Virginie Merlet Anne Laure Berthelot Juin 2008, Bordeaux Régulation débit d sanguin cérébralc Œdème cérébralc
COMPLIANCE CEREBRALE PIC Cavité ostéom oméningée e inextensible Volume sanguin cérébral Parenchyme cérébral LCR 100 Déplacement LCR 50 Engagement tissu cérébralc Arrêt circulatoire 5 ml Volume
Régulation débit sanguin cérébral Etroitement corrélé à la consommation cérébral en glucose et O2 (peu de réserves énergétiques) DSC = 20% débit cardiaque CMRO2 = 20% CMRgluc = 25% 60% fonction neuronale 40% homéostasie cellulaire Apport sanguin adapté au degré d activation locale Protéger la circulation cérébrale des variations hémodynamiques systémiques
Déterminants physiologiques DSC Régulation métabolique: Couplage métabolique Autorégulation Réactivité au CO2 Régulation myogène Régulation neurogène
Couplage métabolique Augmentation locale du DSC lors de la stimulation d une région cérébrale vasodilatation par libération adénosine, H+, K+ ds interstitium Autorégulation physiologique Couplage CMRgluc/DSC QuickTime et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image. Métabolisme anaérobie
Autorégulation du DSC Capacité de la circulation cérébrale àréagir aux modifications PAM pour en limiter l effet sur les apports cérébraux Contraintes de cisaillement: vasodilatation dépendante du NO DSC artérioles pie-mériennes ischémie HTA, Activation sympathique Trauma Cranien Œdème vasogénique 50 150 PPC
Réactivité vasculaire au C02
Réactivité vasculaire au CO2
QuickTime et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image. Normocapnie PIC = 29+/-3.9 mmhg Hypocapnie QuickTime et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image. PIC = 18+/-3 mmhg Le contrôle de la PIC ne doit pas se faire au dépends du DSC Imberti R. JNS 2002
Wolfson Brain Imaging Centre University of Cambridge Acute head injury (6 hrs post impa Ischémie cellulaire survient DSC < 20-25 ml/100g/min Areas in red show regions with rcbf < 20 ml/100g/min) (Coles et al. Crit Care Med. 2002) Coles et al CCM 2002 0 ml/100g/min 60 PaCO2: = 38 5.0 mmhg kpa (38 mmhg) 0 ml/100g/min 60 PaCO2: 3.3 = 25 kpa mmhg (25 mm
QuickTime et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image. QuickTime et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image. QuickTime et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image.
Autorégulation et traumatisme crânien Perte de l autorégulation: 40% TC Evaluation de l autorl autorégulation Imagerie DTC : Mx (mean velocity index) Coef corrélation Vélocité/PPC PRx ( pressure reactivity index) coef corrélation PAM/PIC QuickTime et un décompresseur TIFF (LZW) sont requis pour visionner cette image. Gzosnyka M et al. JNS 2001
Œdème cérébral c : DéfinitionD Augmentation du contenu en eau et en électrolytes dans le secteur intra ou extracellulaire Type d oedème Localisation Nature du Etat de la BHE Causes liquide Vasogénique Extracellulaire Plasma Ouverte TC, Tumeur Hyperhémique Extracellulaire Plasma -Œdème Pression cytotoxique TC, ou Tumeur cellulaire Classification d Igor Klatzo (1967) Hydrostatique Cytotoxique Intracellulaire Eau -Œdème Intacte vasogénique au Ischémie début Osmotique Intracellulaire Eau Intacte Hypoosmolalité
Mécanisme d osmorégulation: Œdème osmotique -entrée d eau dans la cellule en réponse à la tonicité plasmatique - du gradient osmotique -Inversion du gradient osmotique -Tableau clinique sévère: -Intoxication à l eau -Hyponatrémie aiguë - rapide d une hyperosmolalité plasmatique
Œdème Hyperhémique = Crise aiguë hypertensive - Augmentation brutale de la pression hydrostatique - Intégrité de la BHE - Passage d eau dans le secteur interstitiel
