Pathologies osseuses

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1 Rhumatologie version: 1.0 Pathologies osseuses A. Métabolisme osseux I. Remodelage osseux a. Constitution du T osseux Eau (10%) Protéines (20%) (Collagène de type I surtout) Minéral (70%) (hydroxyapatite) b. Deux types d os : Os spongieux ou trabéculaire - Localisation : Bassin, vertèbres, épiphyses des os longs. - 20% de la masse osseuse - Participe 4 fois plus que l os cortical au remodelage car sa surface d échange plus. Modifications du métabolisme phosphocalcique auront un plus grand impact sur l os trabéculaire que sur l os compact. Os cortical ou os compact, - Localisation : diaphyse des os long maj - 80% de la masse osseuse - Rôle de soutient mécanique c. Mécanisme Endroit du remodelage : Canaux de Havers (Os cortical) et lacunes de Howship (Os trabéculaire) Ostéoclaste : Résorption osseuse - multinucléée - Secrète des protons et des hydrolases actives en milieu acide. Les protons qu elle sécrète dissolvent les cristaux d hydroxyapatite et les protéases digèrent les protéines. - But : maintenir la calcémie. Ostéoblaste : Formation osseuse - Synthétise le collagène I - Minéralisation du tissu ostéoïde qui devient osseux jours après sa formation grâce au calcium, au phosphore et au calcitriol. - Rôle capital dans la résorption osseuse : ce sont eux qui sont porteurs de récepteurs aux hormones responsables de la résorption osseuse (PTH, calcitriol) et aux hormones sexuelles (œstrogènes..) qui inhibent l expression de RANK-L et donc empêchent in fine la résorption osseuse. (pour plus de résumés et tuyaux) page 1 of 57

2 1 Synthèse de facteurs de croissance qui vont stimuler les ostéoclastes (M-CSF) 2. Homéostasie phosphocalcique a. Les hormones de la résorption PTH - Synthétisée par les parathyroïdes en réponse à l hypocalcémie - Feedback négatif dès que la calcémie remonte - Action sur l os : Qd donnée en continu, la PTH est un agent de résorption osseuse. Mais physiologiquement elle est délivrée de manière pulsée effet anabolique Stimule donc la formation osseuse - Action sur le rein : Augmente la résorption tubulaire de calcium Diminue la résorption tubulaire de phosphore Stimule la 1α-hydroxylase (qui donne du calctitriol 2 qui inhibe lui-même la PTH) - Parfois utilisée dans le traitement de l ostéoporose Calcitriol - Sur l os : Stimule la résorption osseuse Transforme le tissu ostéoïde en os (effet anabolique) - Sur l intestin : Augmente l absorption de calcium Augmente l absorption de phosphore b. Les hormones anti-résorption osseuse Stéroïdes sexuels - Leurs récepteurs se situent au niveau des ostéoblastes. - L activation de ces récepteurs inhibe l expression de RANK-L 1 Macrophage- Colony Stimulating Factor 2 Calctitriol = 1,25(OH) 2 D3 ; cholécalciférol = vit D3 (pour plus de résumés et tuyaux) page 2 of 57

3 Calcitonine - Synthétisée par les cellules C de la thyroïde - Ses récepteurs se situent sur les ostéoclastes - L activation des récepteurs stimule l apoptose des ostéoclastes Ostéoprotégérine (OPG) - Synthétisée par les ostéoclastes - Récepteur soluble de RANK-L qui agit comme un leurre - Ressemble très fort à RANK et se lie de manière compétitive à RANK-L - C est un des traitements possibles de l ostéoporose c. Actions des hormones calciotropes 3 Os Intestin Rein Effet Net PTH,,,, Calcitriol,,,, Calcitonine,,,, Ca, Pi Ca, Pi Ca, Pi Ca, Pi d. Régulation des actions calciotropes 4 Ca Pi PTH Calcitriol PTH Calcitriol Calcitonine??? 3 (1) la PTH, en exposition continue, stimule la résorption osseuse (via les ostéoblastes), ce qui libère du calcium et du phosphore et élève la calcémie et la phosphatémie; (2) la PTH n'a pas d'effet direct sur l'intestin; (3) la PTH stimule la réabsorption tubulaire distale du calcium et inhibe la réabsorption tubulaire proximale du phosphore; (4) l'effet global de la PTH sur la phosphatémie (diminution) s'explique par la prépondérance de l'effet phosphodiurétique sur l'effet de résorption osseuse (en termes de phosphore); (5) le calcitriol est un puissant agent de résorption, via les ostéoblastes; (6) le calcitriol stimule l'absorption intestinale du calcium (duodénum) et du phosphore (jéjunum); (7) le calcitriol semble dépourvu d'effets directs significatifs au niveau du rein; (8) l'effet global du calcitriol est la résultante logique de son effet sur l'os et sur l'intestin; (9) la calcitonine est un puissant antirésorbeur physiologique; (10) la calcitonine - du moins à doses pharmacologiques - excerce un effet calciurique et phosphaturique. 4 (1) l'augmentation du taux de calcium extracellulaire inhibe le relargage de la PTH par les cellules parathyroïdiennes; (2) la phosphorémie ne régule pas la sécrétion de PTH, mais l'administration orale de phosphore induit indirectement une sécrétion de PTH via l'hypocalcémie induite par le traitement phosphoré (effet chélateur exercé par le phosphore sur le calcium au niveau de la lumière intestinale); (3) le calcitriol diminue la synthèse de la PTH (inhibition de la transcription du gène de la PTH dans les cellules parathyroïdiennes); (4) l'hypercalcémie diminue le taux de calcitriol via une down-régulation de la PTH (et par conséquent une diminution de l'activité de la 1_-hydroxylase); (5) l'hyperphosphatémie inhibe la 1_-hydroxylase tandis que l'hypophosphatémie stimule la 1_-hydroxylase; (6) la PTH stimule la synthèse du calcitriol via une stimulation de la synthèse de la 1α-hydroxylase; (7) le calcitriol excerce un feed-back négatif sur la 1α-hydroxylase et stimule la 24-hydroxylase (le 24,25 (OH)2D3 est un métabolite essentiellement inactif); (8) la sécrétion de calcitonine augmente et diminue proportionnellement aux variations aiguës de la calcémie (pour plus de résumés et tuyaux) page 3 of 57

