Les grands types de douleur

Orientation diagnostique devant une douleur des membres et des extrémités (306) G. Curvale, P Lafforgue, T Pham Janvier 2006 (mise à jour 2008/2009) 1. Introduction L analyse d une douleur des membres ou de l extrémité peut conduire à des diagnostics extrêmement variés. On distingue les douleurs aiguës / chroniques (arbitrairement : depuis plus de 3 mois). On peut distinguer en fonction de leur mécanisme les douleurs : liées à un excès de stimulation nociceptive : par ex douleurs ostéo-articulaires et musculaires. Elles peuvent être de type mécanique ou inflammatoire. Neuropathiques, liées à un dysfonctionnement du système nerveux. Elles sont volontiers permanentes et à type de paresthésies, dysesthésies, accompagnées d hypo ou d hyperesthésie. Ex : neuropathies périphériques, algodystrophie. les douleurs à forte composante psychogène. NB : Un syndrome de claudication intermittente peut être d origine vasculaire ou neurologique. L évaluation de l intensité par échelle visuelle analogique (EVA), systématique, permet d apprécier la sévérité, l évolution et les actions thérapeutiques. Le siège de la douleur témoigne directement ou indirectement du phénomène en cause douleur locale, irradiation dans un territoire neurologique systématisé, douleur projetée (douleur dans un territoire dépendant du même métamère que celui dont dépend l organe où est né le message nociceptif). le diagnostic est essentiellement orienté par l analyse sémiologique systématique : o des différentes structures anatomiques (muscle, tendon, os, nerf, etc.) o des différents segments et articulations (hanche, genou, etc.). Les grands types de douleur Excès de nociception Mécanique inflammatoire Neuropathique / sympathique Dysesthésies (brûlure, décharge électrique, ) Paresthésies hypoesthésie Hyperesthésie ( Dlr au toucher) Dlr permanente Claudication psychogène intermittente hors de proportion / lésions organiques Incohérences cliniques pathomimie, simulation Dc d élimination Tableau 1 artérielle neurologique 1

2. Orientation diagnostique en fonction du système atteint = Pathologies osseuses, articulaires, musculaires, tendineuses, neurologiques, vasculaires. Ampleur du sujet pathologies: App locomoteur: Osseuses Articulaires musculaires Douleur localisée Gonfl. articulaire ( œdème) Douleur à la mobilisation Neurologiques Radiculalgies $ canalaires neuropathies Dlr neuropathique Signes neurologiques: Signes sensitifs, moteur, réflexes Topographie +++ Vasculaires Artérielles veineuses Signes d ischémie: Claudication, froideur, Abolition pouls Signes stase: Œdème, varices Orientation CLINIQUE +++ 2.1. Douleurs osseuses Examens paracliniques orientés Tableau 2 La douleur osseuse n a pas de spécificité. En revanche, son caractère mécanique ou inflammatoire a une forte valeur d orientation. Une pathologie osseuse juxta-articulaire donnera souvent un tableau articulaire. Il n y a pas de parallélisme entre l importance des lésions radiologiques et la sévérité de la douleur. A côté de la clinique et des radiographies standard, indispensables, intérêt de : La scintigraphie osseuse : examen non spécifique mais qui peut aider à préciser la topographie de l atteinte et permettre un bilan d extension squelettique, l IRM : bonnes sensibilité et spécificité, permet le bilan lésionnel local. 2.1.1. Douleurs osseuses mécaniques Augmentées par la mise en charge et l activité, calmées par le repos. 2.1.1.1. Fracture de contrainte Le terme fracture de contrainte regroupe : les fractures de fatigue : surviennent sur un os normal à l occasion de contraintes excessives. Ex : sujet soumis à un entraînement sportif intensif, sujet habituellement sédentaire faisant une activité inhabituelle. les fractures par insuffisance osseuse : surviennent spontanément ou pour des efforts ordinaires sur un os fragilisé. Sujet plutôt âgé avec ostéopathie fragilisante sous-jacente. Un bilan de fragilité osseuse est indispensable dans ce cas (facteurs de risque cliniques, bilan biologique, ostéodensitométrie). On peut ainsi mettre en évidence une ostéoporose, une ostéomalacie, une hyperparathyroïdie. 2

Certaines situations sont intermédiaires : le bilan osseux tranchera. A part : fractures dites pathologiques : surviennent sur une lésion osseuse, tumeur en général. Exceptionnelles aux membres supérieurs, elles touchent surtout : le col du fémur, les branches pubiennes, le sacrum, le tibia, le calcaneus, les métatarsiens. Le diagnostic est évoqué cliniquement. Les radiographies sont normales au début, peuvent monter après 3-4 semaines un discret trait fracturaire ou une bande d ostéocondensation (cal fracturaire). Si nécessaire, scintigraphie (hyperfixation localisée) ou IRM (hyposignal linéaire en T1 rehaussé par le gadolinium, hypersignal en T2). 2.1.1.2. Ostéonécrose aseptique (ONA) Nécrose ischémique d un secteur osseux. Topographie : épiphyses des os longs : têtes fémorales +++, têtes humérales, condyles fémoraux. Uni ou multifocales. Facteurs de risque : traumatismes (fracture du col fémoral, luxation postérieure de hanche), corticothérapie, éthylisme, dyslipidémie, milieu hyperbare (maladie des caissons), drépanocytose, maladie de Gaucher, infection par le VIH ; idiopathique dans 1/3 des cas. Donne un tableau de douleur articulaire (de la hanche, de l épaule ou du genou). Radios : normales au début (stade 1) ; après plusieurs mois, bande d ostéocondensation épiphysaire (stade2) ; puis déformation de l épiphyse par fracture sous-chondrale (stade 3) puis arthrose secondaire (stade 4). Biologie normale. Diagnostic par radio si positive, sinon par IRM (lésion épiphysaire cernée par un liseré en hyposignal T1, double liseré hypo/hypersignal en T2, possibilité d œdème médullaire et d épanchement articulaire). Scintigraphie osseuse : hyperfixation. 2.1.1.3. Maladie de Paget Affection du sujet âgé Souvent asymptomatique, mais peut des donner des douleurs par hyperhémie de l os atteint, par déformation osseuse, par fracture pathologique, par compression neurologique voire transformation en sarcome. Le diagnostic est radiologique : ostéocondensation fibrillaire, hypertrophie osseuse avec épaississement des corticales, déformation osseuse. Localisations principales : bassin, rachis, os long, crâne, vertèbre. Scintigraphie : permet le bilan d extension (hyperfixation des zones atteintes). Biochimie : phosphatases alcalines sériques augmentées. 2.1.1.4. Ostéomalacie Douleurs osseuses mécaniques diffuses prédominant à la racine des membres inférieurs ou localisées au niveau de fractures de fragilité. Radio : transparence osseuse augmentée, microfractures (stries de Looser et Milkman). Biologie : Déficit en vitamine D, hypocalciurie ; plus tardivement : diminution de calcémie, phosphorémie, élévation des phosphatases alcalines. 3

