Les accidents Vasculaires cérébraux Notes sur le cours du Dr Abraham Le 04/11/2009 1
Table des matières 1 Dierentes formes 4 2 Examen clinique 4 3 Conduite du raisonnement clinique 6 3.1 Accident vasculaire?.............................. 6 3.2 Accident hémorragique ou ischémique?.................... 6 4 Hémorragie Intracrannienne 6 4.1 clinique -siege.................................. 6 5 Ramollissement cérébral 7 5.1 Notion d'embolie ou de thrombose...................... 7 5.2 AIT ++ (accident ischemique transitoire).................. 7 5.3 Anapath..................................... 7 5.4 Syndromes topographiques........................... 7 2
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1 Dierentes formes Hematome extra dural (traité en neurochir) Hematome intra dural Hemorragie méningée pure Hemorragie cérébrale (intra cérébrale ou cérébro-méningée, innondation cérébrale Ramollisssement cérébrale (notion de nécrose ou d'infarctus cérébrale => notion d'embolie ou de thrombose) Hémorragie intra -spinale Thrombo-phlebite cerebrale 2 Examen clinique Les examens généraux : pouls, TA, FR Examens bio : NFS, plaquettes, CRP iono anguin et bilan lipidique et glycemique Evaluation de l'état de conscience du patient (glasgow, orgogozo) Rx crane (trait de #, calcication arterielle) EEG Examen ophtalmique (fond d'oeil, occulomotricité :mydriase, myosis) Examen du LCR SCANNER++ => Distingue accident ischemique des accidents hemorragiques, permet diagnostic dierentiel IRM Angiographie ou arteriographie utile dans accident vasculaire Tomographie par emission de positron ECHO DOPPLER DES VAISSEAUX DU COU Doppler trans-cranien Examen cardio-vasculaire(risque valvulopathie, brilation auriculaire) 4
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3 Conduite du raisonnement clinique 3.1 Accident vasculaire? apparition soudaine des signes cliniques, on parle d'attaque ou ictus cerebrale accompagné ou non de PDC (obnubilation, coma avec stade de 1 à 4) et symptome neuro associé (ex hemiplegie) Tout ce qui est brutal est vasculaire mais tout ce qui est vasculaire n'est pas forcement brutal soudaineté -> Phase de stabilisation -> legere regression formes d'apparition progressive qui suivent malgres tout le m schema mais sous forme de succession de petits symptome (nystagmus(mouvement pulsatile occulaire involontaire), hemianopsie(perte de la moité du champ visuel) Mais 3.2 Accident hémorragique ou ischémique? Le scanner reste l'examen de choix pour répondre à la question avec topographie de la lésion et zone hyperdense (hemorragie) (3 heure) L'IRM donne topographie de l'ischemie 4 Hémorragie Intracrannienne 4.1 clinique -siege épanchement sanguin qui siege dans le tissus nerveux cérbrale (parenchysme) et ou dans les espaces sous arachnoidien Hemorragie lié à HTA et/ou anevrisme La gde majorité des anevrisme siege sur la circulation anterieur au niveau du polygone de Willis (Rupture d'un anevrisme posterieur plus grave) L'anevrisme est généralement une malformation acquise qui augmente avec l'age Il n'existe pas de prodrome, bien qu'on évoque parfois des céphalées homme entre 40 et 50 ans, traité ou non pour HTA, frequemment au cours d'un eort céphalées violentes, vomissemets et troubles de la conscience (obnubilation jusqu'à coma profond) = triade de la rupture d'anevrisme syndrome méningée caracterisée par raideur de nuque (signe de Brudzinski = exion de la tete provoque exion des genoux) signe de koernig = remonté du tronc provoque fexion genoux) apparition epistaxis Hemiplegie, mydriase Babinski (stimulation partie anterieur de la plante du pied => extension du gros orteil) HTA A conrmer par TDM (saignement -> siege et étendue) Arteriographie peut ameliorer le diagnodtic topographique 6
Risque evolutifs : Hydrocephalie aigue à plus oou moins lon termes Recidive hemorragique (+grave que episode initial, 50% des anevrisme ressaigne en absence de Ttt) Ischémie cérébrale retardée (du à un vasospasme) Siege le plus frequent = hemorragie capsulaire qui provoque une symptomatologie importante notament une aphasie de Brocard Autre cause = AVK, cirrhose, leucemie... 5 Ramollissement cérébral 2 causes majeures : 5.1 Notion d'embolie ou de thrombose Responsable du ramollissement du tissus cerebrale (parenchysme) par un apauvrissement de l'apport en sang Provoque une necrose du tissus cerebrale qui entraine un decit neurologique 5.2 AIT ++ (accident ischemique transitoire) si l'ischemie est breve, le decit est bref aussi ischemie multiple =< candidat à l'infarctus cerebral avec une circulation colateral de suppleance AIT peut reeter un dysfonctionnement au niveau des carotides ECHO DOPPLER CAROTIDIEN 5.3 Anapath Thrombose peut provoquer un oedeme qui precede la necrose 5.4 Syndromes topographiques Ramollissement sylvien Ramollissement de l'artere cerebrale anterieur => paralysie MI Occlusion carotide = > AIT ou AVC avec hemiplegie massive avec coma stade 3 ou 4 Atteinte des nerfs cranien 7