Complications de la transfusion Traditionnellement, les accidents transfusionnels sont décrits selon leur cause, immunologique, infectieuse, autre. Il est cependant plus didactique de les étudier selon leur chronologie, Immédiats ou Retardés. COMPLICATIONS DE LA TRANSFUSION Conduite à tenir 2 1 Complications retardées Complications immédiates III. IV. ACCIDENTS DES 8 PREMIERS JOURS Inefficacité transfusionnelle Purpura post-transfusionnel immunologique Réaction du greffon contre l hôte(cvh) ACCIDENTS AU DELA DE LA 1 ére SEMAINE Paludisme post transfusionnel Hépatites virales Affection V.I.H Syndrome mononucléosique Accidents secondaires à une surcharge en fer. I. Hémolyse intra-vasculaire par incompatibilité ABO Accidents infectieux Syndrome frisson hyperthermie Réaction allergique Accident de surcharge Accidents de la transfusion massive Le TRALI (Syndrome de détresse respiratoire aiguë) II. ACCIDENTS DES 24 PREMIERES HEURES Accidents hémolytiques 4 3
Syndrome frisson hyperthermie(2) isolé ou premier signe d un choc immunologique ou septique Syndrome frisson hyperthermie(1) isolé ou premier signe d un choc immunologique ou septique Envoyer au laboratoire Recherche d anticorps anti HLA Hémocultures et culture de la poche pour éliminer un problème infectieux Groupe, RAE, Coombs direct et indirect, bilan d hémolyse (hémoglobinémie, hémoglobinurie, haptoglobine Principes du traitement Antipyrétiques: PERFALGAN 1g Corticoïdes type SOLUMEDROL 20 mg en IVD Prévention: la déleucocytation (obligatoire depuis avril 1998) 6 Manifestations cliniques Frissons, froid intense, Augmentation de température de 2 à 3 mais sans état de choc ni douleur lombaire Spontanément régressif au bout de 2 heures Souvent immunisation leucoplaquettaire chez le receveur mais parfois début syndrome infectieux mineur ou non Conduite à tenir Arrêter la transfusion, maintenir la voie d abord Appeler un médecin Vérifier les concordances d identité patientdocuments IH- groupe de la poche et celui de la carte de groupe, refaire un CPTU 5 Hémolyse par incompatibilité ABO (1) Arrêter la transfusion, Maintenir la voie d abord ou prendre une autre voie (ne pas «rincer» le sang dans la tubulure) Appeler un médecin Surveiller l hémodynamique, la diurèse Mettre en route le traitement d urgence Recueillir les éléments de confirmation biologique du diagnostic 8 Manifestations cliniques: dans les 10 minutes: malaise, angoisse, nausées, oppression thoracique Choc, douleurs lombaires Signes hémorragiques Patient inconscient: saignement en nappe du champ opératoire, choc ) Rapidement dans tous les cas: hémolyse (urines porto), Oligo-anurie, troubles de l hémostase. Physiopathologie VASOPLEGIE majeure: anaphylatoxines: IRA avec anurie: complexe d attaque perforant la membrane érythrocytaire: hémoglobinémie hémoglobinurie CIVD: libération de phospholipides membranaires et contact entre facteur tissulaire FT et facteur VII activé, aboutissant à une activation systémique et excessive de la coagulation 7
Hémolyse par incompatibilité ABO (3) Confirmation biologique du diagnostic Hémolyse par incompatibilité ABO (2) Traitement d urgence Vérifier les concordances d identité patientdocuments IH- groupe de la poche et celui de la carte de groupe, refaire un CPTU Envoyer au laboratoire: Prélèvements pour contrôle: Groupe, RAE, Coombs direct, Bilan d hémolyse (hémoglobinémie- hémoglobinurie- haptoglobine), Hémoculture Poche de concentré(s)globulaire(s) pour contrôle de groupe + mise en culture. Respect des procédures transfusionnelles standardisées - Identification des prélèvements, - Examens pré transfusionnels, RAI - Vérification ultime au lit du malade Traitement du choc avant tout vasoplégique: remplissage++, amines vasopressives Traitement de l insuffisance rénale: diurèse forcée par LASILIX, Dopamine 3µg/kg/min, Epuration extra-rénale si nécessaire Diagnostic biologique et Traitement de la CIVD D Dimères augmentés (témoins indirects de la formation excessive de thrombine Thrombopénie< 100000 témoin de la consommation excessive de plaquette Taux de prothrombine <50% et concentration plasmatique de fibrinogène bas <1g témoins de la consommation excessive de facteurs de la coagulation 10 9 Accidents infectieux par contamination bactérienne (2) Conduite à tenir Arrêter la transfusion Maintenir la voie d abord, seconde voie d abord Appeler