2.1.2. Douleurs osseuses de rythme inflammatoire 2.1.2.1. Ostéites et ostéomyélites aiguës Douleur vive et localisée aiguë, surtout métaphysaire, accompagnée d un syndrome infectieux fébrile. Par dissémination hématogène ou inoculation (fracture ouverte, chirurgie) Radio : normale au début puis réaction périostée et ostéolyse. Fixation scintigraphique augmentée. IRM : zone très inflammatoire intra-osseuse et permet le bilan local (étendue, abcès, ). Recherche d un germe (porte d entrée, hémocultures, biopsie osseuse). Jamais d antibiothérapie avant les prélèvements! 2.1.2.2. Tumeur osseuse 2.1.2.2.1. Tumeurs bénignes elles sont habituellement asymptomatiques +++, de découverte fortuite ou à l occasion d une fracture pathologique. Biologie : normale Radio : lésion unique, ostéolytique, condensante ou mixte ; en faveur de la bénignité : image circonscrite par un liseré, pas de modification radiologique dans le temps, pas de rupture corticale, de réaction périostée, d envahissement des parties molles. Scintigraphie : hyperfixation variable selon l évolutivité, élimine d autres localisations squelettiques. IRM : lésion bien circonscrite sans extension aux parties molles. En cas de doute : biopsie radioguidée ou chirurgicale. Un cas particulier : l ostéome ostéoïde : douleur insomniante très localisée. N est calmée que par aspirine ou AINS. Scintigraphie : forte hyperfixation très localisée. Radio et scanner : petite image en cocarde centrée par une microcalcification. 2.1.2.2.2. Tumeurs malignes Douleur spontanée de rythme inflammatoire augmentant progressivement. L altération de l état général est tardive. Biologie : elle peut être normale ou montrer un syndrome inflammatoire, une hypercalcémie,. Radio : en faveur de la malignité : rupture corticale, réaction périostée, envahissement des parties molles, lésions multiples, évolution radiologique. La scintigraphie osseuse peut orienter le diagnostic (hyperfixations multiples) mais n a pas de spécificité ; elle permet surtout le bilan d extension squelettique. IRM : lésion inflammatoire s étendant aux parties molles ; permet le bilan d extension local. Biopsie osseuse le plus souvent nécessaire, en milieu spécialisé. Principaux types de tumeurs malignes osseuses : o métastases osseuses : le plus fréquent ; révélatrices dans 1/3 des cas ; lésions multiples ; cancers les plus souvent retrouvés : poumon, rein, sein, prostate (métastases condensantes). Diagnostic : imagerie, biopsie osseuse, mise en évidence d un cancer primitif. o Myélome multiple : très fréquent chez le sujet âgé ; lésions ostéolytiques multiples ; diagnostic : mise en évidence d un immunoglobuline monoclonale 4

(électrophorèse et immunofixation des protéines) et d une prolifération plasmocytaire (myélogramme, B.O.M.). o Tumeurs primitives : moins fréquentes ; sarcomes divers et lymphomes ; lésion en général unique. Urgence diagnostique et thérapeutique avant la survenue de lésions secondaires. 2.1.2.3. Algodystrophies Synonymes : syndrome douloureux régional complexe de type 1, algoneurodystrophie, algodystrophie sympathique réflexe, Survenue spontanée ou après un traumatisme ou une intervention chirurgicale 2-4 semaines plus tôt. Une phase aiguë, «chaude» de quelques mois : douleur régionale (ex : pied-cheville, ), unilatérale, d une ou plusieurs articulations du même membre (ex : syndrome épaulemain), intense et permanente ; localement : œdème, peau luisante, chaleur ou alternance chaud-froid, érythrose déclive. Puis une phase «froide» de quelques mois : la douleur devient mécanique, l articulation est froide, cyanosée, avec des rétractions ; l ensemble guérit lentement. Biologie : normale, pas d inflammation. Radio : normale ou bien apparition retardée de déminéralisation régionale («ostéoporose mouchetée»). hyperfixation scintigraphique intense. IRM : normale ou bien aspects inflammatoires (épaississement capsule, épanchement articulaire, œdème médullaire osseux). Pathologies osseuses mécanique inflammatoire Pseudoinflammatoire Fractures, fractures de contrainte Ostéonécroses Paget et ses complications Ostéites Tumeurs malignes métastases myélome sarcomes Algodystrophies Ostéome ostéoïde Tableau 3 5

2.2. Douleurs articulaires Préciser le caractère de la douleur +++ : o mécanique : aggravée par l effort, soulagée par le repos ; le dérouillage matinal est absent ou bref (<15 ) ; la douleur augmente dans la journée avec l activité, elle est calmée par le repos, des positions antalgiques. Si elle réveille la nuit, c est lors des mouvements. o Inflammatoire : douleur maximale la nuit et au petit matin ; elle peut être atténuée par une activité modérée (dérouillage matinal, plus ou moins long) ou être permanente ; elle est insomniante en dehors des mouvements. A l examen : douleur à la mobilisation passive et active ; NB : un épanchement articulaire peut être mécanique ou inflammatoire. Rhumatisme inflammatoire : intérêt de la recherche de signes extra-articulaires. Biologie : intérêt ++ pour rechercher un syndrome inflammatoire ou des marqueurs de rhumatisme inflammatoire. Radiographies : pincement de l interligne articulaire = non spécifique d une affection mais signifie lésion irréversible du cartilage ; ostéophytes = arthrose ; liserés calciques = chondrocalcinose. En cas d épanchement articulaire : valeur +++ de la ponction (avec cytologiqe, recherche de cristaux, bactériologie) : liquide mécanique, inflammatoire, micro-cristallin, septique. Autres examens : fonction du contexte. 2.2.1. Douleurs articulaires mécaniques 2.2.1.1. Arthrose La plus fréquente des affections articulaires. Diagnostic sur : Clinique : douleur mécanique, d apparition progressive, sujet > 50 ans, articulation «à risque» : genou, hanche, doigt (autres articulations : rare en l absence d antécédent traumatique) ; possibilité de poussées inflammatoires avec épanchement articulaire (cytologie : liquide mécanique) ; biologie : normale, non inflammatoire. Radiographies : Pincement articulaire Ostéophytes - Géodes Sclérose sous-chondrale. Si épanchement : liquide citrin, mécanique (< 2000 él/mm3, synoviocytes, sans cristaux, stérile). 2.2.1.2. Post-traumatiques : fractures et entorses Mécanisme forcé, impotence fonctionnelle aiguë, déformation éventuelle, accompagnant les douleurs. Fracture : radiographie face et profil (attention, trait parfois discret au départ : refaire éventuellement la radio à distance ; ex : fracture du scaphoïde). Entorse : douleur sur trajet ligamentaire, recherche de laxité ; radiographie normale. 2.2.1.3. Blocage sur corps étranger articulaire Blocage aigu spontanément résolutif après un délai mesurable et une éventuelle manœuvre de mobilisation. Possibilité d antécédent de pseudo-blocage fugace, de sensation d accrochage ou de dérangement intra-articulaire, = lésion méniscale du genou ++, plus rarement. ostéochondromatose (corps étrangers cartilagineux dans l articulation) genou, hanche, coude Intérêt de l arthroscanner supérieur à l I.R.M. 6

