Les troubles respiratoires de l obèse

Les troubles respiratoires de l obèse DR Anne Mallart Hôpital Calmette - CHRU LILLE Clinique des Maladies Respiratoires Unité de Sommeil 3 Juin 2010

Les conséquences respiratoires de l obésité sont à la fois diurnes représentées par la dyspnée à l effort et nocturnes représentées par - Le syndrome d apnées obstructives du sommeil (OSAS) - Le syndrome obésité-hypoventilation ( SOH) Ces pathologies peuvent être associées et conjuguer leurs effet néfastes responsables d une importante morbimortalité Justifiant leur connaissance et leur recherche Les techniques de dépistage et de diagnostic se sont grandement développées ces dernières années

Mécanismes physiopathologiques de la dyspnée -Volumes pulmonaires -Compliance thoraco-pulmonaire -Force et endurance musculaire inspiratoire - travail musculaire respiratoire - Inégalités V/Q Augmentation du coût en O2 DYSPNEE

Mécanismes physiopathologiques du OSAS -Volumes pulmonaires -Compliance thoraco-pulmonaire -Force et endurance musculaire inspiratoire - travail musculaire respiratoire - Inégalités V/Q Décubitus Sommeil Augmentation de l effort inspiratoire Diminution du tonus des musles des VAS Collapsus des VAS Centres respiratoires Diminution réponse ventilatoire à l hypoxémie et à l hypercapnie Fragmentation du sommeil OSAS Hypoxémie

Mécanismes physiopathologiques du SOH IMC>40 Décubitus - travail musculaire respiratoire - Inégalités V/Q -Volumes pulmonaires -Compliance thoraco-pulmonaire -Force et endurance musculaire inspiratoire Sommeil Centres respiratoires Diminution réponse ventilatoire à l hypoxémie et à l hypercapnie Augmentation du coût en O2 Hypoxémie Hypercapnie =Syndrome Obésité-Hypoventilation

Le syndrome d apnées obstructives du sommeil ( OSAS) - Pathologie sous diagnostiquée 5 à 10% de la population générale - Nombreuses conséquences cardiovasculaires et métaboliques - Avec risque augmenté de morbidité et mortalité cardiovasculaire - Justifiant sa connaissance et sa recherche systématique chez tout obèse: environ 40% des obèses présentent un OSAS

LE OSAS:diagnostic Interrogatoire du patient et du conjoint Autoquestionnaires Echelle de somnolence d Epworth Exploration nocturne : polygraphie ventilatoire, polysomnographie Examens complémentaires

Symptomatologie clinique Diurne Fatigue matinale Céphalées matinales Hypersomnie Troubles de la mémoire Troubles de l humeur Accident de la route ou du travail Nocturne Ronflements intenses Pauses respiratoires Polyurie nocturne, énurésie Hypersudation nocturne Réveils répétés Chute de la libido

Echelle de somnolence d Epworth Publiée par Johns ( Sleep 1991 ) Echelle de cotation entre 0 ( ne somnole jamais ) à 3 (forte chance de s endormir ) de la probabilité de s endormir dans 8 situations de la vie courante Pathologique si score >ou =à 10 Situations Assis en train de lire Regarder la télévision Assis inactif dans un lieu public Passager d une voiture roulant pendant 1 heure Allongé l après-midi lorsque les circonstances le permettent Assis en train de parler à quelqu un Assis au calme après un déjeuner sans alcool Dans une voiture immobilisée depuis quelques minutes total Chance de s endormir

Examen clinique Pauvre en général HTA à rechercher Parfois signes d insuffisance cardio-respiratoire Anomalies ORL et / ou stomatologiques à rechercher Obésité et surpoids fréquents ( 2/3 des patients ) mesurer le Pm Abdominal Examens paracliniques. Glycémie. TG et Cholestérol. Hormonémie thyroidienne. Sidérémie. ECG, Doppler cervical, RX Thorax, EFR, GDS

Enregistrements nocturnes diagnostiques Polygraphie ventilatoire Canule nasale Bande thoracique abdominale Son trachéal Polysomnographie oxymètre Capteur de position EMG jambier

Index d apnées-hypopnées/ h

Définition du OSAS Critère A et / ou B en association au critère C A Hypersomnolence diurne B C Au moins 2 des symptômes suivants: -sommeil non réparateur -étouffements nocturnes -fatigue -éveils nocturnes -troubles de la vigilance et de la concentration Plus de 5 évènements respiratoires par heure IAH>5/H

Conséquences du OSAS et leurs mécanismes Altérations de la vigilance et perturbations cognitives: Problèmes socio-professionnels Accidents de la route (X 7) Conséquences cardio-vasculaires Conséquences métaboliques Hypoxémie Réoxygénation Hypercapnie Microéveils Activation sympathique Dysfonction endothéliale Stress oxydant Inflammation Dysrégulation métabolique: Leptino résistance insulinorésistance HTA Insuffisance cardiaque: dysfonction systolo diastolique Arythmie cardiaque Ischémie cardiaque Accident vasculaire cérébral