4 3. Marqueurs biologiques de la résorption et de la formation osseuse a)la phosphatase alcaline - Osseuse = Phosphatase alcaline thermolabiles - Marqueur de la formation osseuse car elle est synthétisée par les ostéoblastes - (NB : la phophatase alcaline est aussi synthtisée au niveau du foie, du placenta ) b)les télopeptides du collagène de type 1 - NTX (extrémité N-terminale) dans urines 5 - CTX (extrémité C-Terminale) dans le plasma - Leur concentration est proportionnelle à la résorption osseuse c) Ca/créat <0,15mg/mg qd résorption osseuse, la calciurie est élevée car le rein est le meileur moyen d'excréter le calcium. Formation Phosphatases alcalines Résorption Télopeptides + calciurie 5 Rapporté à la créatininurie, sur un échantillon urinaire prélevé à jeun (pour plus de résumés et tuyaux) page 4 of 57

5 B. Ostéoporose a. Introduction - Perte de masse osseuse et détérioration de la microarchitecture osseuse (perte de connectivité entre les travées) qui diminuent la résistance mécanique du squelette et augmentent donc le risque de fractures (lors de microtraumas ou sans traumas = spontanées). Le déficit est donc quantitatif et qualitatif. - La perte osseuse est physiologique. Il existe un pic de masse osseuse à ans qui diminue progressivement, sauf après la ménopause chez la femme où la perte est significativement plus rapide. La femme garde sa masse osseuse de la ménarche à la ménopause. Lors de la ménopause, il se produit une chute des oestrogènes et dc une perte de masse osseuse. Après la ménopause, les femmes auront de l'ostéoporose. L'homme perd aussi une partie de sa masse osseuse mais bcp plus lentement. Ostéoporose = processus physiologique chez la femme et l'homme. 1 - Ostéoporose primaire : - Type I Post-ménopausique Cause: Due à la carence oestrogénique (perte d un puissant anti-résorbeur) Symptomes ( vers âge de 60ans) :surtout os spongieux - fractures de Pouteau-Colles: fracture de l'extrémité distale du radius -tassements vertébraux - Type II Sénile Cause: - vieillissement des ostéoblastes d une part (formation osseuse moins performante) - A une hyperparathyroïdie secondaire fruste, elle-même associée à un déficit en vitamine D 6 Touche l os spongieux et trabéculaire Symptome: fracture du col du fémur mortalité 10-15%, attention aux complications : perte d'autonomie. Ne pas négliger le coût. -Facteurs favorisants: Hérédité est le déterminant essentiel du pic de masse osseuse. 80% de la masse osseuse est déterminée par nos gènes. ( Africains>Caucasiens>Asiatiques). Autres déterminants : Carence gonadique prématurée: (oophorectomie, athlètes, prolactinome, agonistes LHRH) Maigreur 7 Apports calciques insuffisants: les besoins sont entre 1-1,5g/j? Cependant l'apport moyen dans la population est de <1g/j. Sédentarité Alitement prolongé Intoxication alcoolo-tabagique, par intoxication des ostéoblastes. 6 Donc diminution du calcitriol par diminution de l activation au niveau du rein. Calcémie un peu plus basse augmentation de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) résorption 7 Adipocyte transforme androstènedione en oestrone (pour plus de résumés et tuyaux) page 5 of 57

6 2 Ostéoporose secondaire : Surtout à rechercher chez l'homme! - Toujours penser à les exclure chez l homme ostéoporotique - Causes : Endocriniennes Hypercorticisme HPT Anorexie mentale Aménorrhée athlétique Hypogonadisme Carence calcique chronique Gastrectomie Coeliaquie Hypercalciurie chronique Médicaments/toxiques Glucocorticoïdes Héparine au long cours Analogues de la LHRH Ethanol Tabac Maladies hématologiques Mastocytose systémique Myélome multiple b. Clinique Maladies génétiques Ostéogenèse imparfaite Maladies inflammatoires Immobilisation prolongée Apesanteur Alitement - L ostéoporose ne fait pas mal en dehors des fractures et de l arthrose secondaires aux fractures (surtout rachidienne) - Tassement vertébral : - Douleur dorsale 8 ou lombaire brutale, spontanée ou dans le décours immédiat d un effort minime. - Douleur violente qui irradie en ceinture vers le thorax et/ou l abdomen - Justifie souent l alitement - Evolution en 4-6 semaines favorable - Déformations rachidiennes (cyphose) - Traitement : Immobilisation Antalgiques Corset Voire vertébroplastie 9 8 Quasi jamais au-dessus de D5 9 Injection de ciment dans la vertèbre par le radiologue interventionnel (pour plus de résumés et tuyaux) page 6 of 57

7 - Fracture de stress 10 : - Au niveau de l os spongieux - Fracture par impaction - Respecte les corticales - Souvent au niveau de la tête des métatarsiens, ailerons du sacrum, pilon tibial, calcanéum. - A la radio, on ne voit rien dans l immédiat. Seulement 3-4 semaines plus tard on voit une densification calcique qui est la réparation de la fracture. - C est une indication de scintigraphie osseuse (bisphosphonate au Tc99, va se fixer où les ostéoblastes travaillent) - Guérit spontanément (parfois périostose de voisinage) c. Diagnostic 1 Biologie 2 Radiologie - Dans l ostéoporose primaire, la calcémie et la phosphorémie sont normales ainsi que le taux de phosphatases alcalines 11 - Dosage du CTX se méfier si élevé en dehors de la post-ménopause imémdiate - N est pas utile dans le diagnostic de l OP non compliquée - Raréfaction de la trame osseuse vertébrale - Hypertrophie des travées portantes - Diminution de l épaisseur des corticales - Ces signes sont tardifs 12 - A l IRM, le remplacement du signal médullaire vertébral normal est inquiétant - NB : un tassement vertébral respecte les corticales, contrairement à un processus extensif 3 Ostéodensitométrie - DMO = Densité minérale osseuse - Absorptiométrie par RX. Au plus il y a d os, au moins on laisse passer les photons - Il s agit donc d une mesure quantitative - Les valeurs doivent être comparées à la population témoin - Le Z- Score est la différence en écart-type par rapport aux sujets du même sexe et du même âge - Le T- Score est la différence en écart-type par rapport aux sujets jeunes du même sexe - On parle d ostéoporose quand la valeur de DMO est en deçà d un T- Score de -2,5 - T- Score entre -1 et -2,5 : on parle d ostéopénie - Indications : - On ne fait pas ça pour quelqu un qui aurait mal au dos, ou mal partout - Période ménopausique pour une femme réticente au THS - Carence gonadique prolongée - Traitement aux glucocorticoïdes - Hyperparathyroïdie 10 Fissure d insuffisance de résistance osseuse Fracture de fatigue 11 Sauf au décousr d une fracture, elles sont alors augmentées 12 N apparaissent qu après perte de 1/3 de la masse osseuse (pour plus de résumés et tuyaux) page 7 of 57