2.2.1.4. Douleurs d origine osseuse Une pathologie osseuse juxta-articulaire donnera un tableau clinique articulaire (ex : ostéonécroses, algodystrophies, fracture de contrainte sous-chondrale ) 2.2.2. Douleurs articulaires inflammatoires = Arthrite. Les arthrites peuvent être septiques, rhumatismales, microcristallines. Elles peuvent être aiguës ou chroniques. Par convention : monoarthrite (1 articulation), oligoarthrite (2 à 3) ou polyarthrite. 2.2.2.1. Arthrite septique Mono-arthrite aiguë fébrile, avec douleur inflammatoire intense, épanchement articulaire. Par inoculation locale (blessure, infiltration, ) ou par voie hématogène. Biologie : syndrome inflammatoire intense, hyperleucocytose inconstante. Radiographies normales au début puis déminéralisation et pincement articulaire. PONCTION : liquide trouble, lactescent, très fortement cellulaire (> 20000 él/mm3) constitué de polynucléaires altérés, avec présence inconstante de germes à l examen direct et en culture. Diagnostic : contexte, ponction, mise en évidence d un germe dans l articulation, par hémoculture ou sur porte d entrée. Jamais d antibiothérapie avant les prélèvements! 2.2.2.2. Arthrite rhumatismale mono-, oligo- ou polyarthrite. En général chronique, et non fébrile. Diagnostic repose sur la topographie des atteintes, l atteinte ou non du rachis et sacroiliaques, les signes cliniques extra-articulaires, les marqueurs biologiques, les signes radiologiques. Très schématiquement : Polyarthrite rhumatoïde : femme de tout âge, polyarthrite symétrique touchant les mains et poignets, présence de facteur rhumatoïde (latex, Waaler-Rose) ou d Ac anti-peptides cycliques citrullinés, radiographies normales puis évolution destructrice et déformante. Spondylarthropathies : plutôt homme jeune, mono-, oligo- ou polyarthrite des membres inférieurs non destructrice, atteinte inflammatoire rachidienne et sacro-iliaque, antigène HLA B27 (70 à 90% des cas), possibilité d antécédents familiaux, d uvéites, d association à un psoriasis, une maladie de Crohn, une RCUH, certaines infections. Lupus érythémateux systémique : femme, polyarthrite + atteinte multiviscérale, présence d Ac anti-nucléaires, anti-dna, Beaucoup d autres affections systémiques peuvent se présenter sous forme d arthrites 2.2.2.3. Arthrites microcristallines : Tableau le plus évocateur : monoarthrite aiguë très inflammatoire, souvent fébrile. Biologie très inflammatoire, hyperleucocytose. Donc, diagnostic différentiel = arthrite septique. Diagnostic positif : Soit par le contexte : o Goutte : plutôt homme, ATCD familiaux ou facteurs de risque (syndrome métabolique, diurétiques, ), atteinte du gros orteil, hyperuricémie, radios normales, amélioration rapide sous colchicine. 7

o Chondrocalcinose : femme âgée ; rarement : hypeperparathyroïdie ou hémochromatose ; radios : liserés calciques (genoux et poignets principalement). o Rhumatisme à apatite : tableau de monoarthrite aiguë ou subaiguë presque toujours de l épaule ; radios : calcification arrondie au sein d un tendon de la coiffe des rotateurs qui disparaît après la crise. Soit par PONCTION : liquide inflammatoire voire pseudo-septique, mais polynucléaires non altérés, absence de germe et présence de microcristaux (acide urique : goutte ; pyrophosphate de calcium : chondrocalcinose). 2.2.3. Hémarthroses = saignement dans l articulation. Donne un tableau clinique d arthrite. Ponction (non indispensable : risque septique ou de récidive) : sang pur. Post-traumatique ou spontanée (hémophilie, anomalie de la coagulation, accident des anti-coagulants, chondrocalcinose, synovite villonodulaire pigmentée). Pathologies articulaires mécanique inflammatoire Pseudoinflammatoire Arthrose +++ Lésions post-traumatiques / méniscopathies Certaines pathologies synoviales Troubles statiques (pied) = arthrites rhumatismales (PR, SPA, lupus, etc!) septiques microcristallines (goutte, chondrocalcinose, Rh à apatite) hémarthroses Poussées congestives d arthrose, CDR Capsulite rétractile Tableau 4 2.3. Douleurs musculaires 2.3.1. En traumatologie sportive 2.3.1.1. Elongation, contracture ou contusion bénigne Douleur vive vite remplacée par une gêne douloureuse. Pas de déformation visible. La douleur survient à la contraction, augmentée contre résistance, disparaît au repos. Le ballottement musculaire est normal. A la palpation, tout le muscle est douloureux, globalement contracté. Anatomopathologie : pas de rupture de fibre musculaire. Examen complémentaire inutile. 8

