III. Le SAOS de l enfant SAOS = Obstruction partielle/totale des VAS pendant le sommeil seuil des RE corticaux Hypoxémie, hypercapnie Résistance inspi (++REM) 1. Velopharyngé/ adenoidien 3. Base de langue PLAN 1. Physiopathologie 2. Clinique 3. Enregistrement PSG 4. Diagnostic 5. Traitement RV hypercapniques et hypoxiques normales eveil et sommeil (Marcus 94, 98) RV au réveil, puis normale (Gozal 95) Collapsibilité pharyngée avec âge Activité NM 2. Amygdalien/Paroi pharyngée lat VAS étroites T. lymphoides Tissues mous Os 4.Supraglottique 1
SAOS. Epidémiologie SAOS. Facteurs de risque Ronflements 3.2 à 12.1% SAOS 0.7 à 10.3% M / F 1 Age du pic 2 à 6 ans Cause principale Hypertrophie des amygdales et des VG Traitement Adéno-Amygdalectomie Evolution Récidive SAOS dans 20% des cas Race américaine africaine Obésité Apparenté de SAOS Toux Sifflements Sinusites Asthme Redline, AJRCCM 1999 2
SAOS. Pathologies sous-jacentes L obésité est un facteur de risque au SAOS Hypertrophie amygdalienne ou/et adénoidienne Obstruction nasale Pathologie laryngée Laryngomalacie, paralysie laryngée, etc Malformation craniofaciale Syndromique (sd Pierre Robin) Non étiquetée Maladies générales Maladies neuro-musculaires Maladies neurologiques Obésité primaire ou syndromique/génétique Epidémiologie IMC 1 kg/m 2 au dessus de IMC 18.8 risque à SAOS 12% L obésité le risque au SAOS de 4 5 fois (Redline, 1999) IMC 1 kg/m 2 IAH 3% (Rosen, 2003) Prévalence 24-60% - Enfts obèses suspects de SAS (Mallory 89, Silvestri 1993) 33% - Population générale d enfants obèses (Wing 2003) 55% - Adolescents avec obésité très sévère (Wing 2003) Y a-t-il des facteurs prédictifs du SAOS chez l enfant obèse? Petite enfance : Grosses amygdales (OR 12.67) Adolescence (n=270) IMC > 95ème percentile 73% vs 21% Tour de taille Pas d association entre IMC et IAH 3
SAOS. Clinique Clinique variable selon l âge Symptômes nocturnes RONFLEMENTS Sommeil agité Sommeil fragmenté Pauses /Reprises respi Sueurs Enurésie Mvts des jambes SAOS infra-clinique Symptômes diurnes Respiration buccale Céphalées matinales Réveil difficile Fatigue diurne Pb scolaires Pb cognitifs Inattention Mémoire Pb comportement Hyperactivité Agressivité Nourrissons Nuits agitées avec pleurs répétés Terreurs nocturnes Sueurs nocturnes Absence ou retard de croissance Pauses constatées Malaises Infections ORL répétées Enfants Ronflements Respiration buccale Nuit agitée Réveils nocturnes Somnambulisme Sueurs nocturnes Pb comportement Hyperactivité Inattention Agressivité Fatigue Réveils difficiles Céphalées matinales Retard de croissance Adolescents Ronflements Insomnie Somnambulisme Somniloquie Retard de phase Réveils difficiles Enurésie Fatigue diurne 4
Complications du SAOS Neuro-cognitive Cardiovasculaire Métabolique Démarche diagnostique Que faire devant un ronflement chronique? Pb cognitifs Mémoire Attention Pb comportement Hyperactivité Etat dépressif HTA HTAP Activation du SNA Insulinorésistance? Qualité de vie Ronflement Suspicion SAOS? Non Surveillance Oui Pathologie associée? Non Pb respi/card? Oui Urgence Mécanismes Fragmentation du sommeil Hypoxémie intermittente et répétée Tendance dépressive Oui Evaluation SAOS par le spécialiste + Evaluation ORL Non Recommandations AAP, 2002 5
SAOS. Diagnostic PSG Y a-t-il une alternative à la PSG pour le diagnostic? Pas de consensus SAOS Défini par IAH 1 Considérer le temps (TTS, REM) passé en AH Anomalies respi prédominant (ou seulement) en REM SAOS grave Si IAH 5 Si durée AH longue (nb de AH > 10 sec, durée moy, max) Si évènements respi + en NREM Si SaO 2 min < 90% Si temps passé avec SpO 2 < 90% 1% Si PetCO 2 ou PtcCO 2 > 50 mmhg Si temps passé avec PtcCO 2 ou PetCO 2 > 50 mmhg > 5% NON à l heure actuelle Les questionnaires sont en défaut La sensibilité et la spécificité du diagnostic par PSG ambulatoire ou par Polygraphie ventilatoire ne sont pas évaluées Pas de place aux lectures automatiques Sat O 2 De valeur que si positive 6