8 d. Traitement 1 Traitement préventif 1 ) Hygiène de vie - Activité physique pendant la croissance - Eviter tabac, alcool - Apports calciques suffisants 2 ) Oestrogènes 13 - En post-ménopause - Quand donner des oestrogènes? Masse osseuse basse Facteurs de risque d OP CTX augmentée - Les cancers oestrogèno-dépendant sont une contre-indication absolue à la prise d oestrogènes. - Prudence également si antécédent thrombo-embolique ou ATCDF de cancer mammaire - Effets extra-osseux Diminution des symptômes climatériques 14 Mieux-être général Maintient de la libido Effets favorables sur la lipidémie - Voie transdermique est active sur l os, et évite le first-pass hépatique - L oestriol est inactif sur l os - Si l endomètre est toujours présent : associer progestatif - Surveillance gynécologique/sénologique régulière 3 ) SERMs - Prévient aussi la perte osseuse - Le raloxifène active les récepteurs des ostéoblastes mais pas ceux des cellules endométriales et des cellules mammaires - Ne suppriment pas les symptômes climatériques 4 ) Supplément calcique - Bien efficace en supplément dans la corticothérapie et chez les personnes âgées. - N a pas d effet protecteur sur la masse osseuse trabéculaire après la ménopause - Si on associe des doses physiologiques de VitD ( UI vit D3/j), il semble que l ion réduise l incidence des fractures fémorales des femmes âgées institutionnalisées. 5 ) Calcitonine - Quasiment plus utilisée dans cette indication. 6 ) Prévention de l OP induite par les corticoïdes - Supplément calcique + 400UI/j de vit D3 - Si DMO basse dès le départ biphosphonates 13 Conserve la masse osseuse et la micro-architecture squelettique 14 Bouffées de chaleurs (pour plus de résumés et tuyaux) page 8 of 57

9 2 Traitement curatif - Il ne faut pas traiter tous els patients qui ont de l ostéoporose : il faut tenir compte de l âge, du CTX, de l activité, des facteurs de risque 1 ) Les biphosphonates 15 - Inhibiteurs de la résorption osseuse (apoptose des ostéoclastes) - Biodisponibilité orale faible prise à jeun! - Donne un gain de masse osseuse de 5-10% après 5 ans - Réduit relativement rapidement et significativement le nombre de nouvelles fractures (50%!!!) - Les résultats les plus satisfaisant concernent l alendronate et le zolédronate 16 - Effet secondaire principal : irritation chimique de l œsophage ce qui implique la prise du médicament avec beaucoup d eau et d éviter le décubitus - La prise i.v. peut donner : de l hypocalcémie de la fièvre une uvéite (immuno-allergique) - Suivi : DMO Mesure du CTX 3-6 mois après le début du traitement 2 ) Ostéoprotégérine 3 ) PTH (Forsteo - Tériparatide) - Si réfractaire aux biphosphonates 4 ) Ranélate de Strontium (Protelos ) - Ostéoformateur 15 Chimiquement apparentés aux pyrophosphates 16 Une injection i.v. par an suffirait. (pour plus de résumés et tuyaux) page 9 of 57

10 C. Ostéomalacie - A l inverse de l ostéoporose où le déficit est quantitatif, le rachitisme et l ostéomalacie correspondent à un défaut qualitatif : l os est insuffisamment minéralisé -On distingue les ostéomalacies vitaminiques les ostéomalacies induites par l hypophosphatémie chronique les ostéomalacies induites par des toxiques (aluminium chez dialysés) - Pour les deux premières formes, l ostéomalacie est due à l absence de minéral (le produit phosphocalcique est inférieur à 25) a. Physiopathologie des ostéomalacies vitaminiques - Le cholécalciférol (vit D3) est formé dans la peau à partir de 7-déhydrocholestérol sous l action des UV. - Il est également présent dans certains aliments et absorbés au niveau du TD - La Vit D3 est ensuite hydroxylée en 25(OH)D3 au niveau du foie et ce dernier par le rein en 1,25(OH)D3 - L activité de la 1α-hydroxylase rénale est contrôlée par la PTH, la phosphorémie et le calcitriol. - Une sécrétion paracrine de calcitriol peut s observer dans la sarcoïdose ou dans certains lymphomes - Etiologies : Insuffisance d apports alimentaire anhélie Défaut d absorption Stéatorrhée Maladie de la muqueuse grêle, coeliaquie Anomalie du métabolisme intermédiaire insuffisance hépatique insuffisance rénale VDDR type 1 17 Résistance périphérique à la vitamine D VDDR type 2 - La réduction de l absorption intestinale de calcium provoque une hypocalcémie qui entraîne une HPT secondaire et donc une résorption osseuse accrue et une phosphaturie. Au total, le calcium et le phosphore sérique sont abaissés, le produit phosphocalcique est inférieur à 25 et la minéralisation du tissu ostéoïde est compromise. - Autres anomalies biologiques : Elévation des phosphatase alcalines osseuses et effondrement des taux de 25-(OH)D3 17 VDDR = Vitamin D-dependent rickets Type 1 = défaut en 1α-hydroxylase Type 2 = problème du récepteur au calcitriol (pour plus de résumés et tuyaux) page 10 of 57

11 b. Physiopathologie des ostéomalacies par hypophosphatémie chronique - Défaut d absorption et/ou d apport en phosphate - Généralement secondaire à un diabète phosphaté, c est-à-dire une hyperphosphaturie par manque de réabsorption tubulaire du phosphore - Les étiologies du diabète phosphaté sont multiples 18, - La plus classique Ostéomalacie hypophosphatémique vitamino-résistante liée à l X Hypophosphatémie associée à une tumeur mésenchymateuse (souvent bénigne qui produirait un facteur phosphodiuétique) - Signes biologiques : Hypophosphatémie à jeun qui persiste au cours du nycthémère Phosphaturie accrue Phosphatases alcalines augmentées Calcium et vit D normaux TRP 19 diminué : 100 x [1-(P ur X Cr sg)] /(P sg X Cr ur) - Traitement : -Potion de Joulié (fort phosphaté) - 1,25(OH)D3 (pour mieux résorber le phosphore) c. Clinique de l ostéomalacie - Douleur : Chronique Diffuse Axiale (rachidienne, thoracique, scapulaire et pelvienne) Squelette diffusément sensible à la palpation - La moitié des patients souffre d une myopathie proximale 20 - Dans les ostéomalacies vitaminiques, on peut parfois observer des signes d hypocalcémie comme des paresthésies, le signe de Chvostek 21 ou le signe de Trousseau Voir étiologies du syndrome de Fanconi 19 Taux de résorption du phosphore 20 Très sévère dans les ostéomalacies par hypophosphatémie chronique 21 Contraction des muscles péribuccaux lors de la chiquenaude du nerf facial en avant de l oreille 22 Spasme carpien déclencher par l anoxie (grâce au brassard du tensiomètre p.ex) (pour plus de résumés et tuyaux) page 11 of 57