2.3.1.2. Déchirure, claquage ou contusion appuyée Douleur plus vive, même au repos, impotence fonctionnelle marquée, effort impossible. A la palpation : point douloureux, électif exquis au sein d un muscle douloureux et contracturé. La mobilisation active et passive est douloureuse. Anapath. : fibre musculaire rompue ou dilacérée. Echographie : aspect local inhomogène puis hématome bien limité. 2.3.1.3. Rupture musculaire claquement audible, impotence totale. A la palpation et à l inspection. : encoche majorée par la contraction, et tuméfaction musculaire adjacente augmentant et durcissant à la contraction, hématome puis ecchymose, ballottement aboli. Anapath. : plusieurs faisceaux musculaires rompus. Echographie : muscle interrompu par cavité anéchogène (hématome). Image en battant de cloche (moignon musculaire flottant dans l hématome). 2.3.2. Les crampes Définies par une contraction spasmodique et paroxystique involontaire et douloureuse de tout ou partie d un ou plusieurs muscles. Ce qui élimine les contractions indolores, tremblements et dystonies telle «la crampe de l écrivain». Elle est le plus souvent provoquée par une accumulation d acide lactique secondaire à un débit sanguin musculaire momentanément insuffisant. Certaines crampes sont bénignes et ne nécessitent aucune exploration : crampes provoquées par la déshydratation (chaleur excessive), prévenues et calmées par absorption de NaCl. crampes secondaires à un effort musculaire inhabituellement violent ou prolongé, crampes associées à l insuffisance veineuse chronique, Parfois elles s intègrent voire révèlent une pathologie sous-jacente : Anomalie hydroélectrolytique Artériopathie des MI Pathologie musculaire Neuropathie périphérique. 2.3.3. Douleurs musculaires révélant une pathologie musculaire NB : de nombreuses pathologies musculaires sont indolores (notamment les dystrophies musculaires génétiques et les myopathies endocriniennes). L étape clinique est primordiale : Douleurs après effort orientant vers une pathologie métabolique Interrogatoire médicamenteux policier Recherche d un contexte d endocrinopathie Douleurs inflammatoires orientant vers une myosite Tuméfaction orientant vers une tumeur ou une pseudo-tumeur. Paraclinique : L élévation des CPK conforte l hypothèse d une pathologie musculaire, mais est inconstante. L EMG a une valeur diagnostique modeste. 9

Bien souvent, c est la biopsie musculaire (orientée par la clinique ou l imagerie et impérativement réalisée par un Service spécialisé) qui permettra le diagnostic de certitude. 2.3.3.1. Myopathies métaboliques Globalement peu fréquentes, mais correspondant à une multitude d affections dues à des déficits enzymatiques variés, dont le diagnostic repose sur la biopsie musculaire. La maladie de Mac Ardle est la plus connue : Glycogénose musculaire génétique autosomique reconnue le plus souvent à l adolescence : à la fatigabilité s associent des crampes douloureuses d effort persistantes plusieurs jours accompagnées d une myoglobinurie. Absence anormale d augmentation de la lactacidémie après l effort. EMG normal. 2.3.3.2. douleurs musculaires iatrogènes Les médicaments les plus souvent en cause sont : Les hypolipémiants (statines, fibrates) Les quinolones Les symptômes régressent rapidement à l arrêt du médicament. 2.3.3.3. myopathies endocriniennes: L endocrinopathie le plus souvent à l origine de myalgies est l hypothyroïdie. Il existe habituellement une élévation de la CPK. 2.3.3.4. myosites 2.3.3.4.1. myosites auto-immunes : polymyosite et dermatolyosite. Connectivites voisines avec atteinte pure (polymyosite) ou associée à une atteinte cutanée (dermatomyosite). Douleurs musculaires de rythme inflammatoire intéressant plusieurs groupes musculaires, associées à une faiblesse musculaire et une amyotrophie. Possibles autres atteintes viscérales (arthrites, pneumopathie interstitielle, ) Biologie : syndrome inflammatoire, élévation (inconstante) des CPK, présence d Ac antinucléaires. IRM musculaire : plages inflammatoires dans les muscles concernés (permet de guider la biopsie). Diagnostic par biopsie musculaire. Parfois paranéoplasique : rechercher un cancer sous-jacent. On peut observer aussi une myosite ou des myalgies dans le cadre d autres maladies auto-immunes (sclérodermie sytémique, vascularites, ) 2.3.3.4.2. Myosites infectieuses : Pyomyosites bactériennes. Myosites parasitaires : trichinose, toxoplasmose. Intérêt d une hyperéosinophilie. Myosites virales : myalgies dans un contexte d infection virale patente. 10

2.3.4. Tumeurs et pseudo-tumeurs 2.3.4.1. Les tumeurs proprement dites le plus souvent indolores elles peuvent l être par compression des structures voisines (croissance rapide, tumeur maligne). Bénignes (lipomes, angiomes ) ou malignes (sarcome des parties molles, liposarcome, histiofibrosarcome, léiomyo et rhabdomyosarcome). Le diagnostic passe par des radiographies simples, peu contributives, l IRM, et surtout la biopsie, toujours en milieu chirurgical spécialisé dans les tumeurs. 2.3.4.2. Myosite ossifiante Atteignant un ou plusieurs muscles des membres, Tableau inquiétant et difficile au début par son aspect de masse inflammatoire se développant en quelques semaines évoquant un sarcome. Ensuite, apparaît une ossification radiologique typique. 2.3.5. Myalgies diffuses, fibromyalgie 2.3.5.1. La fibromyalgie Affection authentique pour certains, pathologie fonctionnelle ou psycho-somatique pour d autres, elle est extrêmement fréquente et invalidante malgré l absence de lésion anatomique authentifiable. Il s agit presque toujours d une femme, Le tableau associe des douleurs musculaires rachidiennes, scapulaires, trochantériennes diurnes et nocturnes, une fatigabilité à l effort, une asthénie, des troubles du sommeil. L examen clinique retrouve une douleur à la palpation de diverses zones gâchettes, mais aucun déficit proprement dit. Le diagnostic repose sur l aspect clinique, la normalité constante de tous les examens paracliniques, et l élimination des pathologies ci-dessus. L évolution est chronique, peu sensible aux traitements symptomatiques. Les traitements anti-dépresseurs sont parfois efficaces. 2.3.5.2. Myalgies fonctionnelles C est un diagnostic d élimination, devant un tableau de myalgies diffuses sans étiologie. 2.4. Douleurs tendineuses 2.4.1. tendinopathies mécaniques 2.4.1.1. aiguës : ruptures Traumatique (choc direct ou contraction contrariée), ou spontanée (polyarthrite rhumatoïde, synovite, fluoro quinolones). Douleurs aiguës traçantes le long d un trajet tendino-musculaire puis mouvement du segment distal impossible. Rétraction du corps musculaire vers son insertion saine. Peut toucher en particulier: la coiffe des rotateurs (épaule pseudo-paralytique), le tendon d Achille, le tendon quadricipital. Diagnostic essentiellement clinique ou échographie. 11

