SEMINAIRE DU 21 ET 22 NOVEMBRE 2012 AMIFORM Dr DOMEREGO Jean Jacques Cardiologue Clinique Les Sources NICE Dr DOMEREGO 20/11/2012 1
La néphropathie Diabétique
56 % des DT2 ont plus de 65 ans Moyenne : 66 ans 75 ans : 25 % ~ 20 % des DT2 ont insuffisance rénale modérée à sévère Moyenne : 78 ml/min/1,73 m² MDRD en ml/min/1,73 m² (n=3894) (n=2 232) Sur 20 patients diabétiques traités par mois dans un cabinet de MG 4 insuffisants rénaux 12 plus de 65 ans et 5 plus de 75 ans Dr DOMEREGO 3 Données pondérées : questionnaire patient - France métropolitaine
Reconnaître et caractériser l insuffisance rénale chronique Diagnostic de : dosage de la créatininémie et estimation du débit de filtration glomérulaire DFG < 60 ml/mn/1,73 m 2 Anomalie(s) associée(s) bandelette : protéinurie, hématurie leucocyturie morphologie rénale (échographie) 4
Risques associés à une insuffisance rénale chronique Le DFG est un marqueur indépendant du risque de décès global et d évènements cardiovasculaires 1 120 295 adultes issus de la population générale Estimation du DFG entre 1996 et 2000, puis suivi médian de 2,84 ans 5 20/11/2012 Dr DOMEREGO 5 Go AS et al. N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1296-305
Risques associés à une insuffisance rénale chronique Le DFG estimé après un infarctus du myocarde est un marqueur indépendant du risque de décès ultérieur Analyse post-hoc de l étude VALIANT 14,527 patients ayant fait un IDM avec dysfonction VG Suivi à 3 ans 6 Anavekar NS et al.n Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1285-9
Risques associés à une insuffisance rénale chronique Valeur prédictive de la fonction rénale et de la protéinurie chez hypertendus à haut risque cardiovasculaire les Analyse post-hoc de l étude INSIGHT (Intervention as a Goal in Hypertension Treatment) Relation entre fonction rénale et morbi-mortalité Risque relatif d événement (décès, infarctus myocardique, insuffisance cardiaque, AVC) ajusté pour les autres facteurs de risque cardiovasculaire 7 De Leew PW et al. Arch Intern Med. 2004 Dec 13-27;164(22):2459-64
Risques associés à une insuffisance rénale chronique Ralentir la progression de l insuffisance rénale 8 Les principaux facteurs de progression de l IRC modifiables sont la protéinurie et l hypertension artérielle. La correction de ces facteurs permet de ralentir la progression de l IRC. La cible à atteindre pour ces deux principaux facteurs de progression est : pression artérielle < 130/80 mmhg, et plus basse si possible ; protéinurie < 0,5 g/j. Les antagonistes du système rénine-angiotensine, inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs à l angiotensine II (ARA2), sont les médicaments recommandés pour ralentir la progression de l IRC ANAES 2004 Moyens thérapeutiques pour ralentir la progression de l insuffisance rénale chronique chez l adulte
Risques associés à une insuffisance rénale chronique Les DT2 ayant une protéinurie clinique ou un DFG estimé < 60 ml/mn/1,73m 2 ont une néphropathie avérée. Ce statut leur confère un risque CV élevé, équivalent à une prévention IIaire. Les objectifs et traitement recommandés pour de tels patients sont : HbA1c < 6,5 % LDL cholestérol < 1g/L +utilisation préférentielle d une statine Aspirine à faible dose Arrêt du tabac Pression artérielle < 130/80 mm Hg Réduction de l albuminurie (< 0,5 g/j) HAS 2006 /ANAES 2004 2006 9 L hypertension artérielle et/ou une protéinurie, en l absence de contre indications, sont traitées par un bloqueur du système rénine angiotensine (IEC,ARA2) Sur avis spécialisé, en cas de protéinurie persistante > 0,5 g/jour, une association IEC/ARA2 peut être envisagée HAS, Guide ALD 19 Néphropathie chronique grave
Facteurs de Risque Cardiovasculaire dans l IRC Facteurs traditionnels - Âge - Sexe masculin - HTA - Diabète - Tabac - Dyslipidémie - Inactivité physique - Ménopause - Antécédents familiaux - HVG - Race blanche Facteurs non traditionnels - Anémie - Protéinurie - Homocystéine - Inflammation chronique - Stress oxydatif - 10 Shastri. AJKD 2010; 56: 399-417
Statines et IRC : Les analyses complémentaires d essais de prévention
% de patients ayant présenté des événements cardiovasculaires majeurs Analyse post hoc de l étude TNT Comparaison des événements CV majeurs entre les patients atteints d IRC et les patients ayant un DFGe normal Patients IRC lors de l inclusion (n=3107) Atorvastatine 10 mg Atorvastatine 80 mg RR = 0,68 (IC à 95 % 0,55, 0,84) P = 0,0003, Patients ayant un DFGe normal lors de l inclusion (n=6549) Atorvastatine 10 mg Atorvastatine 80 mg RR = 0,85 (IC à 95 % 0,72, 1,00) P = 0,049, Temps (années) 12 Shepherd J et al. JACC. 2008;51:1448 1454.
