LES HÉPATITES VIRALES. Dr David Boutoille Maladies Infectieuses et Tropicales CHU de Nantes
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- Heloïse Delisle
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1 LES HÉPATITES VIRALES Dr David Boutoille Maladies Infectieuses et Tropicales CHU de Nantes
2 Plan 1. Généralités 2. Hépatite A 3. Hépatite E 4. Hépatite B 5. Hépatite delta 6. Hépatite C
3 Définition Groupe de virus responsables d infections systémiques avec atteinte préférentielle du foie, caractérisée par une élévation plus ou moins importante des transaminase. 6 virus : A, B, C,, E, G. Virus n appartenant pas à la même famille avec des modes de transmission et des pronostics différents.
4 Modes de transmission Risque oro-fécal : VHA, VHE Risque sanguin : VHC, VHD (hépatite ), VHB, VHG Risque sexuel : VHB
5 Pronostics Risque d hépatite fulminante : VHA, VHB, VHD, VHE Risque de passage à la chronicité (cirrhose, cancers) : VHB, VHC, VHD
6 2- Hépatite A
7 Epidémiologie Transmission oro-fécale Diminution de l incidence considérable dans les pays industrialisés, du fait des progrès de l hygiène : < 20 % des jeunes adultes français ont fait l infection. Risque important en cas de voyage dans les pays en voie de développement.
8 Présentation clinique (1) Incubation : 2-6 semaines Formes asymptomatiques très fréquentes chez l enfant. Augmentation des formes graves avec l âge.
9 Présentation clinique (2) 1- Phase pré-ictérique (1-3 sem) : - anorexie, nausées, douleurs hypochondre droit - asthénie - syndrome pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies) - arthralgies - parfois urticaire 2- Phase ictérique : - ictère, décoloration des selles, urines foncées (lié à l élévation de la bilirubine).
10 Biologie Élévation importante des transaminases (20-40 fois la normale) = hépatite aiguë Elévation de la bilirubine conjuguée, responsable de l ictère.
11 Diagnostic Sérologie : mise en évidence d IgM anti-vha, qui signent l infection aiguë. Puis apparition d IgG anti-vha, et disparition progressive des IgM.
12 Evolution habituelle Guérison sans séquelles habituellement en 2-3 semaines. Le patient peut rester contagieux pendant 3 mois. Jamais de passage à la chronicité
13 Hépatites A fulminantes 1/10 000, mais fréquence augmente avec l âge, pour atteindre 5/1000 chez l adulte. = destruction complète du foie, nécessitant une greffe en urgence Diagnostic : effondrement du TP et du facteur V (< 50 %).
14 Précautions en cas d hospitalisation chambre seule lavage des mains +++, gants, surblouses
15 Prévention vaccinale - Vaccin : Havrix* formes adulte ou enfant - 2 injections, à 6-12 mois d intervalle. - Valable au moins 10 ans.
16 Indications vaccinales - Personnel soignant, travail en institution (maisons de retraites ). - Voyages dans les zones d endémies (risque de formes graves chez les adultes). - Patients porteurs d une hépatite chronique B ou C et séronégatifs pour l hépatite A.
17 Hépatite E Mêmes mode de transmission et présentation clinicobiologique que l hépatite A. Mêmes risques. Diagnostic sérologique : IgM puis IgG anti-vhe.
18 3- Hépatite B
19 Epidémiologie En France : porteurs chroniques nouveaux cas par an.
20 Modes de transmission Transmission sanguine : - toxicomanes - transfusion avant personnels soignants (vaccination obligatoire) : une piqûre accidentelle est 100 fois plus contagieuse qu avec le VIH (30 % versus 0,3 %) Transmission sexuelle Transmission materno-foetale
21 Manifestations cliniques Incubation 4 à 28 semaines Forme aiguë asymptomatique dans 90 % des cas Forme symptomatique = cfre symptômes de l hépatite A
22 Signes biologiques Phase aiguë : transaminases > 10 fois la normale. Hyperbilirubinémie. Effondrement TP et facteur V si forme fulminante. En phase chronique : transaminases normales ou peu élevées.
23 Pronostic Risque d hépatite fulminante : 1% Risque de passage à la chronicité : 10 %, dont 40% évoluent vers la cirrhose et 4% vers le carcinome hépato-cellulaire.
24 Diagnostic sérologique Antigène HBs : Disparaît en moins de 6 mois si guérison. Persistance plus de 6 mois = hépatite chronique. Anticorps anti-hbc : IgM à la phase aiguë, puis IgG. Toujours présents à partir du moment où il y a eu contact avec le virus ; absents si sujet protégé par vaccination. Anticorps anti-hbs : N apparaît que si guérison ou en cas de vaccination.
25 Exemples de sérologies Patient vacciné - pas d Ag HBs - Pas d Ac anti-hbc - Uniquement Ac anti-hbs Antécédent d hépatite B guérie : - IgG anti-hbc - Ac anti-hbs - Pas d Ag HBs Hépatite chronique : - Ag HBs - IgG anti-hbc - Pas d anticorps anti-hbs
26 Hépatite B : traitements Indication : hépatite B chronique avec signes de réplication virale. Très peu de guérisons définitives. Traitement injectable : interferon α, mauvaise tolérance. Traitements oraux : tenofovir, adefovir. Bien tolérés, compatibles avec des durées prolongées (> 1 an).
27 Prévention vaccinale 3 injections : mois. Obligatoire pour les personnels de santé. Fortement recommandée chez les enfants (car ne font jamais de maladies neuro-inflammatoires). Transmission materno-fœtale : vaccination du bébé dès la naissance + injection d immunoglobulines anti- HBs.
28 Vaccination et SEP (1) Campagne de vaccination de masse à partir de Suspicion de lien temporel entre la vaccination et l apparition de SEP à l époque. Enquête épidémiologique : pas plus de survenue de SEP durant cette période. Résultats corroborés par d autres études à grande échelle en Europe et aux USA.
29 Vaccination et SEP (2) Conclusions : Le risque de SEP est inexistant chez l enfant et l adolescent. Chez l adulte, le risque ne peut être exclu mais reste rare, et infiniment inférieur aux risques de l hépatite B chronique et aux bénéfices attendus de la vaccination.
30 Hépatite delta Uniquement chez toxicomanes Nécessite la présence du virus de l hépatite B pour se développer. Aggrave le pronostic de l hépatite B : plus de formes fulminantes, plus d évolution vers la cirrhose.
31 Hépatite C
32 Epidémiologie En France : personnes atteintes. Pronostic variable en fonction des sous-types viraux
33 Présentation clinico-biologique La phase aiguë est toujours asymptomatique. Pas d élévation importante des transaminases. Découverte le plus souvent fortuite au stade chronique ou du fait d une cirrhose.
34 Pronostic Passage à la chronicité dans 80 % des cas. 20 % de cirrhoses. 3 à 5 % de carcinomes hépato-cellulaires par an.
35 Diagnostic Sérologie : ne différencie pas la forme chronique d une hépatite guérie. Forme chronique affirmée par la positivité de la PCR (mise en évidence de l ARN viral dans le sang du patient).
36 Traitement Association d interféron α pégylé (1 injection SC /semaine) + ribavirine. Durée traitement 48 sem. Tolérance difficile : asthénie, amaigrissement, fièvre, anémie, syndromes dépressifs 80 % de guérison définitive si sous-types viraux 2 ou 3, 50 % si sous-type 1.
37 Prévention Pas de vaccin. Précautions universelles par rapport à l exposition sanguine.
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