Voies aériennes supérieures et ventilation non invasive Upper airway and noninvasive ventilation

Réanimation 13 (2004) 13 20 www.elsevier.com/locate/reaurg Mise au point Voies aériennes supérieures et ventilation non invasive Upper airway and noninvasive ventilation J.-C. Glérant b, D.O. Rodenstein a, V. Jounieaux b, * a Service de pneumologie, cliniques universitaires Saint-Luc, 1200 Bruxelles, Belgique b Service de pneumologie et réanimation respiratoire, centre hospitalier universitaire Sud, 80054 Amiens cedex 01, France Reçu et accepté le 15 octobre 2003 Résumé La ventilation non invasive (VNI) est actuellement largement utilisée en cas de détresse respiratoire aiguë afin d éviter le recours à l intubation endotrachéale. Cependant, le comportement de la glotte lors des différents modes ventilatoires de VNI peut influencer la ventilation minute effective. La ventilation en pression positive intermittente par voie nasale (VPPIn) en mode volumétrique induit une adduction des cordes vocales responsable d une diminution de la proportion de ventilation minute insufflée parvenant réellement à l échangeur pulmonaire (VMe). En mode barométrique contrôlé, la réponse glottique à la VPPIn et donc la VMe sont variables et moins prédictibles. En mode barométrique spontané, la glotte n interfère pas sur la VMe qui augmente avec les niveaux de pression inspiratoire, essentiellement au-dessus de 20 cmh 2 O. Lors de la ventilation en pression négative intermittente (VPNI), l augmentation de la ventilation ne s accompagne pas d une fermeture des cordes vocales permettant d obtenir des niveaux de VMe supérieurs à ceux observés en VPPIn. Ainsi, les paramètres ventilatoires optimaux sont les suivants : en mode contrôlé barométrique, une fréquence respiratoire (Fr) de 20 cycles par minute, un rapport I/E de 1/1, une pression inspiratoire positive à 15 cmh 2 O, et une pression expiratoire aussi faible que possible ; en mode volumétrique : un volume courant de 13 ml/kg, une Fr de 20 cycles par minute, un débit inspiratoire de 0,56 0,85 l par seconde ; en VPNI : une pression négative de 30 cmh 2 O et une Fr de 20 cycles par minute. Par ailleurs, durant le sommeil, la réponse glottique à la VNI est différente de celle observée chez le sujet éveillé. Les paramètres ventilatoires «adaptés à l éveil» peuvent donc être inadéquats pendant le sommeil du fait de la réduction du calibre glottique en sommeil lent. Ces données rappellent donc que le système respiratoire ne peut être considéré comme un modèle à un seul compartiment sous VNI, à l inverse de la ventilation mécanique endotrachéale. 2003 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Nowadays, noninvasive ventilation (NIV) is widely used for the treatment of acute respiratory failure in order to avoid endotracheal intubation. However, the glottis can influence the effective minute ventilation. Nasal intermittent positive pressure ventilation (nippv) using volumetric ventilators results in an adduction of the vocal cords leading to a decrease in the percentage of the delivered minute ventilation effectively reaching the lungs (VE). During NIV using a two-level positive-pressure ventilator in the controlled mode, the behaviour of the glottis and thus VE are less stable and predictable. In spontaneous mode, the glottis does not play a role in the control of VE that increases with increasing inspiratory pressures, significantly above 20 cmh 2 O. During negative pressure ventilation (NPV), the increase in mechanical ventilation does not result in a narrowing of vocal cords, allowing to achieve levels of VE higher than those observed during nippv. Thus, the best setting are as follows: in the controlled mode with barometric ventilators: a respiratory frequency (f) around 20 breaths per minute; an I/E ratio of 1/1; 15 cmh 2 O of inspiratory positive airway pressure and an expiratory positive airway pressure as low as possible; during nippv with volumetric ventilators: a tidal volume of 13 ml/kg; a f of 20 breaths per minute; an inspiratory flow of 0.56 0.85 l per second; during NPV: a Abréviations : VNI, ventilation non invasive ; BPCO, bronchopneumopathie chronique obstructive ; VAS, voies aériennes supérieures ; VPPIn, ventilation en pression positive intermittente par voie nasale ; VPNI, ventilation en pression négative intermittente ; VMd, ventilation minute délivré par le respirateur ; VMe, ventilation minute effective c est-à-dire parvenant effectivement aux poumons ; VTd, volume courant délivré par le respirateur ; VTe, volume courant effectif c est-à-dire parvenant effectivement aux poumons ; PI, pression inspiratoire ; PE, pression expiratoire ; Fr, fréquence respiratoire. * Auteur correspondant. Adresse e-mail : jounieaux.vincent@chu-amiens.fr (V. Jounieaux). 