Incidence cumulée Etude JUPITER Incidence cumulée d événements CV chez les patients avec et sans IRC 0,15 critère principal 0,10 IRC, placebo Sans IRC, placebo 0,05 IRC, rosuvastatine Sans IRC, rosuvastatine 0 0 1 2 3 4 Suivi (années) IRC: rosuva vs placebo: RR=0,55, IC 95% : 0,38 à 0,82, p= 0,002 13 Ridker PM et al. Am J Cardiol. 2007;100:1659 1664
Les études dans l IR terminale (Hémodialysés) 4D (Diabétiques de type 2) AURORA 14
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Incidence cumulée d événements du critère principal composite (%) Etude 4D : Incidence cumulée du critère principal composite 60 Placebo 50 40 Atorvastatine 30 20 10 0 Rapport de risque : 0,92; IC à 95 % 0,77-1,10; P = 0,37 0 1 2 3 4 5 6 Année Critère principal : critère composite de décès d origine cardiaque, IDM non fatals et accidents vasculaires cérébraux. Le suivi médian dans les groupes placebo et atorvastatine a été respectivement de 4,0 et 4,08 ans. 16 Wanner C et al. N Engl J Med. 2005;353(3):238 248.
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Incidence d événements du critère principal ( %) Etude AURORA : Critère principal 40 35 30 Placebo Rosuvastatine 25 20 15 10 5 0 0 Risque Relatif, 0,96 P = 0,59 1 2 3 4 5 Années depuis la randomisation 18 Fellström BC et al. N Engl J Med. 2009;360(14):1395-1407.
Étude SHARP
Etude SHARP : Rationnel de l étude Les essais réalisés avec les statines dans l IRC terminale se sont révélés négatifs Les analyses complémentaires des essais de prévention avec les statines en population générale (prévention primaire ou secondaire) ont suggéré un bénéfice chez des patients avec IRC modérée La preuve définitive du bénéfice d un abaissement des LDL chez des patients avec IRC modérée, sévère ou terminale n a pas été clairement établie 20 Baigent, Landray, ASN 2010
Etude SHARP : Eligibilité Antécédents d insuffisance rénale chronique - Patients non dialysés : élévation de la créatininémie à 2 reprises homme 17 mg/l (150 µmol/l) femme 15 mg/l (130 µmol/l) - Patients dialysés : hémodialyse ou dialyse péritonéale Age 40 ans Pas d antécédent d IDM ou de revascularisation coronaire Pas d indication évidente de traitement hypolipémiant et pas de contre-indication à un traitement abaissant les LDL 21 Baigent, Landray, ASN 2010
Etude SHARP : Critères d évaluation 22 Critère principal Evènements athérosclérotiques majeurs (décès coronariens, IDM, AVC non hémorragiques ou revascularisations) Critères secondaires Evènements vasculaires majeurs (décès cardiaques, IDM, AVC de tous types ou revascularisations) Différents éléments du critère principal Critère rénal principal Insuffisance rénale terminale (dialyse ou transplantation) Baigent, Landray, ASN 2010
Proportion de patients avec un évènement (%) Etude SHARP : Evènements athérosclérotiques majeurs 25 20 15 Risk ratio 0,83 (0,74 0,94) Logrank 2P=0,0022 Placebo 10 Eze/Simva 5 23 0 0 1 2 3 4 5 Années de suivi Baigent, Landray, ASN 2010
Etude SHARP : Conclusions Dans une population de patients en IRC non dialysés ou dialysés, le traitement par Ezétimibe/Simvastatine 10/20 mg réduit significativement les évènements athérosclérotiques majeurs et cardiovasculaires majeurs. Cette réduction des évènements est similaire dans tous les sousgroupes étudiés (incluant les patients dialysés ou non dialysés). Le traitement n a pas permis de ralentir la progression de la maladie rénale. Le traitement par Ezétimibe/Simvastatine 10/20 mg a été bien toléré dans cette population sans excès de risque de myopathie, de cancer et de mortalité non vasculaire. 24
Néphropathie diabétique Messages néphrologiques 20/11/2012 Dr DOMEREGO 25
Néphropathie diabétique Messages néphrologiques 20/11/2012 Dr DOMEREGO 26
AOMI et pied diabétique
Diabète AOMI Fréquente, diffuse, distale chez le diabétique D volution grave Parfois indolore si neuropathie associée et donc révélée par des troubles Trophiques 1/ pister l rite L rite 20/11/2012 Dr DOMEREGO 28
Diabète AOMI - rieurs - - - dine Pensez aux TSA et au cœur!!! 20/11/2012 Dr DOMEREGO 29