2.4.1.2. sub-aiguës ou chroniques : Tendinites et ténosynovites dégénératives ou du sportif Tableau clinique : Douleur localisée sur un trajet tendineux, à l effort, réveillée à l examen par la palpation directe et la contraction contre résistance, accompagnée de crépitations à la mobilisation dans les ténosynovites. La mobilité passive est normale. Circonstances favorisantes : efforts sportifs, microtraumatismes répétés (maladies professionnelles), âge, diabète. Biologie et radiographies standard : normales. Echographie (si la clinique ne suffit pas) : épaississement du tendon. Topographies les plus fréquentes : o Epaule : tendinite du supra-épineux, o Coude : épicondylite, o Poignet : ténosynovite de De Quervain, o trochanter : tendinite du moyen fessier, o pubalgie : tendinite des adducteurs, o cheville : tendinite d Achille, des tendons fibulaires, jambier postérieur. 2.4.2. Tendinopathies inflammatoires 2.4.2.1. Ténosynovite infectieuse et phlegmon des gaines Le plus souvent à germe non spécifique (staphylo, strepto, pseudomonas ) après plaie ou piqûre, conduit au phlegmon des gaines (douleurs violentes, hyperthermie, contracture musculaire et mouvement impossible). Plus rarement spécifique (Tuberculose). 2.4.2.2. Enthésites L enthèse est la zone d ancrage dans l os des tendons, des ligaments et des capsules articulaires. Les enthésites sont une manifestation caractéristique des spondylarthropathies, à évoquer devant un tableau de tendinite ou de talalgie de rythme inflammatoire chez un adolescent ou un adulte jeune. Pathologies musculaires / tendineuses mécanique Lésions traumatiques tendinites inflammatoire métabolique Multifocal: Myosites (auto-immunes ++) Localisé: tumeurs Myopathies Endocriniennes Toxiques (médicaments) Déficits enzymatiques (rares et nombreux!) Divers: Hématomes Ischémie ($ des loges) Tableau 5 12

2.5. Douleurs d origine neurologique Ces douleurs continues ou paroxystiques se caractérisent par : Des dysesthésies : sensation de brûlure ou de cuisson pour les douleurs superficielles, de broiement ou de serrement ou d étau pour les douleurs ressenties comme profondes, leur caractère fulgurant en éclair ou en décharge électrique, une réponse exagérée à une stimulation nociceptive modérée comme le frottement (hyperalgésie), leur survenue spontanée ou déclenchée par une stimulation non nociceptive (allodynie), leur association éventuelle à d autres signes neurologiques ou vasomoteurs par participation sympathique, par une topographie systématisée à un territoire neurologique cohérent. leur peu de sensibilité aux antalgiques usuels, mais plutôt à certains anti-épileptiques et anti-dépresseurs tricycliques. Intérêt de l EMG. 2.5.1. Douleur de topographie radiculaire Sciatalgie (L5, S1), cruralgie (L3, L4), cervicobrachialgie (C6, C7, C8). Il est primordial de distinguer : o Les radiculalgies dites communes : par hernie discale ou arthrose, de rythme mécanique. o Les radiculalgies dites symptomatiques : compression radiculaire d origine tumorale, infectieuse (spondylodiscite) ; un cas particulier : le zona, dont le diagnostic est porté par l apparition de vésicules dans le métamère. Diagnostic : clinique +++. Les examens paracliniques ne sont justifiés qu en cas de doute diagnostique, de complication (déficit moteur, hyperalgie) ou de résistance au traitement symptomatique : biologie inflammatoire, radiographies standard, et si besoin E.M.G., Scanner, I.R.M Canal lombaire étroit : tableau de claudication intermittente radiculaire : lomboradiculalgie bilatérale des MI apparaissant à la marche et obligeant à l arrêt au bout d une certaine distance (périmètre de marche, à chiffrer en mètres ou en minutes), le patient peut repartir après un temps de repos. Diagnostic positif : clinique, scanner ou IRM qui montre l étroitesse du canal médullaire lombaire. Deux formes : congénitale ou acquise (canal étréci par l arthrose, les protrusions discales). Diagnostic différentiel : artériopathie des MI+++. 2.5.2. Lésions du plexus brachial (Les atteintes d autres plexus lombaire, sacré - sont très rares). Atteinte mal systématisée, par lésion dans le creux axillaire ou à la base du cou, d origine : Traumatique, notamment lors d un étirement. Mécanique : syndrome du défilé thoraco-brachial : syndrome canalaire par compression du plexus et des vaisseaux axillaires ; s associent volontiers des paresthésies, un œdème ou des signes d ischémie (fatigabilité, froideur) du membre supérieur, positionnels (bras en l air, positions pendant le sommeil) ; diagnostic : clinique +++, confirmé par EMG, doppler dynamique des MS. Tumorale : Syndrome de Pancoast-Tobias associant un syndrome plexique brachial inférieur à des douleurs éventuellement associé à un syndrome de Claude Bernard Horner, par cancer de l apex pulmonaire (penser à faire une radio du thorax). Egalement : tumeurs du creux axillaire. 13

Inflammatoire : syndrome de Parsonage-Turner (névralgie amyotrophique de la ceinture scapulaire) évolue en deux temps : très intenses douleurs initiales de l épaule et du membre supérieur, puis atténuation des douleurs remplacée et installation d un déficit moteur proximal avec amyotrophie, récupération lente. Cause inconnue. Diagnostic : clinique, EMG, IRM. Post-radique. 2.5.3. Douleur de topographie tronculaire Atteinte bien systématisée correspondant à un tronc nerveux individualisable. Traumatique ou par compression tumorale : dépend de la topographie Mécanique : syndromes canalaires : o Ex type : syndrome du canal carpien par compression du nerf médian au poignet. Douleurs et paresthésies nocturnes des 3 premiers doigts, manœuvres de provocation (Tinel, Plallen), tardivement, déficit sentivo-moteur ; diagnostic : clinique, EMG ; étiologies : le plus souvent idiopathique (femme ménopausée), ou secondaire (rhumatisme inflammatoire, diabète, hypothyroïdie ). o Autres syndromes canalaires : nerf ulnaire au coude, nerf fibulaire à la tête de la fibula Inflammatoire : mononévrites. Rechercher notamment une maladie auto-immune ou une vascularite. Cas particulier : douleurs de membre fantôme, ou algo-hallucinose ressenties dans un territoire de membre amputé reproduisant les douleurs qui existaient avant l amputation. 2.5.4. Douleur neurologique diffuse 2.5.4.1. Polynévrite Atteinte bilatérale et symétrique à prédominance distale et à prédominance sensitive ou sensitivo-motrice: paresthésies, dysesthésies, déficit sentivo-moteur «en chaussettes», abolition des réflexes ostéo-tendineux. Diagnostic : clinique, EMG. Importance ++ de l enquête étiologique : causes toxiques (alcoolisme, saturnisme, médicaments), métaboliques (diabète, maladie de Biermer, amylose), immunologiques (immunoglobuline monoclonale, maladies auto-immunes), paranéoplasiques (syndrome de Lambert-Eaton), neuropathies héréditaires mais idiopathiques dans 1/3 des cas environ. 2.5.4.2. Polyradiculonévrite Syndrome de Guillain et Barré : atteinte inflammatoire de mécanisme immunologique ; première phase d extension le plus souvent sensitive : paresthésie douloureuse, ascendante (de périphérique à proximal) en une dizaine de jours puis atteinte des nerfs crâniens. Deuxième phase en plateau de une à deux semaines, puis phase de récupération, pas toujours totale, sur plusieurs semaines ou mois : dissociation albumino-cytologique (augmentation de la protéinorachie, sans hypercytose) 2.5.4.3. Atteinte du système nerveux central Les diverses atteintes du système nerveux central peuvent s accompagner de sensations douloureuses dans les membres, mais ces douleurs sont en général à l arrière plan d un tableau neurologique plus bruyant (compression médullaire, sclérose en plaque ). 14