2003 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.reaurg.2003.10.008

14 J.-C. Glérant et al. / Réanimation 13 (2004) 13 20 negative inspiratory pressure of 30 cmh 2 Oandafof20breaths per minute. Moreover, in sleeping subjects, the glottic behaviour during NIV is different from that observed in awake subjects. The best settings established during wakefulness can be not suitable during sleep as observed a glottic narrowing during NREM sleep. Thus, by contrast with endotracheal mechanical ventilation, the respiratory system does not behave like an one-compartment model during NIV. 2003 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Glotte ; Ventilation non invasive Keywords: Glottis; Noninvasive mechanical ventilation La ventilation non invasive (VNI) en pression positive intermittente est actuellement recommandée et largement utilisée chez les patients hospitalisés pour détresse respiratoire aiguë hypercapnique. Chez les patients porteurs d une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) admis suite à une exacerbation aiguë hypercapnique, cette VNI a pour but de diminuer la charge de travail des muscles respiratoires et d augmenter la ventilation alvéolaire aboutissant à une diminution de la pression artérielle en CO 2. Cette VNI permet ainsi de réduire de façon significative le recours à l intubation endotrachéale, la durée d hospitalisation, le risque de survenue de pneumopathies nosocomiales ainsi que la mortalité. En cas de détresse respiratoire aiguë hypoxémique, les indications de ventilation non invasive chez de tels patients restent controversées, le but étant de pallier l hypoxie tissulaire en augmentant la pression artérielle en O 2 [1]. L évaluation des échecs de la VNI est variable selon les études, estimés entre 7 et 50 % des cas [2 4]. Les facteurs prédictifs d une évolution défavorable sous VNI les plus communément rapportés sont : une faible capacité résiduelle fonctionnelle, un IGS-II élevé, un faible score d activité journalière, une acidose respiratoire sévère ainsi qu un état de conscience altéré [5 7]. En revanche, aucun mode ventilatoire n apparaît supérieur, de telle sorte que le choix de ce dernier sera généralement décidé en fonction de l expérience de l équipe soignante [1]. Les voies aériennes supérieures (VAS) et plus particulièrement la glotte sont capables d interférer avec la VNI délivrée par voie nasale ou nasofaciale. En 1991, Delguste et al. [8] ont, les premiers, mis en évidence des apnées lors d une hyperventilation mécanique passive au cours du sommeil chez certains patients souffrant de myopathies et bénéficiant d une ventilation en pression positive intermittente par voie nasale (VPPIn) à domicile. Ces apnées, enregistrées pour des PetCO 2 comprises entre 20 et 24 mmhg et pour des ventilations minutes délivrées (VMd) entre 19,5 et 24,8 l par minute, étaient de nature obstructive puisque capables de s opposer à l insufflation mécanique du volume courant (VT) délivré. L hypothèse d apnées glottiques actives en réponse à l hypocapnie induite par la VPPIn était alors évoquée. En fait, lors de la ventilation invasive à travers une sonde d intubation endotrachéale, le système respiratoire peut être considéré comme un modèle à un seul compartiment de telle sorte que le VT reçu (Vte) équivaut au VT délivré (VTd), en l absence d activation des muscles respiratoires et notamment du diaphragme. En cas de VNI, le système respiratoire ne peut être considéré comme un modèle à un seul compartiment : en effet, les variations du calibre glottique lors de la VNI peuvent moduler la ventilation minute effective (VMe) [9]. Cette mise au point a donc pour but de faire la synthèse des connaissances sur l influence des VAS sur la ventilation effective lors de la VPPIn délivrée selon un mode volumétrique ou barométrique, mais aussi lors de la ventilation en pression négative (VPNI). 