LES DEMENCES NEURO-VASCULAIRES
La démence vasculaire (DV) est la seconde cause de démence après la maladie d Alzheimer (MA) Les AVC ne sont pas des causes de démences aussi importantes que la MA mais ils contribuent fortement au déclin cognitif dégénératif, aussi les facteurs de risques Vasculaires doivent être diagnostiqués précocement chez un patient présentant un déclin cognitif, car ils sont accessibles à une prévention.
Les critères diagnostiques de DV sont nombreux et pas tous validés : NINDS-AIREN, DSM IV, CIM-10 Le score d HACHINSKI ne permet pas de discriminer démence vasculaire pure et MA Seuls les critères NINDS-AIREN incluent une imagerie. Il est difficile d exclure une pathologie dégénérative et de poser le diagnostic de DV pure
Les items les plus discriminants pour une DV sont : - détérioration en «marche d escalier» - évolution fluctuante - HTA - antécédents d AVC - présence de signes neurologiques focaux En pratique, le DV peut se définir par la présence des trois critères suivants : - Démence répondant aux critères du DSM IV ou autre - Des lésions cérébrales vasculaires en imagerie - Une relation temporelle entre les deux premiers critères suggérant un rapport de cause à effet.
Cependant, toute démence survenant au décours d un AVC n est pas nécessairement due à la seule pathologie vasculaire! Une cause dégénérative infraclinique peut se démasquer à la suite de l effet cumulatif des lésions
Les facteurs de risques sont nombreux : AVC, HTA, IM, cardiopathie ischémique, troubles du rythme (FA!), diabète, hypercholestérolémie, tabagisme, alcoolisme chronique, artérite des membres Inférieurs, sténose de carotide Il existe également des formes familiales de DV : CADASIL, angiopathies amyloïdes
L évaluation neuropsychologique doit couvrir l ensemble de la cognition. Dans les DV avec lésions corticales, le profil cognitif est Hétérogène, correspondant aux lésions focales. Dans les DV avec lésions sous corticales on repère : - déficit mnésique, avec rappel amélioré par l indicage : les oublis sont moins sévères et la reconnaissance meilleure que dans la MA - syndrome dysexécutif : planification, organisation, initiation et exécution de la pensée abstraite - des changements d humeur et de personnalité, avec dépression sévère, apathie, labilité émotionnelle, hyperémotivité, irritabilité
L imagerie IRM plus performante qui montre : - infarctus territorial de grande taille (cérébrale antérieur et postérieure surtout) - infarctus stratégiques : thalamus, gyrus angulaire, lobe temporal moyen, frontal moyen - lacunes des noyaux gris centraux et de la SB - lésions de la substance blanche, diffuses et étendues, périventriculaires, sous corticales, fréquentes chez les sujets âgés et les hypertendus mais insuffisantes pour expliquer la démence
CEREBRAL AUTOSOMAL DOMINANT ARTERIOPATHIE WITH SUBCORTICAL INFARCTS AND LEUKOENCEPHALOPATHIE
La DV comprends différents sous types anatomocliniques : - les forme focales sur infarctus stratégiques de petites tailles, chaque localisation donnant un déficit cognitif précis. Plus ou moins régressifs. - les lésions vasculaires multiples qui donnent soit des lésions multiples corticales avec le déclin cognitif au 2d plan, évolution en «marche d escalier» - les lésions multiples sous corticales, lacunaires de SB, avec un début et une évolution plus insidieuse
LACUNES CEREBRALE MULTIPLES
Problèmes de diagnostic différentiel : - MA ++++ il peut exister une association dégénérative et pathologie vasculaire Signes cliniques pas francs DV sous corticale - MCL devant une apathie, syndrome dysexécutif, et hallucinations, parkinsonnisme, fluctuations - DFT devant le tableau dysexécutif, troubles de l humeur, mais moins de 65 ans