SAS et Syndrome métabolique.1 français / 5 est porteur d un SM avec un risque CV X 2,5. Le OSAS aggrave de 40% les risques liés au seul SM, indépendamment de l obésité. NCEP ATP (2001) IDF (2005) Tour de taille > 102 cm (H) >88 cm (F) Glycémie > 1,10 g/l > 94 cm (H)/ >80 cm (F) caucasien >90cm (H)/ 80 cm (F) asiatique > 90 cm (H)/ 80 cm (F) chinois >1g/l TG > 1,50 G/l HDLC < 0;40 g/l (H) O,50g/l (F) >1,50g/l < 0,40 g/l (H) <O,50 g/l ( F) PA > 130/85 > 130/85 Critères diagnostiques 3/5 Tour de taille obligatoire + 2 parmi les 4 autres

Liens SAS et obésité Corrélation entre tour de taille et SAS ( graisse périviscérale: obésité androïde) Cohorte du Wisconsin (5615 sujets) Young. Arch Intern Med 2002-12% SAS si IMC < 25Kg/m2-32% SAS si IMC > 31kg/m2 Sleep heart Health study (6132 sujets) Young. Arch Intern Med 2002-41% obèses si 5<IAH<15-49% obèses si 15<IAH< 30-61% obèses si IAH>30

SAS et diabète. obésité: facteur prédictif important pour l installation d un OSAS et d un diabète. 23% des diabétiques présentent un OSAS Diabète et SAS: Relation causale ou simple association? Association indépendante de l obésité? Etudes contradictoires mais:. Sensibilité à l insuline diminuée chez patients SAS, indépendamment de l IMC ( Punjabi AmJ respir Care Med 2002). La résistance à l insuline augmente avec la sévérité du SAS. Activité sécrétoire de la graisse péri viscérale: cytokines délétères (IL-6 et TNF &) qui entretiennent l insulinorésistance et altère l endothélium vasculaire

Traitement du OSAS Règles hygiéno-diététiques +++ Perte de poids (régime, chirurgie bariatrique) Hygiène de sommeil : manque de sommeil favorise la prise de poids Activité physique Médical Pas de traitement pharmacologique efficace Traitements spécifiques des pathologies sous-jacentes: endocrinopathies, BPCO, HTA Chirurgie ORL: Uvulopalatopharyngoplastie ( UVPP ), laser si anomalies ORL et IAH modéré Stomatologique: Prothèse d avancement mandibulaire Chirurgie d avancement mandibulaire

Traitement mécanique: la pression positive continue (PPC) Prise en charge à 65 % par le régime général - si IAH > 30 /h - si IAH > 10 /h avec index de microéveil > 10 /h Entente préalable pour les 5 premiers mois puis renouvellement annuel basé sur la bonne observance du traitement ( plus de 3 heures en moyenne par nuit Coût: Tips 24,54 euros / semaine

Efficacité de la PPC - Hypersomnolence: efficacité rapide significative - Diabète:. Amélioration du contrôle glycémique. amélioration de l insulinosensibilité chez SAS avec IMC < 30 ( Harsch Am J Respir Crit care Med 2004) - Dyslipidémie: réduction du cholestérol (Robinson Thorax 2004) - Système cardiovasculaire:. Sur l HTA: diminution moyenne de 2 à 3mmHG et proportionnelle à la durée d utilisation moyenne de la PPC. Sur les pathologies coronaires et cérébrovasculaires: diminution du risque de récidives / SAS non traités

Le Syndrome Obésité-Hypoventilation(SOH) Originellement décrit par Burwell en 1956 sous le nom de Syndrome de Picwick - Il est actuellement défini par l association d une obésité massive(bmi>30kg/m2) et d une hypoventilation alvéolaire chronique ( PaCO2>45mmHG ) en dehors de toute pathologie respiratoire ou neuromusculaire associée pouvant expliquer les perturbations gazométriques ( Weitzenblum 2002) - Il concerne environ 10% des obèses plutôt de type androïde avec BMI > 40 - Association fréquente avec OSAS: 85%

Le Syndrome Obésité-Hypoventilation(SOH) La sévérité du SOH est liée non pas à la sévérité des apnées ( inconstantes) mais à la présence de l obésité et de ses conséquences mécaniques et centrales: Sd restritif, travail ventilatoire augmenté, compliance thoracique diminuée, altération des réponses ventilatoires au CO2 et à l hypoxie ( Bradley Am Rev Respir Dis 1986; 134) Supposition d une résistance centrale à la leptine chez ces patients, responsable de la diminution des réponses ventilatoires.( Atwood Chest 2005).Hormone protéinique produite par les adipocytes agissant sur l hypothalamus via un récepteur spécifique en réduisant l appétit et en stimulant la ventilation..niveaux sérique plus élevés chez les obèses hypercapniques/obèses normocapniques. ( Phipps Thorax 2002)