Diabète AOMI Considérations générales : Fréquence croissante dans la population occidentale surtout du diabète de type II (2,5% de la popu générale, en 10 ans +3% D type I, 10% D type II) Pathologie difficile car complexe Multiples facettes cliniques ; intrications des sites de complications. Prise en charge nécessite une collaboration 20/11/2012 interdisciplinaire médico-radio-chirurgicale Dr DOMEREGO 30
Diabète AOMI Epidémiologie Incidence très variable Prévalence 4-10 % pour la claudication //13% pour la baisse d l IPS Incidence plus forte chez la femme que chez l homme / non diabétique. Il n y a pas de corrélation entre la survenue d une AOMI et la durée d évolution du diabète Le diabète est un facteur indépendant dans la survenue d une AOMI Cofacteur de mortalité et de risque d amputation = * 10 pour l homme voire * 20 pour la femme Manifestations artérielles directement en rapport avec l hyperglycémie dans les deux sens 20/11/2012 Dr DOMEREGO 31
Diabète AOMI Physiopathologie Micro angiopathie = atteinte des capillaires (épaississement de la membrane basale par dépôts de AGE ) atteinte rénale, rétinienne, nerfs, endothélium/ cibles non insulino sensibles métabolisation du glucose en excès. Vasodilatation artériolaire, hyperpression capillaire, épaississement de la membrane basale, exsudats, Macro angiopathie= non spécifique, Diabète = exacerbation des facteurs de risque CV : hyperglycémie et désordre de l insulinémie entraînent une élévation de la PA, par augmentation de la rigidité artérielle, désordres lipidiques, modification de l hémostase, agrégabilité plaquettaire, augmentation des facteurs procoagulants et baisse des facteurs fibrinolytiques 20/11/2012 Dr DOMEREGO 32
Diabète AOMI Caractéristiques Touche essentiellement les artères musculaires Hypogastrique Fémorale profonde Axes de jambe Respecte en règle les arches plantaires Association fréquente à une médiacalcose = dégradation de la compliance artérielle (IPS non significatif) Intrication à une neuropathie sensitivomotrice Difficultés diagnostiques au stade infra clinique Mesure de la pression distale difficile (mediacalcose) 20/11/2012 Dr DOMEREGO 33
Diabète AOMI Complications Signes cliniques atypiques ou déroutants (claudication plantaire, absence de douleur due à la neuropathie) Survenue fréquente d ulcères, source de gravité (85% des amputations ont commencé par un ulcère) Devant un ulcère : difficultés à apprécier son origine soit ischémique pure (33%) soit neuropathique pure (33%) soit neuroischémique (33%) Hyperglycémie et inhibition des fonctions leucocytaires accroissent le risque de surinfection. 20/11/2012 Dr DOMEREGO 34
Diabète AOMI Explorations Au stade infra clinique ou de claudication, pas de différence avec les patients non diabétiques Palpation des pouls Echodoppler Si claudication serrée, artériographie et indication selon l atteinte anatomique 20/11/2012 Dr DOMEREGO 35
Diabète AOMI Explorations Au stade d ulcération ou de gangrène Echodoppler important pour l étude des axes proximaux, mais souvent décevant pour l analyse des artériopathies distales ; difficultés à analyser les axes de jambe et à trouver des segments en bas débit susceptible d être pontés mais faisable si opérateur entraîné au moins équivalent à une artériographie!. Etude la Tcpo2 : si<20 ischémie sévère = revascularisation 20/11/2012 Dr DOMEREGO 36
Diabète AOMI Explorations Angio IRM évite surtout l utilisation de produits iodés chez des patients avec une insuffisance rénale ; en fait décevant beaucoup de faux positifs! Angio-scanner avec l amélioration des machines donne des renseignements de meilleure qualité mais nécessite l injection d un bolus iodé. L examen de référence reste l artériographie, globale mais surtout uni fémorale avec étude soigneuse de la distalité en particulier sur le pied pour apprécier les possibilités de revascularisation 20/11/2012 Dr DOMEREGO 37