1. Anatomie et physiologie des voies aériennes supérieures Le larynx est composé de multiples cartilages mobiles entre lesquels sont tendues les cordes vocales, de l angle rentrant du cartilage thyroïde aux apophyses vocales des cartilages aryténoïdes. Les cordes vocales divisent le larynx en trois étages : un étage supérieur ou vestibule, un étage inférieur et un étage moyen comprenant la glotte qui représente l espace compris entre les bords libres des cordes vocales et en arrière les apophyses des cartilages aryténoïdes. Le larynx est la voie de passage obligé de l air inspiré lors de la ventilation spontanée de telle sorte que la glotte peut moduler le flux aérien. Le calibre glottique est fonction de la position des cordes vocales et varie tout au long du cycle respiratoire. Les mouvements respiratoires des cordes vocales sont caractérisés par une abduction inspiratoire et une adduction expiratoire partielle, sans accolement sur la ligne médiane [10,11]. L abduction des cordes vocales survient juste avant la contraction diaphragmatique, ce qui permet l augmentation du calibre glottique et une résistance laryngée faible à l inspiration. Le temps inspiratoire dépend de la commande centrale tandis que le débit inspiratoire dépend de l intensité de contraction des muscles respiratoires, de la résistance et de la compliance du système respiratoire. L abduction des cordes vocales augmente donc le débit inspiratoire et contribue à diminuer le travail respiratoire. Les mouvements respiratoires des cordes vocales sont principalement liés à la musculature laryngée intrinsèque (muscles crico-thyroïdiens, crico-aryténoïdiens postérieurs et latéraux, thyro-aryténoïdiens inférieurs et supérieurs, aryaryténoïdiens). Le muscle crico-aryténoïdien postérieur re-

J.-C. Glérant et al. / Réanimation 13 (2004) 13 20 15 présente le muscle abducteur des cordes vocales tandis que les autres sont adducteurs [12]. La position des cordes vocales résulte de l action simultanée des muscles laryngés abducteurs et adducteurs. L influence du sommeil sur la musculature laryngée intrinsèque a été rapportée chez l animal. Une diminution de l activité des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs est observée dans le sommeil lent et paradoxal et s accompagne d une augmentation de l activité expiratoire des adducteurs des cordes vocales [13]. Chez l homme aussi, le comportement glottique apparaît différent entre le sommeil et l état d éveil. Le sommeil lent diminue l abduction inspiratoire comme l adduction expiratoire des cordes vocales. Ainsi, l activité phasique inspiratoire et l activité tonique minimale (inspiratoire et expiratoire) des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs diminuent durant le sommeil lent [14]. De même, l activité des muscles thyro-aryténoïdiens disparaît durant le sommeil lent tandis qu elle peut être renforcée pendant le sommeil paradoxal [15]. 2. VAS et VNI chez le sujet éveillé La VNI peut être délivrée soit en pression positive intermittente en mode volumétrique ou barométrique, soit en pression intermittente négative. Nous aborderons donc le comportement des VAS lors de chacun de ces modes ventilatoires. Fig. 1. Évolution de l angle inspiratoire maximal formé par les cordes vocales (CV, en degrés) pour trois paliers ventilatoires lors des différents modes de ventilation non invasive. Le palier 1 correspond à une ventilation minute délivrée (VMd) de 9 l/minute pour le mode volumétrique, une pression inspiratoire (PI) positive de 10 cmh 2 O pour le mode barométrique (fréquence respiratoire [Fr] de 17 cycles/min en mode contrôlé) et une pression négative (PN) de 15 cmh 2 O avec une Fr de 15 cycles/minute pour la ventilation en pression négative. Le palier 2 correspond à une VMd de 18 l/minute pour le mode volumétrique, une PI positive de 15 cmh 2 O pour le mode barométrique (Fr de 17 cycles/min en mode contrôlé) et une PN de 15 cmh 2 Oavec une Fr de 20 cycles/minute pour la ventilation en pression négative. Le palier 3 correspond à une VMd de 30 l/minute pour le mode volumétrique, une PI positive de 20 cmh 2 O pour le mode barométrique (Fr de 17 cycles/min en mode contrôlé) et une PN de 30 cmh 2 Oavec une Fr de 20 cycles/minute pour la ventilation en pression négative. 