Œdème Vasogénique Genèse = Extravasation plasmatique à travers la BHE Composante mécanique: Pression hydrostatique Composante biochimique: Rupture de la BHE - Prédominance et propagation le long de la substance blanche - Cinétique: - délai d apparition précoce 1 à 6h - Maximum à la 24-48h - Résorption spontanée entre 5 et 15 jours
Œdème Vasogénique En pratique Quelles PPC? Théorie de Rosner: PPC >70 mmhg prérequis: conservation de l autorégulation cérébrale Théorie de Lundt: PPC >50-60 mmhg prérequis: perte de l autorégulation cérébrale
Œdème Cytotoxique Genèse = Accumulation d eau et d électrolytes (sodium ++) dans le secteur intracellulaire (Astrocytes ++) Brain swelling Perméabilité membranaire à l eau (rôle des AQP4) Perte de l homéostasie Sodique (Défaillance des ATPases Na/K) Capture cellulaire d osmoles (Recapture astrocytaire du Glutamate) BHE INTACTE
Œdème Cytotoxique Aquaporines? Modèle d œdème cytotoxique pur par intoxication à l eau Manley et al, Nature medicine 2000, 6(2) 159-63 Deux populations de souris étudiées Délétion AQP4 corrélée -sham -Diminution significative de l œdème cérébral -Délétion AQP4 -Pronostic fonctionnel Critères de jugement - Morphologique : Hypertrophie hémisphérique - Biochimique : Teneur en eau, Bleu d Evans - Clinique : Scoring fonctionnel
Œdème Comment l él évaluer? Modèle fondamental: Modèle cryogénique - Contenu en eau (Brain water content %) - % eau = [(Poids humide- Poids sec) x 100] / Poids humide -Technique du bleu d Evans (S affranchir de l O.vasogénique ) Modèle clinique: IRM -temps T1, T2 : cartographie de la teneur en eau du parenchyme (%) -Gadolinium, coefficient de diffusion: intégrité de la BHE
IRM = Technique d imagerie d de choix état de l'eau coefficient de diffusion image de diffusion image calculée coeff. diffusion œdème cellulaire restreinte diminué hypersignal hyposignal œdème vasogénique ou gliose assez libre augmenté hyposignal (atténué par la composante T2) hypersignal eau libre (LCS) libre maximal pas de signal signal maximal
OC et Traumatisme crânien Œdème posttraumatique O.cytotoxique t
Traumatisme crânien Lésions mécaniques Lésion BHE Médiation humorale Médiation cellulaire Œdème Vasogénique Activation cascade inflammatoire HTIC Effet de masse Contusions hémorragiques Libération de substances toxiques Œdème cytotoxique P Hydrostatique Ischémie-Reperfusion Stress oxydant Radicaux libres Métalloprotéases P Hydrostatique immédiate par réaction sympathique Désordres circulatoires Hyperémie réactionnelle Déséquilibre médiateurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs Débit sanguin cérébral Ischémie Initiale du débit sanguin cérébral Faillite énergétique Dysfontion ATPase Na/K du métabolisme Excitotoxicité Libération de neuromédiateurs Recaptage Na+, H+ du Glutamate extra-cellulaire Recaptage Astrocytaire Libération radicaux libres, H+ Destruction cellulaire Lésions mécaniques
Patient 17 ans, type II, IRM réalisée à la 44 ème heure post TCG
Patient 44 ans, type IV, IRM réalisée à J 5 post TCG
CONCLUSION Prévenir l ischl ischémie = Prévenir l hypoperfusion = Prévenir l HTIC= Lutter contre l œl œdème cytotoxique + Prévenir l oedl oedème vasogénique différé
Bibliographie JF.Payen, La réanimation neurochirurgicale Minassian et al, AFAR 2003 (22): 336-48 Payen et al, AFAR 2003 (22): 220-25 Gasche et al, AFAR 2003 (22): 312-19 Boulard et al, AFAR 2003 (22): 215-19 Copin et al, AFAR 2003 (22): 202-14 Maramrou et al, J Neurosurg 2006 (104):720-30 Marmarou et al, Neurosurg. Focus 2007 (22): 2-10 Langfitt TW. Clin Neuro surg, 1968 (16): 436-71 Fox PT. Science, 1988 (241): 453-56 TranmerBI. J Neurosurg, 1992 (77): 253-59 Brian JE. Anesthesiology, 1998 (88): 1365-86 Rosner MJ. J Neurosurg, 1995 (83): 949-62