un médecin Évoquer systématiquement le diagnostic Surveiller l hémodynamique et la diurèse Envoyer au laboratoire: Prélèvements du patient pour Hémoculture, contrôle RAE, groupe + coombs direct Poche(s) concentré(s)globulaire(s) pour examen bactériologique direct + mise en culture. Contrôle de groupe. Accidents infectieux par contamination bactérienne (1) Manifestations cliniques Trois tableaux plus ou moins sévères selon la charge bactérienne, la présence d endotoxines, la température de conservation 1. État de choc septique avec marbrures, hypotension, tachycardie, cyanose, polypnée, hyper ou hypothermie 2. Manifestations atypiques: sensation de malaise général avec prostration, douleurs abdominales, nausées, vomissement, diarrhées, syndrome hémorragique 3. Réaction frisson hyperthermie: souvent de nature immunologique mais l étiologie bactérienne est toujours évoquée. 12 11
ACCIDENTS IMMEDIATS Réaction allergique Accidents infectieux par contamination bactérienne (2) 1 à 45 min après le début de la transfusion Manifestations cliniques: Urticaire, bronchospasme, œdème de Quincke, choc anaphylactique (vasoplégie majeure) Conduite à tenir Arrêter la transfusion, Maintenir la voie d abord, Appeler un médecin Recherche d anticorps anti IgA, Principes de traitement Prurit: POLARAMINE 1 Amp IVD Oedème de Quincke: SOLUMEDROL 20mg IVD Bronchospasme: agonistes B2 adrénergiques type SALBUTAMOL, bolus de 100 à 200 µg Adrénaline IVD par bolus à doses titrées de 1 mg jusqu à restauration de la TA et remplissage vasculaire par cristalloides isotoniques 14 Germes en causes: staphyloccoques, bacille gram(-) Yersinia entérocolitica: responsable d un choc septique lors d'une tranfusion surtout de plaquettes. Cette bactérie se multiplie aussi bien à 4 C (température de conservation des poches de sang) qu à 37 C. Dans tous les cas rapportés, le sang provenait d'un donneur présentant une bactériémie asymptomatique. Traitement d urgence du choc septique: - O2, - Amines vasopressives) - Antibiothérapie) 13 Syndrome de transfusion massive (1) Un contexte complexe (poly traumatologie, chirurgie réglée), et un traitement difficile Une double définition du caractère massif de la transfusion: Statique: transfusion d une masse sanguine ou de 10 unités CGR en moins de 24 h Et surtout dynamique: 1/2 masse sanguine en moins 3 heures, 4 culots globulaire ou plusen 1 heure avec un saignement actif Poids 75 kgs 50 kgs 1 masse Sanguine 6 CGR 4 CGR 2 masses sanguines 11 CGR 8 CGR Accidents de surcharge Prévention: limiter les débits à 50 ml/h chez patients à risque Manifestations cliniques: Toux sèche et quinteuse, élévation tensionnelle, puis tableau d OAP (attention: enfants, insuffisants cardiaques) Conduite à tenir Arrêter la transfusion, Maintenir la voie d abord, Appeler un médecin RX pulmonaire Traitement de l OAP: O², furosémide, vasodilatateurs, CPAP Recherche d anticorps anti-leucocytaires et les leuco-agglutinines (si traitement inefficace penser à œdème pulmonaire secondaire conflit entre GB des PSL et AC anti-hla receveur et inversement) 16 15
Syndrome de transfusion massive (3) Syndrome de transfusion massive (2) Un diagnostic et un monitoring difficile au chevet du malade - La numération plaquettaire, disponible rapidement mais à interpréter dans le contexte d hypothermie, de dilution, de CIVD - Le TP et le TCA, mais seuls les allongements importants ( x 1.8 ) sont significatifs en pratique clinique - Le fibrinogène Prévention - L administration prophylactique de PFC et de CP n est pas recommandée et se fonde sur le contexte - La prévention de l hypothermie par le réchauffement du patient et des perfusions est fondamentale - Le déchocage et la correction de l anémie 18 Une coagulopathie clinique souvent sévère et des troubles de l équilibre acido-basique liés à la transfusion massive mais aussi à sa cause Un mécanisme complexe et multiple aboutissant à la coagulopathie Décroissance progressive des facteurs de la coagulation (II prothrombine,v proaccélérine, VII, VIIIc, I fibrinogène) (premières heures taux <30%) Dilution et phénomènes rhéologiques Produits de substitution (remplissage) Phénomènes de coagulation intravasculaire Anomalies de l hémostase primaire et thrombopénie, constante au cours de la transfusion Hypothermie, par transfusion de sang insuffisamment réchauffé induisant une coagulopathie de consommation Hypocalcémie(surcharge citratée -chélateur du calcium) D autres facteurs: acidose (PH<7,2), hématocrite bas, 17 TRALI (1) syndrome de détresse respiratoire aiguë 1 à 2 heures après la transfusion, tableau sévère et de mauvais pronostic de «surcharge volémique» MAIS Fièvre quasi constante ( élévation de la température de 1 c ou+) Détresse respiratoire aiguë avec œdème lésionnel ( râles crépitants diffus dans les deux champs pulmonaires, hypoxie Hypotension artérielle, ne répondant pas au remplissage vasculaire, tachycardie, rarement hypertension. 