PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE. Dr Wojciech Trzepizur

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1 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE Dr Wojciech Trzepizur

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4 4 étapes Ventilation : mécanismes permettant le renouvellement de l air dans les alvéoles pulmonaires Etape alvéolaire : diffusion des gaz au travers de la membrane alvéolaire Etape de transport des gaz dans le sang Etape tissulaire : diffusion des gaz entre les capillaires et les cellules

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13 Toux Trois étapes: Inspiration: muscles inspiratoires Mise sous pression: muscles pharyngés Expulsion: muscles expiratoires

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18 Point d équilibre mécanique: la capacité résiduelle fonctionnelle ou CRF

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33 2.Etape alvéolaire: Anatomie fonctionnelle Barrière alvéolo-capillaire 300 millions d alvéoles Surface totale de 70 m2 Échanges gazeux par simple diffusion gazeuse en respectant le sens de pression partielle des gaz: Alvéole-sang pour l O2 Sang-alvéole pour le CO2

34 2.Etape alvéolaire: Anatomie fonctionnelle Circulation pulmonaire Réseau de branches et de division partant de l artère pulmonaire jusqu aux capillaires Réseau serré autour des alvéoles Tps de passage d un globule rouge = 1 sec

35 2.Etape alvéolaire: Les échanges gazeux Alvéole PO2 PCO2 CO2 O2 PO2 Capillaire Membrane alvéolocapillaire Diffusion dans le plasma sanguin Traversée de la membrane du globule rouge Fixation sur la molécule d hémoglobine PCO2

36 2.Etape alvéolaire: Échanges gazeux Au niveau des capillaires pulmonaires :

37 2.Etape alvéolaire: Les échanges gazeux Le transfert alvéolo capillaire: Nécessite l intégrité des structures décrites Facilité par la grande surface d échange (60 à 100 m2) Mesure de la capacité de diffusion de ces gaz par mesure du transfert du CO Le CO2 diffuse 20 fois plus facilement que l O2 Altéré dans: Pneumopathies interstitielles diffuses Fibroses Emphysème

38 3.Transport de l oxygène Sous forme d O2 dissous dans le plasma ou combinée à l hémoglobine dans le globule rouge Saturation de l Hb en O2 à l état stable = 97% Variation de cette saturation en fonction de la pression partielle en O2

39 3.Transport de l oxygène 90% 60

40 3.Transport du CO2 «déchet» de l activité oxydative des cellules 3 formes Dissous dans le plasma, 5% Sous forme de bicarbonate dans le plasma et les hématies, 65% Lié à l hémoglobine, carbhémoglobine, 30%

41 3.Transport des gaz dans le sang: Equilibre acido-basique Poumons: fonction primordiale dans la régulation acido-basique Le ph artériel doit être entre 7,38 et 7,42 Variation de la pression partielle en CO2 variation du couple H2CO3/HCO3 variation du ph = système tampon

42 3.Transport des gaz dans le sang: Mesure des gaz du sang Par ponction de sang artériel Mesurent le ph, la PaO2, la PaCO2, le taux de HCO3Décèlent et quantifient une insuffisance respiratoire Interprétation: dépend de l âge, du poids, de la position

43 3.Transport des gaz dans le sang: Mesure des gaz du sang Valeurs normales: ph : 7,38 à 7,42 PaO2 : 80 à 100 mmhg PaCO2 : 38 à 42 mmhg Si augmentation de la PaCO2 (insuffisance respiratoire): Brutale: baisse du ph = acidose respiratoire Chronique: compensation par une hausse des HCO3- = acidose respiratoire compensée, pas de baisse du ph.