2.1. Ventilation non invasive en pression intermittente positive selon un mode volumétrique La réponse glottique à la VPPIn délivrée en mode contrôlé avec un respirateur volumétrique a été étudiée chez le sujet normal éveillé [16]. Lorsque la VPPIn délivre une ventilation minute couvrant l intégralité des besoins respiratoires, survient l abolition complète de l activité diaphragmatique. L inhibition des muscles respiratoires est induite par l hypocapnie [17] et/ou par effet neuromécanique [18]. La mise au repos des muscles respiratoires s accompagne d une disparition des mouvements d abduction inspiratoire des cordes vocales donnant un aspect pseudorigide au larynx avec les cordes vocales figées en position intermédiaire (30 ). Il est concevable que l inhibition du diaphragme entraîne une inhibition des efférences motrices laryngées avec disparition de l activité phasique inspiratoire des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs et par là même, une adduction passive des cordes vocales. Sous VPPIn, l hyperventilation (augmentation de la VMd) induit une hypocapnie qui s accompagne d une diminution progressive du calibre glottique avec augmentation des résistances inspiratoires et de la pression d insufflation (Fig. 1). Sous VPPIn, le calibre glottique est corrélé négativement à la ventilation minute délivrée. Ainsi, l angle formé par les cordes vocales est de 11,3 ± 2,4 pour une VMd de 30 l/minute (Fig. 2). Ceci explique pourquoi la proportion de VT insufflé Fig. 2. Valeurs moyennes (± écart-type) de l angle inspiratoire maximal formé par les cordes vocales (CV, en degrés) pour des ventilations mécaniques maximales lors des différents modes de ventilation non invasive. Cette VMd maximale était de 30 l/minute pour le mode volumétrique et était obtenue avec une PI positive de 20 cmh 2 O pour le mode barométrique (Fr de 17 cycles/min en mode contrôlé) et une PN de 30 cmh 2 O avec une Fr de 20 cycles/minute pour la ventilation en pression négative. Notons que le calibre glottique apparaissait nettement inférieur en mode volumétrique. et réellement reçu par les poumons diminue, tout comme la proportion de VMd parvenant à l échangeur pulmonaire. La fermeture de la glotte limite donc l hyperventilation imposée

16 J.-C. Glérant et al. / Réanimation 13 (2004) 13 20 par la VNI. L adduction des cordes vocales semble être la conséquence d une activation tonique des muscles adducteurs des cordes vocales (thyro-aryténoïdiens et aryaryténoïdiens) chez l homme [19] comme chez l animal [20]. Cette réponse glottique est en partie régulée par l hypocapnie dans la mesure où l adjonction de CO 2 aux gaz inspirés induit une ré-ouverture partielle des cordes vocales avec augmentation de la VMe [16]. Cependant, certains facteurs mécaniques, notamment le débit inspiratoire et le volume courant délivré, agissent aussi sur la dynamique glottique. En effet, l augmentation modérée du débit inspiratoire délivré (de 0,5 à 0,9 l/sec) conduit à une augmentation de la VMe tandis qu une augmentation plus importante (> 0,9 l/sec) provoque une augmentation des résistances des VAS. Cette réponse peut être expliquée par la réduction du calibre glottique [21]. De même, des mécanorécepteurs situés au niveau laryngé [22], nasopharyngé [23], pariétal ou pulmonaire (par l intermédiaire des afférences vagales) pourraient être à l origine du réflexe de fermeture glottique visant à limiter l hyperventilation imposée par la VNI. Les fuites d air sont un des problèmes pouvant expliquer l inefficacité de la VNI et peuvent survenir entre le masque et la peau ou par la bouche. Néanmoins, celles-ci peuvent aussi être les conséquences de pressions pharyngées excessives secondaires à la fermeture glottique [21,24]. 