Un cas particulier : le syndrome thalamique : la douleur intéresse l hémicorps du coté opposé à la lésion, elle prédomine au niveau des extrémités des membres, parfois intense parfois sourdes avec des renforcements paroxystiques, elle est exacerbée par des stimulations somesthésiques (frôlements, stimulation thermique, stimulation sensorielle). Les troubles sensitifs objectifs concernant les modalités discriminatives (sens arthrokinétique, discrimination tactile, pallesthésie). Il existe également une atteinte plus discrète des sensibilités thermique et douloureuse et une augmentation du seuil d apparition de la douleur qui est alors ressentie de façon pénible et prolongée, persistant après la fin de la stimulation (hyperpathie douloureuse). Pathologies neurologiques radiculaires plexulaires Radiculagies communes (arthrose, hernie discale) Radiculalgies symptomatiques (tumeur, spondylodiscite) zona $ traversée thoraco-brachiale Traumatismes, tumeurs, radiothérapie, $ Parsonage et Turner tronculaires $ canalaires Mononeuropathies (vascularites) Lésion traumatique polyneuropathies Polynévrites Multinévrites enquête étiologique ++ polyardiculonévrites 2.6. Les douleurs vasculaires Tableau 6 2.6.1. Douleurs d origine artérielle 2.6.1.1. Ischémie aiguë et syndrome de loge 2.6.1.1.1. Clinique Les 5 P : douleur insupportable localisée au territoire ischémique (Pain), Pâleur, Paresthésie, Paralysie, Pouls aboli(s). Le segment de membre est froid. Il s agit d une URGENCE, la survie du membre est en jeu. 2.6.1.1.2. Etiologies embolie artérielle (surtout d origine cardiaque), thrombose artérielle (dont 2/3 sur greffe vasculaire et pontage) par athérome, plus rarement par artérite inflammatoire (maladie de Buerger) ou anomalie de coagulation spasme (ergotisme favorisé par les dérivés de l ergot de seigle). ischémie d origine extrinsèque (plaie vasculaire, compression par fragment osseux déplacé, luxation, hématome sous pression, œdème sous tension dans une loge aponévrotique fermée) 15

2.6.1.1.3. Le diagnostic de l ischémie et de la localisation de l interruption vasculaire Il est essentiellement clinique. L échodoppler pulsé et l artériographie le confirment mais ne doivent pas faire perdre de temps. 2.6.1.1.4. Forme clinique selon la localisation globale, ou segmentaire, d un membre supérieur ou inférieur compartimentale : Syndrome de loge aiguë o aux différentes loges des membres supérieurs et inférieurs (surtout jambe et avant bras) o survient après un traumatisme des membres, sous immobilisation plâtrée ou pansement compressif, en postopératoire masqué par une anesthésie locorégionale prolongée, par compression longtemps maintenue (coma, incarcération, ensevelissement), par syndrome de revascularisation post-ischémique, par compression par un hématome de loge volumineux (accident des anticoagulants, hémophilie, contusion plaie artérielle), syndrome de loge aigu du sportif ou décompensation d un syndrome chronique o exemple particulier : syndrome de Wolkman. Rétraction ischémique des muscles de l avant bras après syndrome de loge aigu. Dans tous les cas, la prise de pression intramusculaire ne doit pas retarder le geste salvateur : l aponévrotomie décompressive. 2.6.1.2. Ischémie chronique 2.6.1.2.1. Signes cliniques et diagnostic positif Cas habituel : artériopathie des MI : Plusieurs stades cliniques : Stade I asymptomatique Stade II : Claudication intermittente : douleur des mollets à type de crampe survenant après une certaine distance et obligeant à s arrêter (périmètre de marche, à chiffrer), qui disparaît rapidement à l arrêt et qui récidive à la reprise de l effort. Le périmètre de marche diminue en montée, au froid, et avec la progression de la maladie. L examen clinique retrouve une abolition de pouls, un thrill et/ou un souffle au niveau d une ou plusieurs artères. Puis Stade III : douleurs, crampes même au repos ; le membre est froid, cyanosé. Enfin, Stade IV : trouble trophiques : ulcérations, gangrène.. 2.6.1.2.2. Formes cliniques Atteinte des troncs proximaux (iliaques) : claudication intermittente fessière. Diagnostic difficile à moins d y penser! Au membre supérieur : rechercher une étiologie autre que l athérome. Les syndromes de loge chronique du sportif peuvent en être rapprochés : o douleur après une activité prolongée avec tension musculaire objectivée à la palpation de la loge, calmée par le repos, o secondaire à un œdème musculaire douloureux d un muscle comprimé dans une loge aponévrotique inextensible (loge antéro-externe de jambe : syndrome du jambier antérieur ; loges de l avant bras : chez le motard) o objectivée par la prise de pression par ponction, après l effort : P augmenté. 16