12 d. Diagnostic - Stries de Looser (pseudo-fractures) situées perpendiculairement aux corticales et qui correspondent radiologiquement à une zone de décalcification en bande et histologiquement à du tissu ostéoïde non minéralisé. -Les rechercher surtout au niveau du bassin du fémur des côtes des métatarsiens - Le diagnostic de certitude se fait par histologie mais elle est rarement nécessaire étant donné la suggestivité des anomalies biologiques e. Traitement - Le traitement est dépendant de l étiologie 1 ) Les formes vitaminiques - Vitamine D Calcium - Si le traitement est adéquat, une correction ad integrum radiologique et clinique est possible (augmentation de masse osseuse, diminution des symptômes) 2 ) Les formes hypophosphatémiques - Calcitriol 24 - Phosphore si nécessaire f. Notes sur la calcémie l hypocalcémie - La valeur normale du calcium total est de 8,8-10,4 mg/dl - La moitié du calcium circule lié à l albumine - L autre moitié est libre, ionisée. C est cette partie là qui est active - Si il y a une hypoalbuminémie, le calcium total diminue, or le calcium ionisé, donc actif est normal 25! on parle de pseudo-hypocalcémie - Donc si le calcium total est bas, il faut regarder l albuminémie. Si elle est basse également, on peut se dire que c est sans doute une pseudo-hypocalcémie - L augmentation de ph augmente la liaison du calcium à l albumine baisse du calcium ionisé (se voit dans la spasmophilie) - A l inverse, la baisse du ph augmente le calcium ionisé alors que le calcium total reste normal -Symptômes de l hypocalcémie : Hyperexcitabilité NM Crampes tétanie calciprive Signe de Chvostek Signe de Trousseau 23 Dans quelques cas, il faut évidemment s adresser aux métabolites hydroxylés. 24 Pour augmenter l absorption du phosphore et contrecarrer l HPT secondaire induite par le traitement phosphoré (effet chélateur du phosphore sur le calcium dans la lumière intestinale) 25 Calcémie corrigée = calcémie mesurée + 0,8mg/dl par gramme d albumine sous les 4g/dl (pour plus de résumés et tuyaux) page 12 of 57

13 Diagnostic différentiel des hypocalcémies aiguës - Insuffisance rénale aiguë 26 - Pancréatite aiguë 27 - Hungry bone syndrome - Administration de biphosphonates 28 i.v. (ou de calcitonine) Diagnostic différentiel des hypocalcémies chroniques - Hypoparathyroïdie - Hypoparathyroïdie fonctionnelle (par hypomagnésémie) - Pseudo-hypoparathyroïdie 29 - Insuffisance d apport en vitamine D - Anomalie du métabolisme vitaminique (dont l IRC) 26 Entraîne ne hyperphosphorémie -> produit phosphocalcique augmente précipitation hypocalcémie 27 Chélation par les acides gras libérés par les lipases pancréatiques Constitue un signe de gravité de la pancréatite 28 Car bloque les ostéoclastes 29 P.ex. associé à l ostéodystrophie héréditaire d Albright (pour plus de résumés et tuyaux) page 13 of 57

14 D. Maladie de Paget a. Introduction - Désordre localisé du remodelage initié par une augmentation de la résorption avec une augmentation compensatoire de la formation osseuse, ce qui aboutit en un os anarchique, moins compact, plus vascularisé et plus susceptible de se casser. - Plus fréquente dans le monde «Occidental» - Etiologie? virale? - Maladie focale - plurifocale b. Clinique - Se présente par de la douleur, mais aussi par les complications. - Tibias en lame de sabre p.ex. - Complications : Fracture Arthrose (par modifications des surfaces articulaires) Ostéosarcome Neurologique Neuropathie par compression (p.ex. du VIII, compression radiculaire, compression du tronc cérébrale par remontée de l apophyse odontoïde de l axis qui remonte dans le trou occipital par la platybasie du crâne induite par la maladie.) Hémodétournement carotidien externe aux dépens de la carotide interne (Paget voleur) c. Diagnostic - Radiologique : - Densification de la trame osseuse, de direction anarchique - Dédifférenciation cortico-médullaire - Lésions lytiques - Hypertrophie (ce qui le différencie d une métastase) - Succession dans le temps et l espace de phénomènes de résorption et de reconstruction. - Scintigraphie : - Peu utile, ne fait pas le diagnostic -Intéressant si on suspecte un Paget, mais on ne sait pas où. On verra alors un hot spot qui nous permettra d orienter l examen radiologique approprié - Biologie : - Elévation des phosphatases alcalines. - Elévation des CTX - Calcémie normal sauf : Immobilisation 30 HPTP 30 Perte de la contrainte mécanique grève des ostéoblaste, mais la résorption continue hypercalcémie hypercalciurique (pour plus de résumés et tuyaux) page 14 of 57

15 d. Traitement - But du traitement : améliorer la qualité de l os pour diminuer le risque de fracture ainsi que les autres complications décrites ci-dessus - Indications du traitement : Douleurs osseuses Atteinte du bassin, près du cotyle Atteinte du crâne (prévention) Atteinte des M.I. Pré-chirurgie osseuse - On ne traitera pas si la découverte est fortuite. - Le traitement se fait par bisphosphonates durant 2-3mois. La P.Alcaline diminue d environ 50% mais se normalise rarement -Suivi radiologique important, pour objectiver le bilan osseux focal positif, preuve de l efficacité du traitement e. Notes -Diagnostic différentiel de l augmentation des P. alcalines osseuses - Croissance - Fracture - Métastase - Maladie de Paget - Ostéomalacie vitaminoprive - Diabète phosphaté - HPT - Indications de la scintigraphie osseuse dans les pathologies osseuses - Maladie de Paget - Fissure de stress - Métastases osseuses - Algodystrophie - Douleur localisée osseuse inexpliquée (pour plus de résumés et tuyaux) page 15 of 57