Quels SAOS traiter? SAOS. Options Thérapeutiques. Nécessité d utiliser des techniques d enregistrement et des critères d interprétation pédiatriques 1er TT Amygdalectomie ou/et Adénoidectomie Nouvelles techniques op : Coblation Radiofréquence Définition du SAOS : IAH 1 Degré de sévérité du SAOS Modéré si IAH 1 mais < 5 Sévère si IAH 5 Un traitement est indiqué si : SAOS clinique évident avec désaturation nocturne (SpO2 continue) Ou si IAH 5 (UVPP) Chirurgie laryngée Chirurgie maxillo-faciale 2ème TT Ventilation non invasive VNI (Oxygénothérapie) (Trachéotomie) 7
Sanders, J. C. et al. Anesth Analg 2006;103:1115-1121 Adéno-Amygdalectomie Facteurs de risque opératoires A-A. Complications péri-opératoires Age < 3 ans SAOS sévère (PSG) Complications cardiaques (ie, HTAP, cœur droit) Retard de croissance Prématurité Infections BP récentes Pathologie associée : Obésité Anomalies craniofaciales Pathologies neuromusculaires Guidelines AAP, 2002 Copyright restrictions apply. 8
A-A. Evolution post-opératoire A-A chez l enfant obèse A court terme Désat par AHO dans la 1ère nuit post-op (Nixon, 2005) désat post-op si AA faite dans l après-midi que si faite le matin (Koomsom, 2004) qualité de vie (Stewart, 2005) dépenses médicales (Tarasiuk, 2004) L Adéno-Amygdalectomie est le 1 er TT du SAOS de l enfant obèse N Soultan, 1999 17 gain pondéral Mitchell, 2004 30 IAH 33 à 4 Shine, 2005 revue Efficacité moindre que chez l enfant non obèse Risque de complications post-op +++ Nécessité d une PSG pré-op (AAP, 2002) Nécessité d une hospitalisation pour AA +++ 9
A-A. Evolution post-opératoire CPAP non invasive A long terme Résolution dans la majorité des cas Cependant, SAOS résiduel dans 20% des cas Tasker, 2002 N=20 (15AA, 2GA, 3VG) sur un total 61 PSG 12 ans après : persistance des ronflements et d efforts inspiratoires nocturnes Contencin, 2003 N=59 âge 5 ans (2-15) sur total =63 Enquête téléphonique 3 ans après AA, ronflements nocturnes chroniques La VNI nocturne est le 2 ème choix de TT, en cas d échec de AA, ou hypoventilation alvéolaire sévère Plus difficile chez l obèse que chez le non-obèse Plusieurs modalités de ventilation PPC ou CPAP pression positive continue Bi-PAP pression à deux niveaux VNI ventilation mécanique non invasive Pb d observance Suivi assuré par une équipe pédiatrique experte Effet délétère du masque sur la croissance du massif facial 10
J.R., 6 ans, Achondroplasie, amygdalectomie, turbinectomie, avant VNI J.R., 6 ans, Achondroplasie, amygdalectomie, turbinectomie >>> Mise en VNI 11
Etude randomisée Perspective TT Orthèse orale (Villa, 2001) Patients : 19 TT versus 13 contrôles, âge 7 ans SAOS et malocclusion dentaire Protocole ; orthèse sur mesure, en résine x 6 mois Résultats Abandon-perte de vue Etudiés Ronflements Fatigue diurne AHI Index de desat Orthèse 5 (26%) 14 Contrôle 4 9 Ns Ns Non fait Non fait Rationale Perspective TT Anti-inflammatoires inflammatoires SAOS associé avec sd inflammatoire expression des LT1-R et LT2-R dans le tissu amygdalien des SAOS (Golblart, 2004) expression des LT1-R et LT2-R dans le tissu amygdalien des SAOS (Golblart, 2004) Essais TT Fluticasone en spray nasal (Brouilette, 1998) Anti-LT1R oral dans le SAOS modérée (Golbart, 2005) Anti-LT1R oral et Corticoides en nasal dans le SAOS résiduel (Kheirandish, 2005) Doivent être évalués à plus grande échelle 12
RESUME 1 RESUME 2 Clinique variée, parfois trompeuse Retentissement fonctionnel pour un niveau moindre d obstruction des VAS (i.e. IAH plus faible, durée plus courte, désaturation moindre) Somnolence diurne rarement retrouvée Profil d obstruction partielle des VAS avec desat / hypercapnie SAOS très REM-dépendant Sommeil moins fragmenté, moins de µ-éveils corticaux 1 er TT : Adéno-Amygdalectomie Risque post-op. si < 3 a, SAOS sévère, obésité.. SAOS résiduel ~ 20%. si obésité, ethnie non caucasienne, SAOS familiale, pathologie sous-jacente.. 2 ème TT : CPAP - VNI Faisable, efficace - Centres spécialisés pédiatriques Autres TT : doivent être mieux évalués O2 thérapie ( hypercapnie), Chi max-faciale, etc.. Orthèses orales, Anti-inflammatoires 13