Imagerie des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques M Mahi*, A Akhaddar**, J El Fenni*, M Benameur*, S Chaouir*. *Services d Imagerie Médicale ** Service de neurochirurgie Hôpital Militaire d Instruction Mohamed V Rabat.
AVC Hémorragiques Introduction 20% de l ensemble des AVC. Age moyen de survenue : 5ème décade. Étiologie variées polymorphisme clinicoradiologique. Exploration radiologique essentielle: TDM IRM.
AVC Hémorragiques Séméiologie 1- Extravasation sanguine intracrânienne Hématome intracérébral Hémorragie sous arachnoïdienne pure Hémorragie cérébroméningée Hémorragie ventriculaire Hémorragie extracérébrale.
AVC Hémorragiques Séméiologie 2- Signes associés Œdème cérébral Ischémie cérébral Engagement Hydrocéphalie Thrombose veineuse.
AVC Hémorragiques Séméiologie Hématomes cérébraux Au Scanner Hyperdensité spontanée fraction protéique Hb maximale: 3ème 6ème heures. Hypodensité centripète de la densité.
AVC Hémorragiques Séméiologie Hématomes cérébraux Au Scanner Isodensité : 3-4ème semaines. Cavitation hypodense : 2ème mois. Prise de contraste périphérique : 1ème 3ème-4ème mois.
AVC Hémorragiques Séméiologie Hématomes cérébraux En IRM En phase aiguë : isosignal T1(protéines), hyposignal T2,T2* (dhb) En phase subaiguë hypersignal en périphérie T1 (mhb) avec un hyposignal relatif central T2. hypersignal en T1 et hypersignal T2 avec hyposignal périphérique. En phase tardive hyposignal T1 et T2 (Hbs).
Hémorragie méningée AVC Hémorragiques Séméiologie Au Scanner Hyperdensité spontanée des ESA 3ème 6ème j. En IRM Stade hyperaigu et aigu : iso ou hyposignal T1 et T2. Stade subaigu : hypersignal en Sp T1 et T2 (mhb). Stade chronique : hyposignal T2 (Hs).
AVC Hémorragiques Étiologies HTA Malformations vasculaires Angiopathie amyloïdes Trouble de crase sanguine Thrombophlébite Anévrisme mycotique Vasculopathies (infectieuses, auto-immune, maladies systémiques, post radiques, toxiques).
AVC Hémorragiques Étiologies HTA 70% à 90% des cas d hémorragie cérébrales. lipohyalinose artérielle et rupture des microanévrismes de Charcot- Bouchard. siège: NGC (65%), tronc cérébral (9%), cérébelleuse (9%).
sujets âgé : TDM, IRM, ARM suffisent sujet jeune avec hématome lobaire : ARM, angiographie.
AVC Hémorragiques Étiologies Malformations vasculaires 5% des hématomes ; 40% chez le sujet jeune Malformations artério-veineuses (MAV) Anévrisme artériels Cavernomes Fistules artério-veineuses (Fistules durales) Angiome veineux
Malformations artérioveineuses AVCH inaugural dans 65 %. risque hémorragique : 2 à 4 % par an pour MAV découverte fortuite. TDM : nidus angiomateux. IRM : vaisseaux nourriciers et le drainage veineux ( vide de signal T1 et T2 ) flux rapide.
Artériographie : indispensable pour établir le plan de traitement. taille du nidus, topographie, angioarchitecture
Anévrisme artériels 50 à 70 % des hémorragies méningées. responsable d hématomes dans 30 % des cas. récidive hémorragique (1 er mois) : 30% siège de prédilection : polygone de Willis ( CI+CA) et bifurcation sylvienne.
Anévrisme artériel TDM : positive dans 95 %des cas les 3 premiers jours. TDM-IRM : &prédominance saignement valeur localisatrice &visualisation directe de l anévrisme fonction de sa taille (Le collet, La forme, Sa direction, L aspect thrombosé ou non du sac anévrysmal). &lésions ischémiques : vasospasme, embols &hydrocéphalie ARM et angio CT : 20% faux négatifs anévrismes taille <3mm angiographie : examen de référence.
Anévrisme artériel
Anévrisme artériel
Cavernomes Fréquence croissante depuis l avènement de l IRM. Révélés dans 25% des cas par hémorragie cérébrale ou cerebroméningée. Siège : sus tentoriel (80%) ; tronc cérébral (15%). TDM : hyperdensité spontanée ± calcifiée ou sans prise de contraste.
IRM : hypersignal (MHb) central hétérogène bordé d un liséré d hémosidérine. Angiographiquemnt occultes.
SE T1 : Cavernome, remaniements hémorragiques à 24 mois
Fistules durales FAV à drainage veineux cortical 42% une hémorragie cérébrale, méningée ou sous durale. FAV fosse cérébrale antérieure et de la tente du cervelet. TDM+IRM : v corticales dilatées, occlusion sino-durale complication hémorragiques absence de nidus parenchymateux. angiographie précise les afférences artérielles et établit le plan de traitement. AVC Hémorragiques Étiologies
AVC Hémorragiques Étiologies Angiopathie amyloïde 6% des hématomes après 65 ans. rupture petites artérioles leptoméningées et corticales. siège : lobaire sous cortical. caractères multiples et récidivant.
AVC Hémorragiques Diagnostic différentiel infarctus hémorragique (>48 h, pétéchies) thrombose veineuse hémorragie intratumorale: *10% des AVCH *1% des tumeurs cérébrales : gliome, métastases, hémangioblastomes.
AVC Hémorragiques Conclusion TDM en urgence : examen diagnostic de choix de l AVCH en phase aiguë. L IRM plus sensible à la phase subaiguë. En cas de suspicion de malformation vasculaire *angiographie : bilan précis, traitement endovasculaire *IRM : renseignement supplémentaires