16 E. Les hypercalcémies a. Introduction -Ne jamais banaliser la découverte d une hypercalcémie surtout s il s agit d une véritable hypercalcémie. L élévation de l albumine sérique entraîne une élévation de la calcémie totale mais pas du calcium ionisé. C est le cas dans la déshydratation et l hémoconcentration. -Mécanismes : Résorption osseuse via PTH, calcitriol, PTH-RP Augmentation de l absorption intestinale (intoxication à la vitamine D, sarcoïdose..) - Le rein est le premier défenseur face à l hypercalcémie via une hypercalciurie - Clinique : Signes neurologiques : Apathie, dépression, confusion, faiblesse musculaire, difficulté de concentration, coma Signes gastro-intestinaux : Nausées, vomissements, constipation Polyurie (l ADH ne fonctionne pas bien en hypercalcémie) Lithiases rénales récidivantes. Diminution de l espace QT - Etiologies : HPTP Cancer Métastases osseuses Lésions lytiques myélomateuses PTH-RP Production ectopique de calcitriol (lymphome) Sarcoïdose Médicaments Vitamine D Thiazides ( Insuffisance rénale 31 (HPTT)) Hypercalcémie hypocalciurique familiale 31 Ne pas oublier que la règle pour l insuffisance rénale est une hypocalcémie (pour plus de résumés et tuyaux) page 16 of 57

17 b. Hyperparathyroïdie primitive (HPTP) - 80% des cas secondaire à un adénome % secondaire à une hyperplasie diffuse -<1% secondaire à un carcinome parathyroïdien -Les signes cliniques sont devenus rare, car diagnostic précoce, sauf les néphrolithiases qui sont une complication encore fréquente, tout comme l ostéoporose, à l inverse des autres complications osseuses. (-L ostéite fibreuse kystique est devenue exceptionnelle) - Biologie :- Hypercalcémie - PTH «non au plancher» - Hypophosphatémie - Acidose hyperchlorémique 32 - Rapport Chlore / Phosphore >33 - Augmentation des CTX - Augmentation des P. Alcalines - Toute autre cause d hypercalcémie va mettre la PTH au plancher!! - L iconographie pré-opératoire ne détecte que 50% des adénomes, et donc plutôt que de réaliser une batterie d examens complémentaires on préfèrera confier d emblée le patient à un chirurgien expérimenté. -Une des causes d échec de l opération est une parathyroïde ectopique médiastinale. - Traitement : Chirurgical. La décision est évidente chez les patients symptomatiques. - Les indications du traitement chirurgical sont les suivantes : Patient jeune Antécédent de crise hypercalcémique sévère Calciurie > 400mg/jour T-Score > -2,5 DS HTA Lithiases rénales Faiblesse musuclaire - Complications de la chirurgie : Hypocalcémie transitoire 33 c. Hyperparathyroïdie secondaire et tertiaire d. Hypercalcémie hypocalciurique familiale e. Les hypercalcémies malignes f. Le traitement de l hypercalcémie - Symptomatique : Hydrater : eau et sel Bisphosphonates Glucocorticoïdes (surtout dans les hémopathies malignes et du myélome de part son effet cytostatique, et dans les hypercalcémies à excès de calcitriol (intoxication à la vitamine D, sarcoïdose.)) - Un traitement étiologique est indispensable. 32 La PTH empêche la résorption tubulaire d HCO 3-33 Elle disparaît rapidement lorsque les parathyroïdes restées en place, jusque-là sidérées par l hypercalcémies, retrouvent leur sensibilité à la calcémie. (pour plus de résumés et tuyaux) page 17 of 57

18 F. L algodystrophie sympathique réflexe (ADSR) a. Introduction - Drame vasomoteur qui perturbe la trophicité de tous les tissus d un membre, ou d une partie de membre. -Syndrome comportant des douleurs un aspect pseudo-inflammatoire des perturbations vasomotrices une stase vasculaire un remodelage osseux accéléré - Etiologies : Traumatismes 34 Grossesse (ADSR de la hanche) Idiopathique Infarctus myocardique Pleurésie AVC la plus fréquente : post-traumatique -NB : les profils anxio-dépressifs favorisent la survenue d une ADSR b. Clinique 35-3 stades qui ne sont pas forcément tous présents chez tout le monde : 1 - Phase inflammatoire -A distance du trauma (3-4 semaines plus tard) -Œdème au-delà du foyer fracturaire -Douleurs péri-/articulaires -Algie loco-régionale -Impotence fonctionnelle majeure 2 - Phase dystrophique - Membre froid, hyperhydrotique et glabre 3 - Phase séquellaire - Lésions atrophiques de la peau - Fibrose des capsules articulaires, des fascias, muscles et tendons - Souvent, l n y a pas de séquelles 34 Pas nécessairement une fracture complète. 35 NB : syndrome épaule-main? (pour plus de résumés et tuyaux) page 18 of 57

19 c. Diagnostic - Essentiellement clinique - La biologie estnormale, mais les P.Alc. et CTX peuvent être augmentées 36 - Radio : essentielle, mais aspécifique et tardive. l os est déminéralisé, structure hétérogène et mouchetée - IRM : œdème intramédullaire par exemple au niveau de la tête du fémur - Scintigraphie : toujousr positive avant la radiographie, au niveau de la fracture mais aussi au niveau de l ensemble du membre. - Diagnostic différentiel avec fissure, arthrite etc.. d. Traitement - Préventif : Limiter au maximum l immobilisation - Curatif : Antirésorbeurs, surtout la calcitonine 37 pendant 2-4 semaines - Si résistance, surtout si atteinte des MI bisphosphonates 36 En fait il ne faut pas confondre avec l augmentation due à la fracture par exemple. 37 NB : peut donner des nausées et des bouffées de chaleur (pour plus de résumés et tuyaux) page 19 of 57

20 2. Pathologies abarticulaires - Concernent l enthèse 38, le tendon, la gaine ténosynoviale, les bourses séreuses A. Rhumatismes abarticulaires du membre supérieur a. Périathrite scapulo-humérale - Concerne la coiffe des rotateurs qui stabilisent l articulation scapulo-humérale et assurent la rotation de l épaule (rotation interne : sous-scapulaire ; externe : sus-épineux, sous-épineux, petit rond.) - Le sus-épineux est aussi considéré comme le starter de l abduction de l épaule 1 - Périathrite scapulo-humérale non-compliquée - Douleur du moignon de l épaule irradiant vers la face antéro-externe du bras -Clinique suffisante : recherche de douleur à l abduction, la rotation interne et rotation externe contrariée. - Radio : recherche de calcifications tendineuses (loin d être constantes), et permet d exclure une autre pathologie de l épaule. - Manœuvre de Jobe : le patient met ses bras en élévation 39 à 90, les pouces vers le bas. Si le mouvement contrarié par le médecin est douloureux, cela signifie une atteinte du m. supra-épineux. -Traitement : Ménagement transitoire et relatif de l épaule et anti-inflammatoires pendant une à deux semaines -Si résistance au traitement : 1-2 injections de glucocorticoïdes retard en intra-articulaire ou dans la bourse sous-acromiodeltoïdienne 38 Point d insertion du tendon sur l os 39 Abduction et antépulsion dans le plan de l omoplate (pour plus de résumés et tuyaux) page 20 of 57