Le Syndrome Obésité-Hypoventilation(SOH) - Comorbidités aggravées. HTAP: prévalence entre 30 et 88 %. HTA : prévalence entre 60 et 80 %. Insuffisance cardiaque congestive: prévalence entre 20 et 30%. Diabète: prévalence 30% - Mortalité Surmortalité à 18 mois au décours d une hospitalisation/ obèses non hypercapniques (Nowbar Am J Med 2004)

Le Syndrome Obésité-Hypoventilation(SOH VNI à deux niveaux de pression AI= PIP-PEP Fréquence de sécurité Temps inspiratoire Seuil de déclenchement GDS sous VNI en contrôle de correction de l hypoventuilation alvéolaire

Quelle population dépister et enregistrer? Les ronfleurs fatigués Les obèses Les affections respiratoires: BPCO Les patients atteints de pathologies cardiovaculaires: hypertendus, coronariens, insuffisants cardiaques, arythmiques, AVC Les diabétiques, les acromégales Les pathologies neuromusculaires Les enfants ronfleurs Les dysmorphies dentosquelettiques Recommandations en cours d établissement

Problématique SAS: pathologie fréquente ( prévalence: plus de 4 %) Association fréquente à d autres pathologies favorisantes: - Obésité et surpoids - diabète, dyslipémie - respiratoires: BPCO (Overlap Syndrome) - cardiaques: insuffisance cardiaque - neurologiques: myopathies, neurodégénératives - endocrinologiques: obésité, hypothyroidie,acromégalie Facteurs de risques exogènes - médications à effet dépresseur respiratoire - Alcool, tabac Grand nombre de patients Concernés Recommandations en cours Unités de sommeil engorgées Problèmes de délai et de coût Screening des patients Examens appropriés

Quels enregistrements? Enregistrements à visée de - Dépistage - Diagnostic - Monitorage thérapeutique Dépistage: trouver la trace d une maladie sans nécessairement la diagnostiquer formellement - Buts:. sélectionner les patients nécessitant ou non une PSG. éviter un examen inutile et coûteux - Conditions:. être simple, peu coûteux en temps médical et en prix,. Ambulatoire et robuste. Offrir une spécificité élevée ( pas de faux positifs ) et une sensibilité adéquate ( pas de faux négatifs )

Enregistrements de dépistage Quels signaux enregistrer? Quels appareils? Oxymétrie nocturne Limites: - Faux positifs: désaturations liées à une BPCO, Obésité, patho. Neuromusculaire - Syndrome de haute résistance des VAS: pas de désaturation artérielle

Enregistrements de dépistage Quels signaux enregistrer? Quels appareils? Ex:Apnealink ( Resmed ) Signal direct:. canule nasale ( débit nasal semiquantitatif ),. micro prétrachéal ( sons trachéaux ) détectant les troubles respiratoires apnées, hypopnées, limitations de débit, ronflements Association possible d autres signaux. Sao2. Fréquence cardiaque. Capteur positionnel

Enregistrement diagnostique la polygraphie ventilatoire (PV) Les signaux Cardiorespiratoires: SaO2, flux nasobuccal, sons trachéaux, mouvements thoraciques et abdominaux, fréquence cardiaque, ECG Capteur de position IAH / Heure d enregistrement Avantages. Ambulatoire (dort dans son lit ). Simple et peu coûteux. Analyse manuelle des signaux A envisager si diagnostic très probable Inconvénients et limites. Absence de sommeil, donc risque de faux négatifs. Sous estimation de l IAH (Flemons W. Sleep 1996).. Pas de diagnostic de pathologies de sommeil associées si seulement les 4 signaux recommandés

Enregistrement diagnostique la polysomnographie ( PSG) Polysomnographie=diagnostic de certitude Étude couplant. Des paramètres respiratoires. Des paramètres neurologiques ( EEG, EMG, EOG, EMG jambier ) analyse des stades de sommeil. S effectue en laboratoire de sommeil IAH/ heure de sommeil Index de microéveils/h A envisager si doute diagnostic Ou si pathologie du sommeil autre associée suspectée

En pratique chez un sujet obèse vous devez: Périmètre abdominal tension artérielle Glycémie Hb Glyquée TG Chol Questionnaire de Berlin Echelle d Epworth Examen de dépistage Oxymétrie Apnealink Examen diagnostiques Polygraphie ventilatoire Polysomnographie