-92% 92% Bronchodilatateurs inhalés d action rapide (NP =1) Salbutamol ou Terbutaline Anticholinergiques Nébulisation continue (5-10 min jusqu à amélioration) Spray + Chambre d inhalation i Anticholinergiques (NP=1) Corticoïdes voie générale (NP=1) 1-2 mg/kg/j en 4 prises Relais pour une durée de 7-14 jours (NP=2)
Joyce, Presse Med 2005
Etat stable Interrogatoire ATCD personnels ATCD familiaux Atopie Evènements respiratoires de la petite enfance Eczéma, Rhinite Signes fonctionnels respiratoires Crise de sifflements Toux nocturne Oppression thoracique Facteurs déclenchants Saisonnier Atteinte du nez Amélioration sous traitement éventuel + Mesure fonctionnelle respiratoire
Débimètre de pointe (DEP) Simple, robuste et peu coûteux Mais : Sensibilité 90% - Spécificité 80% Interprétation selon âge, taille, sexee Ne remplace pas la spirométrie i ++
EFR débit DEP DEM 75 (2) DEM 50 (1) DEM 25 DEM 25-75 expiration (1) : avant bronchodilatateur (2) : après bronchodilatateur 25% 50% 75% inspiration volume CVF Si EFR normales Si EFR normales Recherche d une HRB
Evaluation de la sévérité de l asthme Asthme I II III IV Intermittent Persistent léger Persistent Persistent modéré Sévère Symptômes <1fois/semaine >1fois/semaine <1fois/jour Quotidiens Quotidiens Exacerbations brèves Retentissement Retentissement Fréquent sur activité et sur activité et sommeil sommeil Signes <2/mois >2/mois >1/sem Fréquent nocturnes B2 CA quotidien quotidien VEMS-DEP (% théorique) Variabilité DEP-VEMS >=80% >=80% 60-80% <=60% <20% 20-30% >30% >30%
Facteurs d entretien ou d aggravation Allergènes +++ ORL Tabac Exercice Infection Médicaments B-bloquants, AINS Reflux gastro-oesophagien Professionnels Facteurs hormonaux Maladies systémiques : Churg et Strauss Psychologique
Contrôle de l asthme Définition iti : Le contrôle de l'asthme apprécie l'activité de la maladie sur quelques semaines (1 semaines à 3 mois) Critères de contrôle : inacceptable : non-satisfaction d'un ou plusieurs critères de contrôle adapter le traitement acceptable : tous les critères sont satisfaits optimal : normalité de tous les critères ou meilleur compromis pour le patient entre le degré de contrôle, l'acceptation du traitement, la survenue d'effets secondaires.
Contrôle de l asthme (ANAES) Paramètres Symptômes diurnes Symptômes nocturnes Activités physiques Exacerbations Absentéisme scolaire ou professionnel Utilisation de 2 CA Fréquence sur la période <4 journées/semaine <1 nuit/semaine normales Légères (gérées par le patient) aucun <4 doses/semaine VEMS ou DEP >85% meilleure valeur personnelle Variation du DEP <15%
Critères A. contrôlé A. partiellement A. Non contrôlé contrôlé Diurnes 0 >2 fois/semaine Limitations des activités 0 + Réveils 0 + Nocturnes Besoin en 0 >2 fois/semaine traitement de secours VEMS ou DEP Normal <80% 3 critères ou plus/semaine Exacerbations 0 >1/an >1/semaine GINA, 2006
Prise en charge de l asthme basée sur l évaluation du contrôle Contrôlé Niveau de contrôle Réduire Stratégie thérapeutique Maintenir le TTT et trouver la dose minimale efficace Partiellement contrôlé Remonter d un niveau Non contrôlé Exacerbation Augment ter Remonter le TTT jusqu à obtention du contrôle TTT l exacerbation
Diagnostic différentiel Sifflements Dysfonction des cordes vocales OAP Embolie pulmonaire BPCO Toux chronique RGO ORL Médicament (IEC)
Education thérapeutique +++ Ecoles de l asthme Information sur les facteurs de risque Information sur l asthme Formation sur la prise des inhalateurs +++ Reconnaissance des exacerbations et le recours au médecin Information sur le suivi
Les dispositifs
Etude sur l évaluation des techniques d inhalation 575 médecins généralistes ont inclus 3 811 patients De février à juillet 2002 Systèmes évalués : Aerolizer (n=769) Autohaler (n=728) Diskus (n=894) Spray (n=552) Turbuhaler (n=868) Molimard & Raherison, J Aerosol Med 2003
Au moins une erreur 90 80 * 70 Patients (%) 60 50 40 30 * * 20 10 0 Aerolizer [50-57] Autohaler [52-59] Diskus [46-53] Spray [73-80] Turbuhaler [51-58] * P < 0,05 par rapport au meilleur résultat [intervalle de confiance à 95%] Molimard & Raherison, J Aerosol Med 2003
Les dispositifs 49-76% d erreurs dans la prise du traitement Efficacité du TTT Compromise Savoir se servir de son dispositif Lire la notice d utilisation Savoir revenir vers Médecin traitant Pneumologue Pharmacien Kiné respiratoire Molimard M, Raherison C, Lignot S, Depont F, Abouelfath A, Moore N. J Aerosol Med. 2003
Les points-clés 1. L asthme est une maladie fréquente et sous-diagnostiquée 2. Le diagnostic clinique ne suffit pas et repose sur l EFR lefr 3. Il faut systématiquement interroger le patient sur les facteurs environnementaux 4. Education du patient +++