2.6.1.2.3. Diagnostic positif : évoqué sur la clinique, le terrain ; bilan lésionnel et confirmation par échodoppler artériel. différentiel : devant une claudication intermittente des MI : canal lombaire étroit ; devant un pied froid douloureux : algodystrophie. 2.6.1.2.4. Etiologies Artériopathies oblitérantes : Athérome +++ cause la plus fréquente. Favorisée par les dyslipidémies, le diabète, le tabagisme. Plus rarement, maladies vasculaires inflammatoires (maladie de Buerger, vascularites des gros troncs). Compression extrinsèque : au membre supérieur, syndrome du défilé thoraco-brachial (cf plus haut). 2.6.2. Douleurs d origine veineuse 2.6.2.1. La thrombose veineuse profonde ou phlébite C est une URGENCE : un retard de diagnostic expose à un risque vital (embolie pulmonaire) et fonctionnel (insuffisance veineuse). Très fréquente aux membres inférieurs, mais également aux membres supérieurs où elle est trop souvent négligée. 2.6.2.1.1. Signes cliniques et diagnostic positif La douleur (inconstante) est sourde, permanente. Diagnostic aisé dans les formes complètes : signes locaux (douleur, œdème, douleur à la pression du membre, à l étirement musculaire (signe de Homans), diminution du ballottement musculaire, dilatation du réseau veineux), signes généraux (fébricule, pouls accéléré, anxiété). Difficile dans les formes plus discrètes ou sous anticoagulant. Le diagnostic est porté par l augmentation du D-dimère et l échodoppler veineux, qui précise aussi l étendue de la thrombose et le risque d embolie (thrombus mural ou flottant) et permettra de suivre l évolution. La phlébographie n a d intérêt que dans certaines formes proximales. 2.6.2.1.2. Diagnostic différentiel rupture de kyste poplité. Le diagnostic est en principe redressé par l écho-doppler (pas de thrombose) ou l échographie du genou (kyste poplité). 2.6.2.1.3. Diagnostic étiologique Soit le contexte est évident et il est inutile de faire des examens : phlébite post-opératoire, contexte obstétrical, immobilisation au lit ou plâtrée Soit la survenue est spontanée (phlébite «ambulatoire»), et il faut rechercher : o Une anomalie de la coagulation congénitale (ATCD familiaux) ou acquis (syndrome des anti-phospholipides), o Un cancer profond o Une maladie inflammatoire o Une compression extrinsèque locale (tumeur du pelvienne, malformation (syndrome de Cockett), kyste poplité compressif, ). 17

2.6.2.2. L insuffisance veineuse superficielle Liée à une mise en tension et une dilatation du système veineux superficiel avalvulé. Elle se traduit par des sensations de pesanteur ou de brûlures douloureuse des MI, des crampes siégeant préférentiellement au mollet ou à la cheville. Elle est aggravée par la position debout, la chaleur, soulagée en position surélevée, par le froid. On recherche : des facteurs risque (sexe féminin, terrain familial, antécédent de thrombose veineuse), des varices, un œdème déclive des MI prenant le godet, tardivement existent des troubles trophiques (pigmentation en guêtre, ulcérations). Aucun examen paraclinique n est nécessaire (le doppler veineux peut confirmer le diagnostic). 2.6.3. L acrosyndrome vasculaire (syndrome de Raynaud) Caractérisé par des crises vasomotrices avec alternance de vasoconstriction et vasodilatation - première phase ischémique : paresthésies, fourmillements, engourdissements ou sensations de doigts morts avec pâleur intense et froideur des téguments. - puis phase de revascularisation : douleurs avec sensation de brûlures. Le syndrome de Raynaud peut être : - Primitif : début dans l adolescence, évolution bénigne ; - Secondaire : surtout si début tardif, atteinte du pouce, troubles trophiques. Il faut rechercher un tabagisme, une maladie auto-immune (sclérodermie ++ mais possible dans toutes les connectivites), une vascularite. Pathologies vasculaires artérielles veineuses capillaires Ischémie aiguë (embolies, thrombose, traumatisme) Ischémie chronique (athérome) Thrombose veineuse Insuffisance veineuse chronique $ de Raynaud Angiopathie diabétique vascularites Tableau 7 2.7. Douleurs à forte composante psychogène Diagnostic à ne porter qu après avoir éliminé les causes organiques. Tous les tableaux sont possibles entre hypochondriaques et dépressifs. L efficacité transitoire d un placebo ou d un antidépresseur ne suffit pas pour qualifier une douleur de «psychogène». 18

NB ce diagnostic est beaucoup moins fréquent en cas de douleur des membres qu en cas de rachialgie, céphalée, ou tableau polyalgique diffus. A envisager si : o le phénomène douloureux persiste depuis plus de trois à six mois ; o la douleur paraît illégitime sans cause organique retrouvée ; o disproportion flagrante entre signes objectifs et tableaux douloureux ; o tableau clinique difficilement intégrable dans un tableau connu ; o traitement antalgique inefficace ; o syndrome dépressif ; troubles de la personnalité. La multiplication des examens paracliniques et l escalade thérapeutique sont néfastes. Prise en charge spécialisée obligatoire. 3. Orientation diagnostique devant une douleur des différentes articulations 3.1. Orientation diagnostique devant une douleur de hanche 3.1.1. L examen clinique fait préciser 3.1.1.1. La douleur Son siège : inguinal (pli de l aine) le plus évocateur, fessier, trochantérien. Irradiation fréquente à la face antérieure de cuisse ne dépassant pas le genou ; piège : douleur prédominant au genou («gonalgie paradoxale») : penser à examiner la hanche. horaire mécanique ou inflammatoire. Augmentée notamment par les rotations (monter-descendre de voiture, enjamber une baignoire, se couper les ongles des pieds). Répercussion fonctionnelle (périmètre de marche, cannes, boiterie, vie quotidienne, activité professionnelle et sportive). 3.1.1.2. L examen physique (dévêtu et comparatif) Inspection debout et à la marche : attitude vicieuse (flexion-rotation externe), boiterie de Trendelenburg, amyotrophie de la cuisse. Palpation : recherche de points douloureux (inguinaux, trochantériens, fessiers). Examen de la mobilité articulaire: douleur majorée surtout lors des rotations. amplitudes normales : flexion 130, abduction 45 à 60, adduction 30 extension 20, rotation externe et rotation interne (45 ). 3.1.2. Diagnostic différentiel Avant tout avec une cruralgie +++ : Signes d orientation : syndrome lombaire, douleur irradiant au dessous du genou, existence de signes neurologiques (paresthésies, hypoesthésie face antérieure de cuisse et antéro-interne de jambe, déficit quadricipital, abolition du réflexe rotulien), mais ces signes peuvent manquer! La douleur n est pas augmentée par les rotations de hanche. Une douleur de l aine d autre cause : thrombo-phlébite ilio-fémorale, adénopathie, hernie crurale ou inguinale, 19

