IFSI Physiologie et Physiopathologie de la Douleur Dr. E. Germé-Spillner 2016
= Alerte Danger Système d amplification déjà fonctionnel à la naissance Système de modulation pas encore fonctionnel à la naissance
Qu est-ce que la Douleur? Une agression tissulaire transformée en message pour les centres nerveux avec plusieurs relais synaptiques des processus de modulation du message une intégration centrale émotionnelle comportementale cognitive
La Douleur «La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, en rapport avec une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite en termes d une telle lésion.» International Association for the Study of Pain (IASP)
Physiologie de la douleur Voies ascendantes et Structures supraspinales Mécanismes périphériques Mécanismes spinaux Mécanismes de contrôle
Quelles sont les voies ascendantes et les structures supérieures impliquées dans la nociception?
200 terminaisons libres(fibres C) par cm2
Physiologie des fibres afférentes Fibres Ad : 1 à 5 µm; peu myélinisées; douleur rapide bien localisée, type piqûre; mécanonocicepteurs Fibres C : 0,3 à 1,5 µm; non myélinisées; douleur tardive, diffuse, type brûlure; nocicepteurs polymodaux (mécanique, thermique, chimique) Les anesthésiques locaux bloquent la conduction
Le système limbique est le nom donné à un groupe de structures du cerveau jouant un rôle très important dans le comportement et en particulier, dans diverses émotions comme l'agressivité, la peur, le plaisir ainsi que la formation de la mémoire. On considère généralement que les principales composantes du système limbique sont les structures subcorticales suivantes : hippocampe : impliqué dans la formation de la mémoire à long terme ; amygdale : impliquée dans l'agressivité et la peur ; circonvolution cingulaire ; fornix ; hypothalamus.
Différentes composantes de la douleur Aspect sensori-discriminatif : décodage de la qualité (brûlure, piqûre ), intensité, durée, localisation Aspect affectif ou émotionnel : tonalité désagréable, pénible, peu supportable... Aspect cognitif et comportemental : réactions de défense, anticipation, interprétation Mémorisation
Physiologie de la douleur Mécanismes périphériques Mécanismes spinaux Voies ascendantes Structures supraspinales Mécanismes de contrôle
stimulus nociceptif Lésion Phospholipides K H ATP bradykinine mastocytes Histamine Agrégation Sérotonine plaquettaire Cytokines IL, TNF NGF BDNF f i b r e s VR1 ASIC P2X3 B2 H1 5HT3 TrkA, B C Ca Na TTXr Acide Arachidonique Leucotriènes Prostaglandines (PGE2, PGI2) Substance P CGRP système nerveux central
Tissu lésé rougeur-chaleur K + SP Tissu sain entourant la lésion rougeur-chaleur -hyperalgésie secondaire "en tache d'huile" SP SP SP Hist Médiateurs de l'inflammation Hist Hist réflexe d'axone Hist Hist Guirimand et Le Bars, 1996 SNC SNC
Sensibilisation des fibres C Diminution du seuil d activation Augmentation de la réponse à un stimulus supraliminaire Apparition d une activité spontanée Grand nombre de nocicepteurs C silencieux, mais actifs lors d une inflammation (articulation)
Ce que je retiens (1) Multiplicité des mécanismes périphériques (notion de soupe inflammatoire) La douleur se propage à distance du site initial Sensibilisation périphérique : augmentation de la réponse après application d un stimulus D où une très grande variabilité interindividuelle
Physiologie de la douleur Mécanismes périphériques Mécanismes spinaux Voies ascendantes Structures supraspinales Mécanismes de contrôle
au niveau de la corne dorsale centrale
Les trois étapes possibles d un évènement douloureux Douleur aiguë isolée Douleur aigues récurrentes Douleur chronique Glutamat SP AAE Gène d expression précoce c-fos AMPA NK1 NMDA NORMALGESIE HYPERALGESIE MEMORISATION/ Douleur-Mémoire Hyperalgésie chronique induite par une douleur aiguë
INJURY SENSITIZATION PAIN "MEMORY" Lésion Sensibilisation Mémorisation
Douleur aigue: Douleur chronique: Mémorisation au niveau cortical Sensibilisation centrale Corne dorsale Nocicepteurs Sensibilisation périphérique Lésion!! La Douleur mémorisation aiguë de la douleur Douleur chronique/ au niveau des nocicepteurs, de la corne dorsale et au niveau cortical ( neuroplasticité ) Mémoire de la douleur
Mémoire somatotopique, sensorielle (Où? Quand? Comment?) Régions pariétales S1-2, insula postérieur Analyse qualitative, très somatique Mémorisation plus émotionnelles (souffrance, désagrément) Mémoire explicite consciente et verbalisable Mémoire implicite et conditionnement (expérientiel)/s explore par étude du comportement) Insula antérieur,région cingulaire et frontobasale, le circuit de Papez (hippocampomamillothalamocingulaire) Aspects contextuels et informations verbales ( lieu, effet du traitement, discours médical )