Diabète AOMI Ischémie critique En revanche la particularité fréquente des ischémies critiques du diabétique est la destruction quasi complète des axes de jambe et la persistance de la seule péronière distale et /ou des artères pédieuse et plantaires. Dans ces cas, à condition qu il persiste un lit d aval sous la forme d une arche plantaire ou dorsale, un pontage veineux permet en règle un sauvetage du membre. De même la persistance d une artère suspendue : artère poplitée, axe de jambe, ou volumineuse artère jumelle peut être une alternative raisonnable à une amputation. Si terrain trop précaire et mauvaise espérance de vie, absence de veines ou mauvais lit d aval, une amputation d emblée doit se discuter 20/11/2012 Dr DOMEREGO 38
Le pied diabétique
Le pied diabétique Epidémiologie 5 à 15 % des patients au cours de leur vie incidence par an 7,2 % 24 % des troubles trophiques nécessitent une amputation 70 à 85 % des amputations débute par un trouble trophique >50% des diabétiques amputés auront une amputation contro-latérale dans les 4 ans
Le pied diabétique Aux Etats Unis 67000 amputations pour diabéte Troubles trophiques responsables de 20% des hospitalisations et de 50% des journées d hospitalisation en 1993 150 M de francs pour les troubles trophiques 800 M de francs pour les amputations Ne prend pas en compte les récidives
Le pied diabétique Les facteurs prédisposants aux troubles trophiques Présence d une neuropathie D une artérite De troubles de la statique et de la dynamique du pied
Le pied diabétique Le trouble trophique du pied résulte de l intrication de la neuropathie des anomalies ostéo-mécaniques du pied l atteinte artérielle l infection et les micro traumatismes
Le pied diabétique Les nécroses cutanées sur les zones de callosité, de déformation autour des ongles ou sous unguéales sur les zones de frottement en distalité peuvent intéressé un ou plusieurs orteils sur les zones de frottement, talon bord externe
Le pied diabétique Soit par ischémie aux extrémités orteils, parfois interdigitales zones d appui Soit par blessure sur les zones de callosité, de déformation autour des ongles ou sous unguéales sur les zones de frottement
Les complications du diabète microangiopathie Perte de l auto régulation du flux sanguin + Dysfonction endothéliale A l origine d une augmentation de la perméabilité capillaire et la création de microanévrysmes et à terme de thrombose des artérioles
Les complications du diabète Microangiopathie Responsable des atteintes caractéristiques du diabète avec la rétinopathie diabétique la néphropathie la neuropathie la coronaropathie Dont l expression est particulière chez le diabétique
Les complications du diabète Macroangiopathie L athérosclérose est accélérée chez le diabétique C est une atteinte des gros vaisseaux En relation avec une plaque d athérome Prévalence chez le diabétique plus importante que dans la population générale
Les complications du diabète L atteinte rétinienne Influence sur le sujet de ce soir Perte de l acuité visuelle allant jusqu à la cécité Difficulté de la prise en charge par le patient lui même de sa prévention et du dépistage des lésions du pied Aggravée encore par :
Les complications du diabète La neuropathie diabétique Est une des complication les plus fréquente des maladies diabétiques 50 % des patients diabétiques après 25 ans d évolution Perte de la sensibilité thermo-algique par atteinte des petites fibres abolition des réflexes ostéo-tendineux par atteinte des grosses fibres myélinisées
Les complications du diabète C est une atteinte symétrique A pour conséquence en ce qui concerne notre sujet : une insensibilité douloureuse lors de l apparition de lésions cutanées des défauts de marche (perte sensibilité profonde) des lésions dues aux chaussures
Les complications du diabète Malheureusement associée à des sensations douloureuses variable dysesthésies (fourmillements, engourdissement, brûlures, décharges électriques, impression de peau cartonnée, de marcher sur du coton, sur un sol instable etc.) Des hyperesthésies exacerbées la nuit Peuvent atteindre un monomère de façon unilatérale, sur tous les niveaux (crâne tronc mb sup. etc.)