2.2. VPPIn en mode barométrique Lors de la VPPIn en mode barométrique, les paramètres ventilatoires réglables diffèrent de ceux utilisés en mode volumétrique de telle sorte que le débit inspiratoire et le volume délivré dépendent de la compliance du système respiratoire et ne sont pas fixés par le médecin. Cette VNI avec deux niveaux de pression peut être réalisée soit en mode contrôlé avec une fréquence respiratoire imposée par le respirateur, soit en mode spontané, le patient initiant alors chaque cycle machine. 2.2.1. En mode contrôlé Chez le sujet normal éveillé, par comparaison à la respiration spontanée, la mise en place d une VPPIn barométrique en mode contrôlé (Fr : 17 cycles/min ; PI : 15 cmh 2 O;PE: 4 cmh 2 O ; I/E : 1/1) induit une augmentation de la VMe. L augmentation de la Fr de 17 à 25 cycles/minute pour une même PI (15 cmh 2 O) entraîne une discrète majoration de la VMe. À l opposé, l augmentation progressive de la PI n entraîne pas systématiquement une augmentation de la VMe, voire même parfois une diminution significative de cette VMe [25]. Cette variabilité de la ventilation effective en fonction des pressions inspiratoires est encore la conséquence d une réponse glottique à la VNI. En effet, l augmentation progressive de la PI de 10 à 20 cmh 2 O s accompagne soit d une ouverture glottique, soit d aucune modification du calibre glottique soit d une adduction des cordes vocales (Fig. 1) [26]. L angle minimal formé par les cordes vocales apparaît particulièrement variable en fonction du sujet étudié (variant de 13 ± 2 à 38 ± 7 ). Le volume courant effectif devient la résultante d interactions complexes faisant intervenir la pression inspiratoire, le temps inspiratoire, la compliance pulmonaire mais aussi les résistances aériennes des VAS et par là même le comportement glottique. À l augmentation des PI ne correspond pas systématiquement une augmentation du VTe et de la VMe. La ventilation minute sous VPPIn en mode barométrique contrôlé apparaît moins stable et moins prédictible que sous VPPIn en mode volumétrique, avec une variabilité interindividuelle plus élevé. Des épisodes de respiration périodique glottique avec ou sans apnée glottique ont aussi été observés sans périodes de désaturation lors de ce mode ventilatoire [25,26]. 2.2.2. En mode spontané En mode barométrique spontané, les pressions positives inspiratoires sont initiées par la commande respiratoire du patient qui déclenche chaque cycle mécanique. Le couplage de l activation des muscles respiratoires thoraciques et des muscles des VAS est donc préservé [27]. Ainsi, chez le sujet éveillé sous VPPIn barométrique en mode spontané, l augmentation de la PI n entraîne pas de réduction significative du calibre glottique. L angle formé par les cordes vocales est compris entre 38 ± 9 et 41 ± 10, soit très proche de celui observé lors de la respiration spontanée (42 ± 5 ) (Figs. 1 et 2) [24] car dans les deux cas, l activation musculaire du diaphragme et des VAS est préservée. Par rapport à la respiration spontanée, l application d une pression inspiratoire positive permet d obtenir une ventilation minute effective plus élevée. Toutefois, l augmentation progressive de la PI s accompagne d une diminution progressive de la fréquence respiratoire spontanée avec pour conséquence une VMe stable (Fig. 3). Seules des PI 20 cmh 2 O induisent une augmentation significative de la VMe par comparaison à la ventilation spontanée [24,25]. De plus, les niveaux de VMe maximale obtenus pour des pressions de 20 cmh 2 O (9,4 ± 3,7 l/min) sont nettement moins élevés que ceux obtenus en mode volumétrique (17,6 ± 0,8 l/min) pour une VMd de 30 l/minute (Fig. 3). La glotte n influence pas la ventilation minute effective contrairement à ce qui est observé en VPPIn barométrique contrôlée. Des apnées de type central avec ou sans respiration périodique ont été rapportées, s accompagnant de désaturations en O 2 parfois profondes jusqu à des niveaux de SaO 2 de 80 % [24,25]. 2.3. Ventilation non invasive en pression intermittente négative Les effets de la VPNI sur la ventilation minute effective ont été étudiés chez le sujet sain éveillé [28]. Après mise au repos des muscles respiratoires, la VPNI conduit à une augmentation significative du VTe et de la VMe par comparaison avec la ventilation spontanée. Les niveaux maximaux de