21 2 Complications de la périathrite scapulo-humérale 1 ) Epaule hyperalgique - Tendinite/bursite microcristalline - Eclatement d une calcification tendineuse - Douleur brutale et très sévère, sans contexte traumatique - Impotence fonctionnelle totale - Calcification radiologique, densité floue. - Traitement : Immobilisation, glace, anti-inflammatoire et injection intra-articulaire de glucocorticoïdes retard 2 ) Rupture de la coiffe des rotateurs - Peut être totale ou partielle, transfixiante ou non. - La mobilité passive de l épaule est conservée Rupture traumatique Rupture trophique conséquence d un mouvement violent ou d une chute douleur aiguë et intense traitement chirurgical Décours d une vieille PSH Douleur chronique Limitation fonctionnelle progressive Diagnostic : -Echographie -Arthroscanner -Radiographie : Ascencion de la tête humérale lors de l abduction contrariée (manœuvre de Leclerc) Traitement médical : infiltration, kiné 3 ) Capsulite rétractile de l épaule b. Epicondylite - Fibrose de la capsule articulaire gléno-humérale. - Complication chronique d une PSH négligée - Epaule «gelée» : diminution de l amplitude des mouvements dans tous les plans. Diminution active et passive - Plus fréquente chez les diabétiques. - Traitement : Plusieurs injections de glucocorticoïdes retard Kiné en deçà du seuil douloureux sinon, on peut entraîner des déchirures - Tendinite d insertion des muscles extenseurs et supinateurs du poignet. - La douleur est reproduite par la pression de l épicondyle ainsi que par l extension et la supination contrariées du poignet. - Douleur de la face externe du coude provoquée par des gestes de la vie de tous les jours. - Traitement : éviter le mouvement qui a causé l épicondylite - L injection de corticoïdes provoque localement une atrophie et une dépigmentation cutanée, souvent transitoire ; (pour plus de résumés et tuyaux) page 21 of 57

22 c. Syndrome du canal carpien - Compression du nerf médian dans le tunnel carpien. - L augmentation de pression provoque une neuropathie par enclavement - Etiologies : Traumatismes Micro-traumatismes Inflammatoire (PR ténosynovite des fléchisseurs du poignet) Endocriniennes (acromégalie) Infiltratives (amylose, œdème(grossesse), goutte) Idiopathique - Symptômes : Acroparesthésies Endormissement des doigts 40, la nuit, mais aussi en tenant le cornet du téléphone (signe du téléphone) Doigts malhabiles Hypoesthésie* Amyotrophie* - Signes cliniques :- Manœuvre de Phalen (positif si reproduit les dysesthésies en moins de 60 secondes) - Manœuvre de Tinel (percussion de la face palmaire du poignet : positif si reproduit les dysesthésies) - Diagnostic : clinique, éventuellement confirmé par un EMG 41 (augmentation du temps de latence distale du nerf médian) - Traitement : Injection intracanalaire d une faible quantité de glucocorticoïdes retard, pour diminuer la composante inflammatoire et oedémateuse. L injection se fait à l aide d une aiguille courte, entre les tendons des grand et petit palmaires. - On aura recours à la chirurgie (section du ligament annulaire antérieur du carpe) dans les cas résistants, récidivants, ou si atteinte motrice ou trophique. d. Ténosynovite de de Quervain - Tendinite de l insertion de deux muscles du pouce (long abducteur et/ou court extenseur) au niveau de la styloïde radiale, près de la tabatière anatomique. - Traitement : Attelle amovible et anti-inflammatoires. 40 Les trois premiers, mais souvent aussi les cinq ensemble * Formes sévères 41 NB : on peut avoir un syndrome du canal carpien et une EMG négative et vice versa (pour plus de résumés et tuyaux) page 22 of 57

23 e. Ténosynovite des fléchisseurs des doigts - Syndrome du doigt à ressaut. - Présence d un nodule fibreux qui se bloque contre la gaine ostéo-fibreuse digitale au niveau de l articulation métacarpo-phalangienne lors de la flexion-extension du doigt. - Plainte : impossibilité d étendre le doigt, sauf en forçant l extension avec l autre main. A ce moment il ressent un ressaut, parfois douloureux. f. Maladie de Dupuytren (?? PAS VU??) (pour plus de résumés et tuyaux) page 23 of 57

24 B. Rhumatismes abarticulaires du membre inférieur a. Nodules de Copeman (pas vu) b. Périarthrite de la hanche - Appelée aussi bursite trochantériene - Tendinite des muscles fessiers au niveau de leur insertion sur le grand trochanter. - Pression sensible du grand trochanter - Abduction contrariée de la hanche reproduit la douleur. - Peut compliquer une coxopathie c. Achilléite - Causes : Micro-traumatique Spondyloarthropathie séronégative 42 Quinolones - Traitement : Ne pas injecter localement des stéroïdes : favorise la rupture tendineuse!! Relâcher le talon d Achille grâce à une talonnette d. Fasciite plantaire - Tendinite d insertion du ligament et des muscles plantaires. - Douleur lors de la pose du pied au niveau de la face inférieure du calcanéum. - Causes : Epine calcanéenne Spondyloarthropathie séronégative 43 e. Syndrome du canal tarsien (pas vu) f. Troubles de la statique du pied (pas vu) 42 On observera alors à la radiographie une hyperostose réactionnelle du bord postéro-supérieur du calcanéum 43 On observera alors à la radiographie une lésion érosive à la face inférieure du calcanéum (pour plus de résumés et tuyaux) page 24 of 57

25 C. Fibromyalgie - Syndrome polyalgique idiopathique diffus (SPID) - Touche des femmes dans 90% des cas souvent en périménopause. - Douleurs Diffuses Migratrices Axiales et périphériques Diurnes et nocturnes Articulaires et musculaires Aggravée par le froid, le stress, l activité physique - Manifestations extra-articulaires : Syndrome de fatigue chronique Sommeil non réparateur Manque de concentration Céphalées de tension Colon irritable Contexte anxio-dépressif - Anamnèse riche, clinique pauvre. - Seulement hypersensibilité à la pression des points de Smythe (sites d insertions tendineuses) - C est un diagnostic d exclusion (penser hypothyroïdie, SEP, cancer métastasé etc. - Traitement difficile, peu efficace. Eventuellement antidépresseurs tricycliques à présenter comme médicament augmentant le seuil de la douleur. - Insister sur la bénignité, l bon pronostic fonctionnel, l importance de la relaxation et le réentraînement progressif (pour plus de résumés et tuyaux) page 25 of 57