44 4.Etape tissulaire: Échanges gazeux Au niveau des capillaires tissulaires :

45 Régulation de la ventilation Capteurs Périphériques : chémorécepteurs carotidiens, aortiques, Centraux : chémorécepteurs centraux du bulbe rachidien Système de commande central (bulbe) : fonctionnement permanent et automatique neurones inspiratoires

46 Centre respiratoire au niveau du bulbe (Tronc cérébrale)

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49 Régulation de la ventilation Stimulus «augmentation de la PCO2» Détecté par des chémorécepteurs centraux Augmentation de la ventilation Stimulus «diminution de la PCO2» Détecté par des chémorécepteurs centraux Diminution de la ventilation Stimulus «baisse de la PaO2» Détecté par des chémorécepteurs périphériques Augmentation de la ventilation Stimulus «augmentation de la PaO2» Détecté par des chémorécepteurs périphériques Diminution de la ventilation

50 Régulation de la ventilation Contrôle de la ventilation et activité physique Augmentation de la ventilation Jusqu à 20 x Physiologiquement, la ventilation n est pas le facteur limitant de l effort Le facteur limitant de l effort est le débit cardiaque

51 Régulation de la ventilation Contrôle de la ventilation et volonté Les neurones corticaux peuvent exercer un contrôle sur les centres bulbaires Temporaire Limité Contrôle de la ventilation et rythme veille/sommeil Diminution de la ventilation

52 Adaptation ventilatoire au cours de la grossesse

53 Important pour diagnostiquer et traiter correctement les pathologies respiratoires de la femme enceinte Variations des normes: attention aux diagnostics erronés

54 VAS et structures thoraciques Modifications de la muqueuse des VAS: Phénomène inflammatoire (hyperémie, hypersécretion, œdème): epistaxis, obstruction nasale polypose nasale Muscles respiratoires Paroi thoracique Diaphragme: élévation de 4 cm Horizontalisation des côtes du diamètre thoracique de 5 à 7 cm

55 Modifications physiologiques respiratoires au cours de la grossesse Elévation de la coupole diaphragmatique Elargissement du diamètre thoracique antéro-postérieur La CRF, le VR, la CPT diminuent mais la Capacité Vitale est inchangée Le VEMS et le DEP sont inchangés Diminution des résistances Augmentation de la VO2, de la VCO2 et de la ventilation alvéolaire S.G. Kelsen J. Allergy Clin Immunol, 2003

56 Adaptations fonctionnelles Voies aériennes: Pas d altération du VEMS Pas d atteinte des petites voies aériennes Pas de déficit obstructif Capacité de diffusion du CO Pas de variation de la DLCO

57 Adaptations fonctionnelles Hématose et équilibre acidobasique Baisse de la PaCO2 jusqu à mmhg Compensation renale: ph stable entre 7,40 et 7,45 Augmentation de la PaO2 (par hyperventilation chronique) jusqu à 100 mmhg Gaz du sang du fœtus: PaO2=26-32 mmhg; PaCO2=30-42 mmhg: ph=7,30-7,35 Le transfert de l O2 est limité par le débit sanguin et non pas par la diffusion

58 Modifications physiologiques respiratoires au cours de la grossesse La ventilation alvéolaire est augmentée Alcalose respiratoire chronique compensée par une augmentation d excrétion de bicarbonate par les reins). PaO2 sans effet sur la saturation en O2 de l Hb PaCO2 avec compensation rénale par perte urinaire de bicarbonates, le ph n est pas abaissé Hors grossesse Grossesse Ph PaCO2 (35-45 mmhg) 27-32mmHg PaO2 (80-100mmHg) mmHg HCO3- (mmol/l)

59 Adaptations ventilatoires au repos Augmentation de la VE=FRxVC Par augmentation du VC Necessaire car augmentation de la VO2, du métabolisme de base de 30%, du poids corporel, de l hyperprogestéronémie La femme respire plus profondément: VT FR modérée Ventilation Minute (30 à 40%) Hyperventilation chronique due à la progestérone: peut donner une sensation de dyspnée

60 Dyspnée au cours de la grossesse Apparition précoce, donc pas simplement due à une dysfonction mécanique Hypothèses: Caractère hormonal Sensibilité accrue des chémorécepteurs au CO2 et à l O2

61 Grossesses multiples Pas d altération de la fonction respiratoire de repos Adaptations respiratoires à l altitude: Pas de modification des variables respiratoires de repos Pas d altération des capacités à un exercice sous maximal Adaptations respiratoires au cours du sommeil: IAH Maintien de la PaO2