20 Cristalloïdes Colloïdes CGR Schéma de traitement en chirurgie réglée Plasma Fibrinogène C. Plaquettes Alternatives - VII activé recombinant - Manipulation de l hémostase 0 <hémodilutionhypocoagulabilité Gélatines: effet incertain HEA interferent: Max: 80ml kg jour 5 à 20 ml kg Ht = 21-30 % TP <40 % Fg <1,0 g litre -1 Plaquettes <50x10 9 L -1 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 Volume Sanguin Substitué 19
ACCIDENTS DES 24 PREMIERES HEURES Accidents hémolytiques TRALI (2) Subictère Oligurie avec urines foncées Inefficacité transfusionnelle Numération Bilan d hémolyse Bilan rénal (urée, créatinine) Contrôle: RAE, Coombs direct, groupe 22 Signes radiologiques Infiltrats pulmonaires bilatéraux Conduite à tenir Arrêter la transfusion, Maintenir la voie d abord, Appeler un médecin Bloquer tous les PSL issus du donneur potentiellement impliqué (par EFS) Mécanisme immun probable Recherche Ac anti-hla ( receveur et donneur) ou Ac anti-granuleux (receveur et donneur), habituellement incriminés Typage HLA chez le receveur 21 ACCIDENTS DES 8 PREMIERS JOURS Purpura post-transfusionnel immunologique ACCIDENTS DES 8 PREMIERS JOURS Inefficacité transfusionnelle Purpura généralisé, splénomégalie au 8 ème jour post- transfusionnel Souvent chez une femme avec ATCD obstétricaux Syndrome frisson-hyperthermie initial Thrombopénie aigue Recherche d anticorps anti-plaquettes souvent responsable d un conflit immunologique Thérapeutique incertaine Persistance de l anémie sans saignements malgré les transfusions Numération (hémoglobine, hématocrite, réticulocytes) Contrôle: RAE, Coombs direct Élution Si transfusion ultérieure: CGR phénotypés et compatibilisés. 24 23
ACCIDENTS AU DELA DE LA PREMIERE SEMAINE Paludisme post transfusionnel ACCIDENTS DES 8 PREMIERS JOURS Réaction du greffon contre l hôte(cvh) Reste exceptionnel (recherche anticorps antipalustres chez les donneurs après un voyage en zone endémique. Même tableau clinique qu un paludisme d une autre origine Recherche anticorps anti palustre 26 patients immunodéprimés Nausées, diarrhée Signes cutanés (érythrodermie désquamative) Hépatosplénomégalie, Ictère Prévenir un médecin hématologiste Pancytopénie, diagnostic histologique cutané Corticoides, chimiothérapie Patients à transfuser en CGR IRRADIES 25 ACCIDENTS AU DELA DE LA PREMIERE SEMAINE Hépatites virales-affection V.I.H ACCIDENTS AU DELA DE LA PREMIERE SEMAINE Les contaminations virales Formes ictérique ou découverte fortuite (hépatite) Syndrome mononucléosique, infections opportunistes répétées ou découverte fortuite (VIH) Information du patient Confier le patient à un spécialiste Enquête transfusionnelle Prévention Dépistage des dons, surveillance post transfusionnelle 28 Une question de santé publique Les virus infectant l homme sont transmis par une transfusion s ils sont présents dans le sang au moment du don sous forme de: Virémie prolongée ou chronique sans signes cliniques (VIH, VHB, VHC) Virus latents dans les leucocytes (VIH, CMV, VHB, VHC essentiellement): En dépit de la déleucocytation, les risques sont habituellement liés à des dons prélevés en période de latence sérologique. La notion de «risque résiduel» est en effet lié à cette fenêtre sérologique (pas de détection de l antigène ni de l anticorps) 27
Obligation de signalement et de déclaration des incidents et/ou accidents transfusionnels Merci de votre attention Tous les incidents ou accidents posttransfusionnels, précoces ou tardifs, de découverte systématique ou fortuite doivent être signalés au correspondant d hémovigilance. Selon procédure locale FIT Décret 94-68 du 24 janvier 1994, précise les règles de l hémovigilance Circulaire DGS/DH N 40 du 7 juillet 1994 (contenu et modalités de transmission d une fiche d incident transfusionnel) 30 29