26 3. Pathologies articulaires - On pourrait caricaturalement séparer les pathologies articulaires en pathologies inflammatoire et en pathologie mécanique. - Mais la réalité n est pas aussi tranchée. Ainsi l arthrose s accompagne d une légère réaction inflammatoire de la synoviale. De même, les maladies inflammatoires qui touchent en premier lieu les synoviales vont léser le cartilage e/ou l os sous-chondral. - Voici donc les principales caractéristiques, qui sont donc à nuancer : - Pathologie mécanique : - Primum movens : cartilage os sous-chondral - Âge des patients : Patients âgés - Rythme des douleurs : Mécanique / effort /journée - Synovite : peu - Liquide synovial : <1000GB/μl - VS CRP : normale - Radiologie : Chondrolyse asymétrique / Ostéophytes / Condensations de l os souschondral - Pathologie inflammatoire : - Primum Movens : synoviale - Âge des patients : Patients jeunes - Rythme des douleurs : Inflammatoire / repos / nocturne / raideur matinale - Synovite : importante - Liquide synovial : > 1000GB/μl - VS CRP : augmentée - Radiologie : Chondrolyse symétrique / érosions marginales (pour plus de résumés et tuyaux) page 26 of 57

27 A. Arthrose - Considérée actuellement comme un processus métaboiquement dynamique fait de destruction (cartilagineuse) et de reconstruction (osseuse) et doc potentiellement modulable. -Le cartilage est formé de collagène de type II (assurant la résistance à la traction) et de protéoglycanes (p.ex aggrécan- très chargé nég., très hydrophile) (assurant la résistance à la pression et la nutrition) Voir introduction orthopédie - Pourquoi fait-on de l arthrose? 3 hypothèses 1 ) Le chondrocyte vieillit mal (mais problème : dans l arthrose, on a une augmentation d aggrécan) 2 ) Le collagène II vieillit 3 ) Perturbation de l os sous-chondral - On distingue 2 arthroses : L arthrose mécanique Cartilage normal Contraintes exagérées 44 L arthrose structurale Cartilage anormal 45 - Articulations fréquemment touchées par l arthrose : Trapézométacarpienne IPP IPD Hanche Genou Colonne (cervicale et lombaire) - Articulations rarement touchées par l arthrose : MCP Poignet Epaule 46 Cheville a. Arthrose digitale - Touche surtout les IPD et les IPP - Phase d installation : Pendant jours. Rougeur, douleurs, chaleur, gonflement, apparition de nodosités (d Héberden au niveau des IPD et de Bouchard au niveau des IPP) - Phase d état : Phénomènes inflammatoires régressent, mais les nodosités persistente et les phalangettes peuvent se subluxer. -Ces mains noueuses sont inesthétiques, mais la fonction est longtemps préservée - Pas de dsiloquation tendineuse - L arthrose MCP est rare mais fréquente dans l hémochromatose - Traitement : - Ibuprofène pour les périodes hyperalgiques - Il n existe pas de traitement spécifique de l affection. - Evolutif. 44 A cause d une anomalie anatomique, une ostéonécrose, une maladie de Paget, une mauvaise réduction de fracture 45 Mutation génique, hémochromatose, chondrocalcinose (dépôts d hydroxiapatite et de pyrophosphate) 46 Sauf acromio-claviculaire (pour plus de résumés et tuyaux) page 27 of 57

28 b. Rizarthrose du pouce - Articulation trapézométacarpienne. - Douleurs mécaniques de la base du pouce. - Parfois associée à une ténosynovite de de Quervain 47 - Traitement : Port d une orthèse amovible pour éviter les sollicitations douloureuses c. Coxarthrose - Il s agit d une arthrose très souvent mécanique - Douleur du pli inguinal et de la face antérieure de la cuisse 48 lors de la mise en route. - Attention : les douleurs référées au genou peuvent dominer la symptomatologie. - Handicap fonctionnel pouvant être important, boiterie, gestes quotidiens gênés 49 - Examen clinique : - Amplitude de l articulation coxo-fémorale réduite - Amyotrophie quadricipitale fréquente - Pression douloureuse du pli inguinal - Attitude antalgique en flexion, adduction et rotation externe -Examen radiologique : - Pincement articulaire supéro-externe - Ostéosclérose, ostéophytose fémorale (en collerette) - Permet d identifier / d exclure éventuellement une cause - Evolution : - Très variable - Lente : il faut plusieurs années pour que la douleur s exacerbe même la nuit et que le handicap fonctionnel devienne important. -Attention : il existe une forme «destructrice rapide» qui aboutit à la destruction de la hanche en quelques mois. Elle présente alors peu d ostéophytes. (chondrocalcinose?) - Traitement : - Ménager l articulation mais entretenir la musculature Combattre l excès pondéral - S aider d une canne du côté opposé à l articulation - Antalgiques banals - AINS pour périodes hyperalgiques 51 - Arthroplastie totale Les nodules peuvent alors pousser sur les tendons 48 A ne pas confondre avec ce que le patient va appeler douleur de la hanche, qui sont en fait souvent des douleurs du bas du dos 49 Lacer les chaussures, monter les escaliers, se relever 50 Bicyclette fixe 51 Attention car ces patients sont souvent fort âgés voir complications des AINS (St. grêle, HTA, Fonction rénale..) 52 Pour la hanche et le genou, les résultats sont excellents Attention : on n opère pas une radio, mais bien un patient avec une plainte (pour plus de résumés et tuyaux) page 28 of 57

29 d. Gonarthrose - Concerne deux articulations : la fémoro-tibiale et la fémoro-patellaire - L arthrose fémoro-tibiale : Souvent secondaire 53 Gonalgies rythmée sur la marche/calmée par le repos Hyperextension vite limitée (flessum) Genou souvent rempli de liquide signe du glaçon - L arthrose fémoro-patellaire : Souvent structurale Chondromalacie patellaire 54 en serait chez le patient plus jeune, le premier stade anatomique Syndrome rotulien Douleur dans les escaliers et en position assise prolongée (douleur antérieure) Douleur provoquée par l hyperextension du genou et la mobilisation de la rotule sur la trochlée (signe du rabot) - On peut retrouver épisodiquement un épanchement articulaire de nature mécanique Par un mécanisme de clapet, le liquide une fois entrer dans la bourse séreuse ne peut en sortir. Cela donne naissance à un kyste poplité ou kyste dit de Baker 55 - Rupture du kyste poplité : Douleur Impotence fonctionnelle aiguë Ressemble à une phlébite 56 - Les patients présentant une hydarthrose seront soulager pendant plusieurs mois par une injection intra-articulaire de glucocorticoïdes retard -Le traitement de fond par chondroïtine n a pas donné d résultats confirmés -Le traitement de fond par hyaluronan donne un petit effet antidouleur par action sur les nocicepteurs, et ne retarde pas l évolution de la maladie. Ne peut être utilisé que sur genou sec Examen du liquide articulaire Liquide mécanique Liquide inflamatoire Couleur Clair Opaque Viscosité Normale (++) Diminuée Leucocytes <1000/μl - neutro < 25% >1000/μl - neutro > 50% Protéines <35 g/l (transsudat) >35g/l (exsudat) Cristaux 0 +/- (arthrites microcristallines 53 Post-trauma, ménisectomie, valgus, varus 54 Il faut muscler les muscles vastes internes 55 Se retrouve aussi dasn al polyarthrite rhumatoïde 56 Tuméfactin douloureuse du mollet, œdème de la jambe-cheville-pied, mais signe de Homans négatif (pour plus de résumés et tuyaux) page 29 of 57