Les complications du diabète L artériopathie atteint à la fois les gros vaisseaux et les artérioles compliquant la chirurgie de revascularisation responsable de l ischémie des pieds et des troubles trophiques ischémiques de douleurs de décubitus entraînant un stade III avec OMI et cercle vicieux
Pied vascularisation
Le pied diabétique Examens complémentaires doppler radio simple vaisseaux osseuse Artériographie
Radio simple, artères calcifiées
Recommandations ALFEDIAM Dépistage du risque vasculaire : bilan vasculaire minimum du diabétique asymptomatique à haut risque Echodoppler vasculaire «couleur» : si > 40 ans et évolution du diabète > 20 ans et s il existe d autres FDR de risque associés à renouveler tous les 5 ans, sauf si tabagisme associé. MI..+ Aorte abdominale et carotides pour apprécier la diffusion des lésions. Index de pression systolique cheville /bras : IPS Anormal si < à 0,90 A mesurer si diminution des pouls à l examen clinique ou tabac Valeur pronostique si CI et index < 0,35 Dr DOMEREGO 58 20/11/2012
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Complications neuro-vasculaires et AVC du Diabétique
Généralités 20% de diabétiques parmi les AVC x 2 à lui seul le risque d AVC Encore plus chez les Sujet jeunes / femmes ++ AVC Ischémique ++++ Mortalité précoce plus importante Plus de démence post AVC La relation Hyperglycémie/AVC est moins claire que les autres complication cardiovasculaires Stroke in diabetic patients; Bejot, Giroud; diabete metabolism, 2010
EPIDEMIOLOGIE de l AVC DU DIABETIQUE (1) Diabète de type 2 : 3 à 5 % dans pays occidentaux Causes de mortalité chez diabétiques: 70% AVC et MCV Excès de risque non expliqué par un surcroît de FDR vasculaires Diagnostic clinique tardif souvent et complications vasculaires déjà présentes Patients hospitalisés pour AVC ischémique: 7 % avec diabète non diagnostiqué
EPIDEMIOLOGIE de l AVC DU DIABETIQUE Risque d AVC X 2 à 5 chez le diabétique, souvent plus jeune que le non diabétique (essai MRFIT) Patients < 55 ans : risque d AVC X 10 Ancienneté du diabète significative: diabète depuis max 5 ans, RR d'avc = 1,7, depuis 5 à 10 ans,rr= 1,8 et depuis 10 ans ou plus, RR= 3,2 FDR indépendants d AVC du DT2 : âge, sexe masculin, HTA, ACFA, HBA1c, hyperglycémie à jeun
La sévérité du diabète influe sur le risque d AVC HBA1C > 6.8% Chaque élévation de 1% d HBA1C augmente le risque d AVC fatal de 37% Protéinurie > 300mg/24h
Les Autres FDR classiques d AVC HTA (2x plus d HTA chez le diabétique) Dyslipidémie (syndrome métabolique ) Tabac AC/FA (pas de lien direct avec le diabète sauf pour l étude FRAMINGHAM lien indirect via Age et complic cardio du diabète)
Prévention des AVC chez les diabétiques Prise en Charge multifactorielle HTA Dyslipidémie Microalbuminurie Hyperglycémie Agents antiplaquettaires Guidelines on diabetes, prediabetes and cardiovascular diseases, 2007, Eur heart journal
HTA/Diabète/AVC Normalisation de la PA chez tous les diabétiques Classe I, A Blocage du SRAA (effet classe en plus de la baisse tensionnelle) Classe IIa, B Initiation d un bloqueur du SRAA (IEC ou ARA2) peut être envisagé en l absence d HTA Classe IIa, B