J.-C. Glérant et al. / Réanimation 13 (2004) 13 20 17 Fig. 3. Évolution de la ventilation minute effective (VMe, l/min) pour trois paliers ventilatoires lors des différents modes de ventilation non invasive. Le palier 1 correspond à une VMd de 9 l/minute pour le mode volumétrique, une PI positive de 10 cmh 2 O pour le mode barométrique (Fr de 17 cycles/min en mode contrôlé) et une PN de 15 cmh 2 O avec une Fr de 15 cycles/minute pour la ventilation en pression négative. Le palier 2 correspond à une VMd de 18 l/minute pour le mode volumétrique, une PI positive de 15 cmh 2 O pour le mode barométrique (Fr de 17 cycles/min en mode contrôlé) et une PN de 15 cmh 2 O avec une Fr de 20 cycles/minute pour la ventilation en pression négative. Le palier 3 correspond à une VMd de 30 l/minute pour le mode volumétrique, une PI positive de 20 cmh 2 O pour le mode barométrique (Fr de 17 cycles/min en mode contrôlé) et une PN de 30 cmh 2 Oavecune fréquence inspiratoire de 20 cycles/minute pour la ventilation en pression négative. VMe et de VTe (respectivement 20,9 ± 9,3 l/min et 1274 ± 433 ml) étaient obtenus pour des pressions inspiratoires négatives de 30 cmh 2 O et s avéraient donc supérieurs à ceux observés sous VPPIn délivrée en mode volumétrique ou barométrique (Fig. 3) [16,24,26]. Ceci est probablement lié au fait que la glotte ne semble pas interférer de façon majeure sur la réponse ventilatoire durant la VPNI. En effet, après une diminution du calibre glottique suite à l instauration de la VPNI, l augmentation de la ventilation négative ne s accompagne pas d une fermeture des cordes vocales de telle sorte que l angle maximal formé par les cordes vocales est de 31,2 ± 7,4 pour une PI de 15 cmh 2 O et 36,5 ± 8,2 pour une PI de 30 cmh 2 O(Figs. 1 et 4) [28]. Cependant, la VPNI peut induire des obstructions glottiques ou sus-glottiques chez des sujets sains éveillés ou chez des patients présentant une insuffisance respiratoire chronique d origine neuromusculaire [29,30]. Cette adduction des cordes vocales peut correspondre à un phénomène passif par succion lié à l application d une pression négative inspiratoire aux VAS [29]. L absence d adduction des cordes vocales lors du maintien d une activité diaphragmatique sous VPNI suggère que la diminution du calibre glottique peut être liée à l inhibition diaphragmatique avec perte des interactions entre les muscles des voies aériennes supérieures et le diaphragme, favorisant l adduction passive des cordes vocales. Cette mise au repos des muscles respiratoires entraînerait en fait une inhibition des efférences motrices laryngées avec diminution voire disparition de l activité phasique du muscle crico-aryténoïdien postérieur, dilatateur de la glotte [30]. Parallèlement à ces phénomènes mécaniques, l hypocapnie joue un rôle dans le comportement glottique, entraînant une diminution du calibre glottique. Néanmoins, chez le sujet éveillé, l application d une pression négative, par l intermédiaire d un masque nasofacial, induit une activation des muscles génioglosses, dilatateurs des VAS [31]. Chez le chien anesthésié, l application d une pression négative au niveau du larynx entraîne une activation des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs (dilatateurs de la glotte) et génioglosses. Cet effet est aboli en cas de section du nerf laryngé supérieur. Ce nerf semble donc intervenir dans la réponse de la glotte à la pression négative par l intermédiaire de mécanorécepteurs superficiels à adaptation lente et rapide [32]. De plus, il semble que l inflation thoracique, obtenue spontanément ou lors de la ventilation assistée, in- Fig. 4. Exemple de réponse glottique à la ventilation en pression négative. La photo A correspond à la glotte visualisée en respiration spontanée, la photo B sous VPNI avec une fréquence respiratoire de 20 cycles/minute et une pression négative de 30 cmh 2 O. Notons que la VPNI ne s accompagne d aucune fermeture glottique significative.

