HELICOBACTER PYLORI : ACTUALITES
Comment diagnostiquer H. Pylori? Qui traiter? Comment traiter?
Hélicobacter Pylori 1875 1982 Warren/Marshall Nobel 2005 Gram- structure hélicoïdale uréase ammoniac + co2 Transmission oro-fécale dans l enfance 20 % en France asymptomatique 80 %- gastrite
Comment diagnostiquer H. Pylori? Méthodes sans gastroscopie Sérologie Dg initial Hémorragie/ATB/IPP Antigènes dans les selles Dg initial contrôle éradication - NR Test respiratoire urée marquée 13C HELIKIT / INFAI Dg initial contrôle éradication arrêt ATB > 4 semaines arrêt IPP > 2 semaines
Comment diagnostiquer H. Pylori? Méthodes avec gastroscopie Test uréase rapide (Clotest) Dg immédiat faible sensibilité NR Histologie gastrite atrophie métaplasie intestinale dysplasie Sensibilité ++ faux négatifs : hémorragie / ATB / IPP Dg initial
Comment diagnostiquer H. Pylori? Méthodes avec gastroscopie Culture sensibilité ATB échec TT éradication PCR sensibilité ATB souche résistante ATB NR
Comment diagnostiquer H. Pylori? Diagnostic initial Test àurée marquée 13C gastroscopie avec histologie Contrôle éradication Test urée marquée 13C Échec du traitement Culture
Qui Traiter? Ulcère gastro-duodénal Ulcère duodénal non compliqué TT éradication seul Ulcère duodénal compliqué ou gastrique TT éradication puis IPP seul 3 à6 semaines
Qui traiter? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++
Lymphome de MALT Prévalence HP 92 % Éradication systématique Rémission 60 à90 % à5 ans 87 à97 % sauf ADP périgastriques translocation t (11-18)
Qui traiter? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS / ASPIRINE +++
AINS / ASPIRINE HP et AINS / aspirine = facteurs indépendants d ulcère Éradication diminue le risque de lésion et de saignement chez le malade à haut risque Prévention des ulcères et hémorragie < IPP
Qui traiter? Ulcères gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS / ASPIRINE +++ Dyspepsie non ulcéreuse ++
Dyspepsie non ulcéreuse Dyspepsie non explorée par endoscopie patients < 45 ans - absence signes d alarme = stratégie du «test and treat» adaptée si forte prévalence HP pas en France TT empirique IPP > test and treat Dyspepsie explorée par endoscopie bénéfice faible vs placebo ( 8 % ) 15 traitement pour 1 cas de guérison
QUI TRAITER? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS/Aspirine +++ Dyspepsie non ulcéreuse ++ Pts àrisque de cancer de l estomac +
Pts àrisque de cancer de l estomac Apparentés au 1 er degréde malades ayant un cancer de l estomac Lésions prénéoplasiques: atrophie +/-métaplasie intestinale dysplasie Gastrectomie partielle Avant chirurgie bariatrique par by-pass gastrique IPP au long cours > 6 mois Syndrome de Lynch ( 8 % )
QUI TRAITER? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS/Aspirine +++ Dyspepsie non ulcéreuse ++ Patients à risque du cancer de l estomac + Purpura thrombopénique idiopathique + Anémie par carence en fer + Carence en vitamine B12 +
Purpura thrombopénique idiopathique Forte prévalence de H. pylori (58%) Réponse complète ou partielle (50%) Pathogénie mal connue Anémie par carence en fer/carence en vit B12 Rôle possible de la gastrite àhp en l absence d autres causes
QUI TRAITER? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS/Aspirine +++ Dyspepsie non ulcéreuse ++ Patients à risque du cancer de l estomac + Purpura thrombopénique idiopathique + Anémie par carence en fer + Carence en vitamine B12 + RGO -
RGO Relation inverse prévalence RGO/HP RGO n est pas une indication de TT de HP Pas d aggravation du RGO et des lésions d oesophagite après éradication HP Augmentation de l atrophie gastrique sous IPP àlong terme en cas d infection àhp
Traitement de l infection àh. Pylori Résistance de H.Pylori aux antibiotiques Trithérapie = 70% d éradication Clarithromycine = 20% Métronidazole = 40 à60% Clarithromycine + Métronidazole = 13% Fluoroquinolone = 17% Rifabutine = < 1% Tétracycline = < 1% Amoxicilline = 0%
Conséquences de l augmentation des résistances àla Clarithromycine et àla Lévofloxacine Taux d éradication faible de la trithérapie probabiliste = 70% 3 solutions pour obtenir > 85% Traitement séquentiel Quadrithérapie bismuthée Trithérapie guidée par antibiogramme
Traitement séquentiel IPP pleine dose Amoxicilline matin et soir 1g matin et soir 5 J puis IPP pleine dose matin et soir Clarithromycine 500mg matin et soir 5 J Métronidazole 500mg matin et soir
Quadrithérapie bismuthée = PYLERA Triple gélule : 140 mg sous citrate de bismuth 125mg Métronidazole 125mg tétracycline Oméprazole 20mg 2/jour Pendant 10 jours 3 gélules 4 fois/jour
Trithérapie guidée par culture ou PCR Clarithromycine S IPP amoxicilline-clarithromycine Clarithromycine R Quinolones S IPP amoxicilline-lévofloxacine Clarithromycine R Quinolones R IPP amoxicilline-métronidazole
Algorythme du traitement de l infection àh. pylori en 2013 1 ère ligne Traitement séquentiel ou Quadrithérapie bismuthée échec échec 2ème ligne Quadrithérapie bismuthée Traitement séquentiel échec échec culture ou PCR 3 ème ligne Trithérapie en fonction de la sensibilité à la clarithromycine et à la levofloxacine
Problème des patients allergiques àla pénicilline Trithérapie classique IPP + clarithromicine + métronidazole Quadrithérapie bismuthée
Références 1 Hépato-gastro: Révision des recommandations sur la prise en charge de l infection par Helicobacter pylori.vo vol.19 numéro 7 septembre 2012 2 SNFGE Mars 2012 :Infection àhelicobacter pylori de l adulte. A. Courillon-Mallet, D. Lamarque 3 FMC-HGE post U: Helicobacter pylori: actualités thérapeutiques en 2012 JC Delchier 4 Cours de Bacteriologie Médicale 2005 Helicobacter pylori Pr F. Megraud (Bordeaux) 5 Recommandation européennes : Helicobacter pylori et cancer gastrique en 2012; Acta Endoscpica ; Vol. 42 Numéro 4 Septembre 2012.