HTA/Diabète/AVC Diminution de la PAS de 10mmHg diminue l incidence d AVC de 44% (UKPDS, BMJ 1998)
Dyslipidémie / diabète / AVC Effectifs d étude trop faibles pour donner des recommandations Une étude Simvastatine 40mg diminue de 24% l incidence d AVC (HPS STUDY, LANCET 2003) Pas de différence de traitement lié au diabète Classe I, B
Si la Prévention ne suffit pas. Le Patient risque de faire: Un AIT ou un AVC Petits rappels de prise en charge
Les AIT 15-20% des AVC sont précédés d AIT Risque d AVC post AIT : 3% à 48h 5% à 1 semaine 8% à 1 mois 9% à 3 mois URGENCE MEDICALE
Définition Classique de l AIT «Episode temporaire et focalisé de dysfonctionnement cérébral, à début brutal, de durée variable (en général de 2 à 15 min) mais inférieure à 24h» Repose sur un Critère temporel
Nouvelle définition de l AIT «Episode neurologique déficitaire de survenue brutale causée par une ischémie focale dont les symptômes durent typiquement moins d une heure et sans signe d infarctus cérébral aigu» Critère lésionnel Imagerie Cérébrale +++++
Prise en charge des AIT Prise en charge immédiate = 80% R.R AVC à 3 mois Bilan Etiologique (adapté au patient) : Imagerie cérébrale (IRM++, Scanner) ECG Imagerie Vx du Cou Bilan Biologique (NFS-P, Rénal, inflammatoire, Coag, Gly) +/- Echo Cardiaque ETO
Prise en charge Aigue des AIT? Hospitalisation si celle-ci permet une investigation plus rapide du patient, lors d AIT récidivant, si AIT sous AAP ou sur terrain particulier. (Source ANAES) Stroke Center +++ Anti agrégation Plaquettaire avant imagerie si symptômes régressifs (300mg puis 75mg/j min)
Prise en Charge globale de l AVC Thrombolyse Si AVC < 4h30 après sélection au scanner en l absence de CI Assurer la normalité des paramètres physiologiques Ne pas traiter l HTA si < 200-220mmHg, PAD < 110mmHg Maintenir une Glycémie < 1.5 g/l (Pas de preuve..) Paracétamol si T > 38 c Prévention des complications Apport calorique, Kiné, matelas, HBPM
Les troubles glycémique post AVC Hyperglycémie post-avc : 50 % (patient diabétiques ou pas) Effets délétères sur la récupération et l évolution A traiter mais attention à l hypoglycémie!!!! Pas de traitement trop intensif de l hyperglycémie! Radermecker et al, diabetes & metabolism, 36(2010) s94-s99
Effet du contrôle glycémique stricte sur les complications diabétiques Réduction d HBA 1C After 10 years Reduction du risque* Mortalité due au diabète Infarctus du myocarde 1% Complications microvasculaires Artériopathie des membres inférieurs. Stratton UKPDS 35, BMJ 2000: 321: 4015-412 * p < 0,0001
SOUS TYPES d AVC DU DIABETIQUE Incidence moindre des hémorragies intra crâniennes (6 X moins fréquentes) Pas de différence pour la localisation et la taille de l AVC Jorgensen & al. Stroke in patients with diabetes. The Copenhagen Stroke Study. Stroke 1994 ; 25 : 1977-84 Pour un 1 er AVC chez diabétiques: prévalence des AVC ischémiques Tuomiletho & al (1996), ont également rapporté dans sur une prospective de 8077 H et 8572 F que le diabète était le facteur prédictif de l AVC fatal le plus fort.