18 J.-C. Glérant et al. / Réanimation 13 (2004) 13 20 duise une dilatation de la glotte par excitation des muscles dilatateurs et inhibition des muscles constricteurs de la glotte [33,34]. Cette activation des muscles dilatateurs tend ainsi à s opposer au collapsus des VAS dû à la pression négative par réflexe de succion. Ainsi, le calibre glottique résulterait de la mise en jeu de plusieurs mécanismes d action dont les effets sur la glotte sont totalement opposés. 3. Comportement glottique et VNI au cours du sommeil Chez l homme, le sommeil modifie l activité de la musculature laryngée intrinsèque au cours de l eupnée [14,15] et par là même le tonus et les résistances des VAS [35,36]. De plus, le sommeil influence la ventilation minute ainsi que la PetCO 2 [37,38] avec un contrôle ventilatoire variable en fonction du stade de sommeil [39]. Ces constatations laissent donc présager des différences dans le comportement glottique lors de la VNI entre l état de veille et le sommeil. En mode volumétrique, la réponse glottique à la VNI apparaît comparable entre l éveil et le sommeil chez le sujet sain. L augmentation progressive de la VMd entraîne une diminution du calibre glottique et de la proportion de volume courant insufflé par le respirateur et réellement délivré aux poumons. Toutefois, pour un même niveau de ventilation minute délivrée, le calibre glottique apparaît plus faible pendant le sommeil par rapport à l éveil. Cette réduction du diamètre glottique est plus importante pendant le stade 2 par rapport au stade 3 et 4 du sommeil lent [40]. Ainsi, pour les mêmes paramètres ventilatoires, la ventilation minute est plus faible durant le sommeil par comparaison avec l éveil [21]. Durant le sommeil, la VPPIn en mode barométrique contrôlé conduit à une instabilité respiratoire plus importante par rapport à la VPPIn en mode volumétrique. Sous VPPIn barométrique contrôlée, par comparaison à l éveil, le calibre glottique est plus faible en stade 2 et 4 du sommeil avec une VMe plus basse [26]. Cependant, l augmentation de la fréquence respiratoire de 17 à 25/minute peut contourner cet écueil et permet d obtenir une augmentation de la VMe [25]. En VPPIn spontané barométrique, peu de données sont rapportées durant le sommeil. Il semblerait que la VMe soit plus faible durant le sommeil indépendamment du comportement glottique [24,25]. 4. Applications cliniques Au vu des données de la littérature, la glotte influence donc directement le volume courant effectif en VPPIn barométrique volumétrique et barométrique. En revanche, elle n interfère pas avec la VPPIn barométrique spontanée ni avec la VPNI. La plupart des études présentées ici ont été réalisées chez des sujets normaux [16,24,26,40]. L extrapolation à des patients hospitalisés en décompensation respiratoire hypercapnique et/ou hypoxique n est donc pas évidente. Cependant, les premiers travaux réalisés en VPPIn selon un mode volumétrique ont montré que la réponse de la glotte à la VNI est probablement similaire entre le sujet normal et le patient BPCO [8,16,40]. De plus, la VNI a pour but d augmenter la ventilation alvéolaire afin d induire une hypocapnie relative (diminution significative de la PaCO 2 ) par rapport à la ventilation spontanée. Par conséquent, il apparaît vraisemblable que les résultats rapportés chez le sujet sain puissent être transposés en pratique clinique. À la