30 e. Cervicarthrose - Universelle au-delà de 40 ans, mais souvent asymptomatique - Limite tardivement la mobilité de la nuque - Discarthrose souvent C5-C6 - L uncarthrose au niveau des apophyses unciformes et l arthrose interapophysaire peuvent rétrécir les trous de conjugaison. - Complications : - La névralgie cervico-brachiale : Compression radiculaire souvent par uncarthrose Douleur part de la nuque, exacerbée par les mouvements et irradie dans le bas en fonction de la racine touchée Diminution de la sensibilité cutanée et abolition d un ROT. Confirmation du diagnostic par EMG 57 Traitement : Antalgiques, port d une minerve rigide - La névralgie d Arnold : souffrance de la branche postérieure de la racine C2 occipitalgie irradiant vers le vertex et l orbite - La myélopathie cervicarthrosique 58 : Compression médullaire cervicale donnant une paraparésie ou une paraplégie voire une tétraparésie ou une tétraplégie. -Traitement : Antalgiques + immobilisation de la colonne Diagnostic différentiels des nucalgies - Douleur musculaire de tension - Cervicarthrose - PR - Spondylodiscite - Tumeur Diagnostic différentiels des névralgies cervico-brachiales - Cervicarthrose - Zona - Hernie disclae cervicale - Maladie de Lyme - Tumeur de Pancoast - Tumeurs vertébrales/rachidiennes - Elongation du MS - Syndrome de Parsonage-Turner 57 Atteinte neurogène 58 La plus redoutable mais rare complications de la cervicarthrose (pour plus de résumés et tuyaux) page 30 of 57

31 f. Lombodiscarthrose, lombalgies et leurs complications - Lombalgeis = 90% «communes» secondaires à une dégénérescence discale, à une arthrose interapophysaire lombaire ou un excès de tension musculaire - 10% = «symptomatiques» révélatrices d une affection sous-jacente LES EXCLURE : examen clinique et anamnèse fouillée, y compris viscères - Se méfier chez patients âgés, à haut risque carcinologique e chez qui la thérapeutique simple est inefficace - Se méfier si recrudescence nocturne de la douleur, AEG et raideur rachidienne Diagnostic différentiel des lombalgies symptomatiques - SPA 59 - Tumeur Myélome 60 Métastase intrarachidienne Lymphome - Spondylodiscite - Mal de Pott 61 - Ostéomalacie 62 - Etiologie viscérale 63 1 Lumbago banal - Manifestation de la détérioration discale - Causé par l irritation du ligament vertébral postérieur par une protrusion discale - Le patient ressent une douleur brutale et un craquement dans le bas du dos. Souvent très vive, la douleur s accompagne d un blocage rachidien - Le diagnostic est clinique - Traitement : repos de 24 à 48h, AINS, myorelaxant - Eventuellement une ou deux manipulations par médecin spécialisé - Traitement préventif des récidives 59 Contexte!! (ATCDF, âge jeune, douleur fessière ) 60 30% des cas = pemière manifestation d un myélome multiple 61 Spondylodiscite tuberculeuse 62 Mais pas l ostéoporose 63 Anévrysme aortique, fibrose rétropéritonéale, pancréatite, adénopathies rétropéritonéales (pour plus de résumés et tuyaux) page 31 of 57

32 2 Sciatique vertébrale commune - Complique parfois un lumbago, mais parfois contexte de lombalgie chronique - L atteinte radiculaire est provoquée par une hernie postéro-latérale compression au niveau du trou de conjugaison - Clinique : Douleur lombo-fessière Irradiation selon une topographie déterminée par la racine Douleurs diurnes et/ou nocturnes, insupportables Douleur augmentée par la toux, l éternuement, la défécation Contracture des muscles paravertébraux, blocage rachidien Signe de la sonnette 64 Signe de Lasègue / Lasègue controlatéral 65 (Sciatique L5/S1) Signe de Lasègue inversé 66 (Cruralgie L4) Atteinte L4 Atteinte L5 Atteinte S1 Douleurs Face ant cuisse et genou Face post de la cuisse Face ant ext jambe Bord int pied Gros orteil Face post cuisse-jambe Talon Bord ext pied Petit orteil ROT aboli 67 Rotulien Aucun Achilléen Muscles parésiés Quadriceps Releveur pied/hallux Fléchisseur pied/orteil Marche sur orteils Possible Possible Impossible Marche sur talons Possible Impossible 68 Possible - Diagnostic confirmé par EMG qui montrera une atteinte neurogène. Elle ne sera positive qu après 3-4 semaines. - Radiologie indispensable pur exclure une étiologie non-discale 69 - A l heure actuelle on réalise un CT-scan d emblée - Attention aux faux - positifs à la TDM. On ne peut attribuer la douleur à une protrusion discale que si il y a une corrélation anatomo-clinique. -Traitement : Repos, AINS, éventuellement corset amovible - Une injection péridurale de glucocorticoïdes retard peut s avérer efficace rapidement - Chirurgie si sciatique paralysante d emblée échec du traitement médical bien conduit pendant 4-6 semaines -On n opère pas tout le monde à cause des risques opératoires ; notamment la fibrose postopératoire peut rester à vie et donner une douleur chronique 64 La compression au niveau du disque protrus recrée l irradiation radiculaire 65 Dans les sciatiques sévères, l élévaton de la jambe contralatérale provoque la douleur du côté touché 66 Aussi appelé signe du crural 67 Pour prendre les reflexe il es parfois utile de faire la manœuvre de Jendrassik 68 Ne sait plus battre la semelle/mesure 69 Méta, tumeur intrarachidienne, Paget, spondylodiscite (pour plus de résumés et tuyaux) page 32 of 57