Diminution du risque relatif pour 1% de baisse de l HbA1c UKPDS 35 0 10-12% 20 30 40 50 UKPDS 35: BMJ 2000;321:405 12
Comparaison du risque attribuable en population dans INTERSTROKE et INTERHEART INTERSTROKE (tous AVC : 3000 cas/3000 contrôles) INTERHEART (IDM : 15 152 cas/14 820 contrôles) Hypertension 34,6 % (30,4-39,1) 17,9 % (15,7-20,4) Tabagisme 18,9 % (15,3-23,1) 35,7 % (32,5-39,1) Obésité abdominale (taille/hanche) 26,5 % (18,8-36,0) 20,1 % (15,3-26,0) Alimentation : - score diététique (IDS: T2vs T1) - fruits et légumes chaque jour. 18,8 % (11,2-29,7) -. - 13,7 % (9,9-18,6) Activité physique régulière 28,5 % (14,5-48,5) 12,2 % (5,5-25,1) Diabète 5 % (2,6-9,5) 9,9 % (8,5-11,5) Consommation d'alcool (1-30 verres/mois) 3,8 % (0,9-14,4) 6,7 % (2,0-20,2) Facteurs psychosociaux : Tous stress dépression - 4,6 % (2,1-9,6) 5,2 % (2,7-9,8) 32,5 % (25,1-40,8) - - Cause cardiaque 6,7 % (4,8-9,1) - Rapport Apo B/Apo A1 24,9 % (15,7-37,1) 49,2 % (43,8-54,5) O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al. Risk factors for ischemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): A case-control study. Lancet 2010; 23-112.
Prise en charge multifactorielle objectifs ambitieux : HbA1c < 6,5 %, PA < 130/80, cholestérol total < 1,75 g/l, triglycérides < 1,50 g/l, prescription systématique d une statine, d un IEC et d aspirine réduction de 50 % des complications cardiovasculaires (décès, infarctus, pontage, angioplastie per-cutanée, ACV, chirurgie pour artériopathie des membres inférieurs) NST sur 7.8 ans pour prévenir un ECV: 5
HTA Diabète - AVC Normalisation de la PA chez tous les diabétiques Classe I, A Blocage du SRAA (effet classe en plus de la baisse TA) Classe IIa, B Initiation d un bloqueur du SRAA (IEC ou ARA2) peut être envisagé en l absence d HTA Classe IIa, B PAS de 10mmHg diminue l incidence d AVC de 44% (UKPDS, BMJ 1998)
HTA UKPDS HTA (TA 150/85 versus TA 180/105) complications liées au diabète 24% p=0,0046 Mortalité liée au diabète 32% p=0,019 AVC 44% p=0,013 Complications microvasculaires 37% p=0,0092 Insuffisance cardiaque 56% p=0,0043
Relative risk reduction for intensive vs conventional treatment (%) Steno-2 : relative risk reduction with intensive treatment * p < 0.05 ** p < 0.01 * ** * ** Adapted from: N Engl J Med 2003;348:383 93
PRONOSTIC DE L AVC CHEZ LE DIABETIQUE des AVC fatals et mortalité globale (X 4,4 chez H et X 5,1 chez F) À la phase aiguë de l AVC, à sévérité initiale, taille de la lésion et localisation comparables, le diabète augmente de façon indépendante le RR de décès de 1,8 Suivi comparable dans les premières semaines après l AVC, mais récupération plus lente chez diabétiques A 3 mois, handicap (score de Rankin et index de Barthel) plus important chez diabétiques
PRONOSTIC DE L AVC CHEZ LE DIABETIQUE Risque de démence post AVC X 3,4 chez diabétiques (28,5 % à 3 ans de suivi) En cas de thrombolyse IV, glycémie= facteur prédictif indépendant de toutes hémorragies notamment intra crâniennes (HIC) symptomatiques. Glycémie > 11,1 mmol/l 25 % HIC symptomatiques En cas de thrombolyse intra artérielle pour AVC ant. et post, hyperglycémie= facteur prédictif indépendant de transformation hémorragique
CONCLUSION Diabète = FDR bien connu d AVC Population des Diabétiques = Risque d AVC est 2 à 5 AVC du diabète = âge plus jeune (25% < 65 ans) AVC ischémique +++ Très souvent associé à l HTA Cumul des FDR = augmente le risque d AVC
CONCLUSION : Objectifs (HAS 2006 pour le DT2) Arrêt du tabac Exercice physique IMC <25 HbA1c <6,5% Glycémie à jeun 0.8-1,2 g/l Glycémie post prandiale <1.45 g/l (IDF) TA < 130/80 mmhg LDL <1,9 g/l si DT seul, sans microangiopathie, <5 ans LDL <1,6 g/l si DT + 1 FDR CV max LDL < 1,3 g/l si DT + 2 FDR CV min, <10 ans LDL-c <1g/l (DT à haut risque CV)