Prévalence de l ostéoporose dans la maladie de cushing (à propos d une série de 40 patients) I.Belkacem - S.Achir - H.Benabdelouahab - M.Boudissa - D.Foudil -S.Mimouni. Sce d endocrinologie EHS CPMC Alger. Algérie. 32ém congrès de la SAEM 16 et 18 Février 2017
Introduction: L ostéoporose secondaire à un hypercorticisme est la 1ere cause d ostéoporose chez l adulte jeune. Elle complique la maladie de cushing(mc) dans 50%des cas. Elle devrait être plus rare aujourd hui, puisque la MC a bénéficié d un diagnostic plus précoce, cependant elle reste plus fréquente, sous diagnostiquée et peu prise en charge.
Définitions de l ostéoporose selon l OMS: Maladie généralisée du squelette: diminution de la masse osseuse (quantitatif), altération de l'architecture osseuse (qualitatif). Réduction de la compétence osseuse: augmentation du risque de fracture. Relation entre DMO(densité minérale osseuse) et le risque de fracture, a conduit 1994 à adopter une définition «densitométrique», sur la base d un T-score -2,5.
Physiopathologie de l'ostéoporose au cours de la maladie de cushing: Les Corticoïdes induisent une ostéoporose par plusieurs mécanismes : dépression des ostéoblastes. stimulation des Ostéoclastes par hyperparathyroidisme secondaire. diminution de l'absorption calcique. diminution de la synthèse des dérivés actifs de la Vitamine D. diminution des hormones sexuelles par freination de l'axe Hypothalamohypophysaire. Ils favorisent les fractures par augmentation du risque de chute secondaire à l'atteinte musculaire.
Objectif de l étude: Evaluation de la prévalence de l atteinte osseuse chez les patients présentant une maladie de cushing. Appréciation de son évolution après traitement étiologique.
Matériel et méthodes: C est une étude rétrospective. chez 40 malades (âgés 12 à 58 ans) suivis au service d endocrinologie du CPMC entre 2005 et 2015 pour maladie de cushing. avant et après réduction des taux de cortisol avec une durée de suivi de 3 mois à 10 ans.
Résultats
L âge moyen était de 32.9 ans (12-58). sex ratio (F/H) = 3,4. Les signes d hypercorticisme étaient présents chez 92.5% des patients. Le freinage faible sur cortisol était négatif dans 97.2% des cas. Le syndrome catabolique a été le symptôme révélateur de la maladie de cushing dans 5% des cas. Aucun cas n a été diagnostiqué suite à une ostéoporose
Signes de découverte obésité 13% 5% 11% 5% 29% 37% hyperandrogénie hypercatabolisme complications sd tumoral cassure de la courbe
Les signes osseux: 59% 27,50% 3,50% douleurs osseuses fracture asymptomatique
Fréquence de l atteinte osseuse chez les patients ayant la maladie de cushing 29% 43% 28% ostéoporose ostéopénie DMO normale
Répartition de l atteinte osseuse selon le sexe: 32% 68% femme homme
Répartition de l'atteinte osseuse selon l âge: 42% 36% 15% 7% 10-29ans 30-39ans 40-49ans 50-59ans
Les facteurs aggravants: 90,00% 80,00% 82,50% 70,00% 60,00% 67,50% 62,50% 50,00% 40,00% 30,00% 32,50% 37,50% 20,00% 10,00% 7,50% 0,00% amyotrophie hypogonadisme hypothyroidie présente absente
Complications métaboliques de l hypercortisolisme associées à l ostéoporose: 72,50% 57,50% 32% 40%
TRAITEMENT 4% 8% 25% 63% chirurgie Radiothérapie trt médical Surrénalectomie
L évolution de l atteinte osseuse après traitement de l hypercorticisme: 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 91% 50% 50% 9% 100% 0% évolution ostéopénie osteoporose persistance amélioration osteoporose ostéopénie
Discussion(1): L atteinte osseuse est fréquente chez les sujets exposés à un excès de glucocorticoïdes, présente chez 20 % à près de 80 % des sujets atteints d un syndrome de Cushing lié à un adénome corticotrope.(évaluée sur la DMO). Université Médicale Virtuelle Francophone 2011 La prévalence de l ostéoporose dans la maladie de cushing est entre 40% et 98% (évaluée sur l hyper transparence osseuse). La fréquence des tassements vertébraux varie de 16 à 20%. Les fractures des côtes sont suivies des fractures de bassin et varient entre 2,5% et 8% des cas. JOINT Bone spine 2000
Discussion(2): Ces résultats concordent avec les résultats de notre série (prés de 50% des cas). La majorité des patients avaient une ostéoporose (43%) asymptomatique,la fréquence des fractures était de 3,5%,l ostéopénie était présente chez seulement 28% des cas.
Discussion(3): La diminution de la masse osseuse intéresse surtout les sites trabéculaires (corps vertébraux, côtes, radius), et apparaît de façon rapide, dans la première année de l exposition aux corticoïdes. La phase pré pubertaire et l hypogonadisme sont autant de conditions qui vont aggraver l atteinte osseuse. K. Briot et al. / Revue du rhumatisme 81 (2014) Ce qui explique la prédominance de cet atteinte, à un âge jeune (10-39ans) dans notre série.
Discussion(4): La réversibilité de l atteinte osseuse, après correction de l hyper cortisolisme, reste encore un sujet débattu en l absence de données longitudinales suffisantes. LUFKIN et al,ont suivi 9patients traités chirurgicalement pendant 3 à 66mois.ils constatent une réversibilité partielle de l ostéoporose plus importante chez l homme que chez la femme. L&in EG, Wahner HW, BerstraIh EJ. Reversibility of steroid- induced osteoporosis. Am J Med 1988 ; 85. Manning et al, concluent qu il faut au moins dix ans pour obtenir une DMO normale. Manning PJ, Evans MC, Reid IR. Normal bone mineral density following cure of Cushing s syndrome. Clin. Endocrinol (Oxf) 1992 ;
Discussion (5): Dans notre série,la majorité des patients (91%) ont gardé la même atteinte osseuse,après traitement de la MC, pour une durée de suivi entre 3mois et 10ans. Cependant, plusieurs données résultant soit d observations individuelles, soit de l étude de petits groupes de patients témoignent d une amélioration de la densité osseuse après traitement du syndrome de Cushing. K. Briot et al. / Revue du rhumatisme (2014)
K. Briot et al. / Revue du rhumatisme 81 (2014) 385 394
Conclusion: Le diagnostic de l atteinte osseuse reste très tardif selon cette série, il est fait dans la plupart des cas au stade d ostéoporose, ceci est du vraisemblablement au retard diagnostic de MC. Un diagnostic précoce de la MC permettra de prévenir l ostéoporose et ses complications et d améliorer le pronostic fonctionnel.
Bibliographie: 1/ Laurence G, Xavier B, Jérôme B. syndrome de cushing. Rev Prat 2008 ; 58 : 957-65. 2/ Maria A M, Penelope S, George P C. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 467-482, 2006. 3/ Bruno B et al.. Revue francophone des laboratoires.février 2009 - N 409. 4/ Minniti, C. Moroni, M.L. Jaffrain-Rea, F. Bondanini, A. Gulino, R. Cassone & G. tamburrano. Clinical Endocrinology,
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