3.1.3. Orientation étiologique Basée sur l examen clinique (mécanique/inflammatoire). Paraclinique de première intention : radiographies standard : bassin debout, de face et hanches en faux profil de Lequesne, biologie : VS, CRP, NFS au minimum. Paraclinique de deuxième intention : dépend de l orientation initiale. Inutile si le diagnostic est porté sur la clinique et les examens de base : Imagerie : l IRM est presque toujours l examen le plus «rentable» ; selon les cas : échographie, scintigraphie osseuse, scanner, arthroscanner. Ponction : uniquement si épanchement (vu à l échographie ou l IRM), et ne peut se faire que sous scopie ou échographie. Biologie plus spécifique. 3.1.3.1. Douleur de hanche d allure mécanique 3.1.3.1.1. avec radiographie normale Ostéonécrose de la tête fémorale Fracture de contrainte de la région de la hanche (col fémoral, tête fémorale, acetabulum, branche ilio- ou ischio-pubienne) Algodystrophie de la hanche (douleur plutôt inflammatoire, mais peut être mécanique, et biologie jamais inflammatoire) Tendinite du moyen fessier (douleur trochantérienne), de l adducteur, Plus rarement : o Coxarthrose o Pathologies synoviales (ostéochondromatose, synovite villonodulaire pigmentée). Dans ces cas, d autres examens d imagerie seront nécessaires. La coxarthrose est la plus fréquente, Maladie de Paget, Et les mêmes affections que ci-dessus. 3.1.3.1.2. Avec anomalie radiologique 3.1.3.2. Douleur de hanche d allure inflammatoire 3.1.3.2.1. avec biologie normale Certaines affections sont à l origine de douleurs de rythme cliniquement inflammatoire, alors qu il n y a jamais d inflammation biologique et, si une ponction est faite, le liquide articulaire est de type mécanique (affections «pseudo-inflammatoires»): Poussée congestive d arthrose et coxarthrose destructrice rapide Algodystrophie de la hanche Ostéome ostéoïde. 3.1.3.2.2. Avec biologie inflammatoire 3.1.3.2.2.1. Arthrite (coxite) Une arthrite peut être septique (tableau aigu avec contexte infectieux, ou subaigu dans le cas de la tuberculose), microcristalline (chondrocalcinose articulaire) rhumatismale (surtout polyarthrite rhumatoïde et spondylarthropathies) 20

Rôle +++ du contexte clinique, de la radio (calcifications de chondrocalcinose, sacro-iliite de spondylarthropathie), de la biologie (hémocultures, marqueurs de rhumatismes inflammatoires) ; au besoin, ponction dans les conditions indiquées ci-dessus). 3.1.3.2.2.2. Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) Tableau de douleurs inflammatoires des ceintures scapulaires et pelviennes de survenue rapide chez un sujet de plus de 60 ans ; biologie : syndrome inflammatoire important non spécifique ; radios et imagerie normales ; parfois associée à une maladie de Horton ou paranéoplasique ; réponse spectaculaire aux corticoïdes. 3.1.3.2.2.3. Tumeur osseuse maligne Par métastase osseuse, myélome multiple ou tumeur maligne primitive (sarcome, lymphome). Intérêt de l IRM (diagnostic et bilan local), de la scintigraphie osseuse (diagnostic et bilan d extension), et si besoin de la biopsie osseuse. 3.2. Orientation diagnostique devant une douleur du genou 3.2.1. L examen clinique du genou 3.2.1.1. L interrogatoire fait préciser Le siège de la douleur, précis ou global, ses circonstances d apparition (post-traumatique ou spontanée ; aiguë ou progressive), son horaire mécanique ou inflammatoire, sa survenue éventuelle à la marche, à la descente ou montée des escaliers, à l accroupissement, au repos. Le dérobement douloureux (corps étranger) ou indolore (ligamentaire) ; les blocages (en particulier en flexion), claquement, craquement, et dérangement interne, antécédent d hydarthrose. 3.2.1.2. L examen physique (dévêtu et comparatif) 3.2.1.2.1. Debout Inspection : recherche d une amyotrophie, d un gonflement du genou, d une anomalie statique : de face : (genu valgum, genu varum), de profil : flessum (fréquent dans les arthropathies), recurvatum. A la marche : étude d une boiterie. 3.2.1.2.2. En décubitus dorsal Palpation à la recherche d un point douloureux. Recherche d un épanchement (choc rotulien, signe du glaçon). Etude des mouvements passifs et actifs (flexion talon-fesse :140 à 150, extension 0 ). 3.2.1.2.3. Examen rotulien Mobilité transversale et verticale, phénomène d accrochage et signe du rabot, palpation des facettes rotuliennes par sub-luxation latérale et médiale, signes de Zohlen, étude de la course rotulienne à la flexion et l extension actives. 21

3.2.1.2.4. Recherche des mouvements anormaux De latéralité en extension et en légère flexion (LLI et LLE), tiroir antérieur (LCA) ou postérieur (LCP), test de Lackman (tiroir antérieur à 20 de flexion : LCA), recherche de ressaut rotatoire (instabilité par atteinte du LCA). 3.2.1.2.5. Examen méniscal Rechercher une douleur à la palpation des interlignes, Grinding test d Appley (décubitus ventral, genou à 90, appui vertical sur le talon en rotation interne et externe), manœuvres de Mac- Murray (recherche d une douleur à la pression des interlignes articulaires pendant les manœuvres de rotation sur genou fléchi). Hanche, examen vasculo-nerveux. 3.2.1.2.6. Examen global des membres inférieurs 3.2.1.3. Différents syndromes sont ainsi systématiquement recherchés Syndrome fémoro-tibial (douleur d appui et de marche et limitation tardive de la flexion et de l extension ; troubles statiques frontaux : genu valgum et genu varum). Syndrome fémoro-patellaire ou syndrome rotulien : douleur à la descente des escaliers, à l accroupissement, à la station assise prolongée, dérobements, modification de la statique et de la mobilité rotulienne, douleur à la palpation des facettes rotuliennes, signe du rabot. Syndrome d instabilité : dérobement, insécurité, chutes éventuelles, antécédent d entorse, laxité frontale, sagittale et/ou rotatoire. Syndrome de kyste poplité : flexion incomplète voire douloureuse, bombement dans le creux poplité. Syndrome de la patte d oie : douleur de la face interne du tibia, augmentée par la flexionrotation interne contrariée. Syndrome méniscal : dérangement interne, dérobement douloureux, blocage, douleur de l interligne articulaire, hydarthroses à répétition, douleur aux manœuvres d Appley et Mac Murray. 3.2.2. Diagnostic différentiel En général facile. Se méfier des affections coxo-fémorales et des cruralgies dans lesquelles la douleur peut prédominer au genou. Dans ces cas, la douleur n est pas augmentée par l examen du genou, et intérêt d un examen clinique général! 3.2.3. Orientation diagnostique Basée sur l examen clinique : diagnostic topographique, caractère mécanique/inflammatoire. Paraclinique de première intention : radiographies standard : deux genoux de face debout en extension, debout en semiflexion («en schuss»), de profil en flexion et défilé fémoro-patellaire à 45. biologie : VS, CRP, NFS au minimum. Paraclinique de deuxième intention : dépend de l orientation initiale. Inutile si le diagnostic est porté sur la clinique et les examens de base : Imagerie : IRM +++ à moins d une contre-indication ; selon les cas : échographie (recherche de kyste poplité), scintigraphie osseuse, scanner, arthroscanner. Ponction +++, très facile au genou avec des repères cliniques. 22