lumière des premières études réalisées sur la réponse glottique lors de la VPPIn, Parreira et al. ont défini les paramètres ventilatoires permettant d obtenir une VMe optimale en mode volumétrique ou barométrique [21,25]. Ainsi, la comparaison de l efficacité de la VPPIn délivrée par un respirateur barométrique en mode contrôlé et en mode spontané plaide en faveur de l utilisation du mode contrôlé. Pour un même niveau de PI, la VMe est plus élevée en mode contrôlé qu en mode spontané aussi bien à l état de veille que pendant le sommeil. Les paramètres recommandés en mode contrôlé sont : une Fr de 20 cycles/minute, un rapport I/E de 1, une PI de 15 cmh 2 O et une PE aussi basse que possible [25]. En mode volumétrique, les paramètres ventilatoires optimaux proposés seraient : un VT de 13 ml/kg, une Fr de 20 cycles/minute, un débit inspiratoire de 0,56 0,85 l/seconde [21]. Cependant, ces recommandations ne tiennent pas compte de l effet éventuel d une pression expiratoire positive intrinsèque, comme on peut la voir chez le patient BPCO, et restent donc à adapter individuellement. Concernant la VPNI, le maintien d une ouverture glottique satisfaisante permet d obtenir des niveaux de ventilation minute effective particulièrement élevés et même supérieurs à ceux obtenus en VPPIn. La réponse glottique pourrait expliquer le fait que la VPNI peut s avérer efficace même en cas d hypercapnie majeure [41] tandis que la VPPIn est souvent moins efficace en cas d acidose respiratoire sévère [2,6]. Cependant, la VPNI n est pas dénuée d inconvénients (difficulté des soins, appareils encombrants et inconfortables) [42]. Enfin, comme nous l avons précisé ci-dessus, le comportement de la glotte durant la VNI peut varier entre l état de veille et le sommeil. Durant le sommeil, la majoration de l adduction des cordes vocales par rapport à l éveil peut être la résultante de l influence corticale consciente qui disparaît pendant le sommeil. Les paramètres ventilatoires choisis peuvent donc être adaptés pendant l éveil mais inadéquats pendant le sommeil. Ces constatations suggèrent donc que le réglage des paramètres ventilatoires doit être constamment réévalué en fonction de l état de vigilance du patient [25]. 5. Conclusions Cette mise au point montre donc le rôle des VAS lors de la VNI de telle sorte que, contrairement à la ventilation méca-

J.-C. Glérant et al. / Réanimation 13 (2004) 13 20 19 nique délivrée à travers une sonde d intubation endotrachéale, le système respiratoire n est pas assimilable à un seul compartiment car la glotte joue le rôle d une résistance variable. Ainsi, lors de la VNI, l augmentation de la ventilation minute parvenant à l échangeur pulmonaire ne sera pas obligatoirement proportionnelle à celle délivrée par le respirateur. L apparition de fuites buccales sous VNI peut être le marqueur d un réflexe de fermeture glottique face à une ventilation délivrée excessive. Cette situation doit être connue des réanimateurs : le contrôle des fuites buccales relève dans ce cas d une diminution, et non d une augmentation, de la ventilation délivrée. Enfin, le mode VPPIn barométrique spontané (le plus largement utilisé) peut induire des apnées centrales prolongées avec désaturations notables. Le mode contrôlé pourra donc être préféré en l absence de prescription d une fréquence de rattrapage. 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