Télencéphale Diencéphale Mésencéphale SGPA cortex limbique thalamus médian thalamus latéral cortex somesthésique Cortex thalamus Pont Bulbe aire parabrachiale formation réticulée bulbaire stimulus nociceptif noyau du tractus solitaire quadrant ventro-latéral
Ce que je retiens (3) Multiplicité des sites dans le cerveau et intégration à plusieurs niveaux (émotionnelle, cognitive et comportementale) Interaction dans le tronc cérébral avec : La vigilance (veille / sommeil) La régulation cardio vasculaire (HTA, tachycardie ) La régulation respiratoire (polypnée) Les voies motrices (mouvement )
Physiologie de la douleur Mécanismes périphériques Mécanismes spinaux Voies ascendantes et Structures supraspinales Mécanismes de contrôle
Influx inhibiteurs Influx excitateurs
4V IO pyx 12 AP C funiculus postérolatéral CIDN stimulus nociceptif fibres Ad et C quadrant antéro-latéral Contrôles Inhibiteurs Descendants déclenchés par la Nociception
Ce que je retiens (4) L existence de multiples systèmes de contrôle de la douleur Le caractère prioritaire de l information douloureuse L action de certains médicaments sur ces contrôles UTILISATION DE L ASSOCIATION DES ANTALGIQUES POUR AGIR SUR PLUSIEURS CIBLES
Les mécanismes de la douleur Douleurs par excès de nociception Douleurs neuropathiques lésion inflammatoire lésion nerveuse
L évaluation de la douleur neuropathique
Qu est ce qu une douleur neuropathique? Douleur associée à une lésion du système nerveux (périphérique ou central) (IASP, 1986) Parfois aciennement désignée par douleur de désafférentation ou douleur neurogène S oppose classiquement aux douleurs «nociceptives» Les deux types de douleurs peuvent être associées cancer, lombosciatique, lésions traumatiques
Principales étiologies des douleurs neuropathiques Lésions du système nerveux périphérique (nerf, racine, plexus) Métaboliques Diabète, Infection VIH, zona, Guillain-Barré Cancer hémopathie, tumeur solide Traumatisme tronc nerveux, avulsion plexique Compression sciatique, NCB, syndrome canalaire Toxique/Iatrogène Vincristine, Taxol, anti-rétroviraux causes rares : Immunologique, Périartérite noueuse, lupus Lésions du système nerveux central (douleurs centrales) Douleur post AVC ischémique, hémorragique (8 % des AVC à 1 an) Douleur d origine médullaire traumatisme, compression, tumeur, syringomyélie, sclérose en plaque
Conséquences de la douleur aiguë SENSIBILISATION périphérique et centrale MEMORISATION corticale PRESENCE DES FACTEURS DE CHRONICISATION (facteurs concomitants, facteurs ATCD et facteurs conséquents)
Eléments favorisants d une chronicisation
Facteurs Antécédents Facteurs Concomittants Facteurs Conséquents Facteurs Prédisposants Personnalité Circonstances Contexte Emotionnel Facteurs Cognitifs (Interprétation) Contraction musculaire Cercle vicieux Douleur (Expérience Sensorielle et Emotionnelle) Démoralisation Réactivité au Stress Histoire Evènementielle Modèle du monde Croyances Personnelles Culture / Groupe Social Vécu Inactivité Inoccupation Dépression Anxiété Insomnie Fatigue Agression Tissulaire Comportement Terrain Psychologique et Somatique Douleur Aigue Symptome Douleur Chronique Syndrome
Les phénomènes d attention et d attente Le rôle de l attention en tant que modulateur puissant de la perception de l intensité d une douleur est désormais bien établi. L attente associé à l incertitude se traduit par l anxiété (plutôt que de la peur), et par une augmentation de la sensibilité à la douleur. Ploghaus et coll. (2003)
Changement de Comportement Souffrance Douleur Nociception Conditionnement Mémoire implicite Catastrophisme Déconditionnement à l effort Non-contrôle «impuissance apprise» Manque de sens Anticipation Intégration Cérébrale sensori-discriminative émotionnelle cognitivo-comportementale Voies ascendantes et descendantes de la nocicetion Modèle de Loeser modifié Psychobiological model of chronic pain: H. Flor, DC Turk, Chronic Pain2011 IASP Press
Quelques DEFINITIONS Nociception Ensemble des mécanismes mis en jeu en réponse à une stimulation qui menace l intégrité de l organisme Sensibilisation Distorsion entre un stimulus et la perception engendrée
Hyperalgésie Réponse exagérée à une stimulation (qui normalement est) douloureuse. Hypoalgésie Diminution de la douleur provoquée par un stimulus qui, normalement, est douloureux.
Hyperesthesie Sensibilité exagérée à une stimulation non douloureuse. Hypoesthesie Diminution de la sensibilité à une stimulation non douloureuse. Dysesthésie Sensation anormale désagréable, qui peut être spontanée ou provoquée.
Allodynie Douleur provoquée par une stimulation non douloureuse Hyperpathie Syndrome douloureux caractérisé par une réponse exagérée (retardée, prolongée) à un stimulus, en particulier un stimulus répétitif, même si le seuil est augmenté. Ce syndrome peut se présenter avec une allodynie, une hyperesthésie, une hyperalgésie ou une dysesthésie.