L'H.T.A D'ORIGINE RENALE

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Transcription:

L'H.T.A D'ORIGINE RENALE I/ Introduction occupe 60 % des H.T.A secondaire causes = lésions rénales, ou lésions du parenchyme exemples : sténose de l'artère rénale (H.T.A réno vasculaire), néphropathie parenchymateuse uni ou bi latérale, traumatisme des voies urinaires, tumeur à rénine II/ L'H.T.A réno vasculaire Est souvent provoquée par une sténose de l'artère rénale. a) Lésion anatomique de l'artère rénale Sténose athéromateuse (2/3 des cas) s'y associe parfois une thrombose. Risque de sténose complète. Sténose fibro musculaire Activation du système Rénine Angiotensine Aldostérone Hyperaldostéronisme secondaire Dans la sténose unilatérale d'une artère rénale, l'ischémie rénale provoque une hypersécrétion de rénine : l'hypertension artérielle est rénine dépendante par effet vasoconstricteur de l'angiotensine II. b) Diagnostic Population atteinte : âge > à 50 ans H.T.A d'apparition brutale : devient souvent sévère et maligne Retentissement : cardio vasculaire ophtalmologique rénal... ex : hypertrophie cardiaque, OAP, encéphalopathie, rétinopathie Souffle vasculaire : abdominal ou lombaire (signe pas constant) 04/01/07 1/5 Virginie, ESI 3A.

Hypokaliémie et hyper aldostéronisme Aux examens complémentaires : à l' U.I.V = retard de sécrétion de l'iode dans le parenchyme ; hypotrophie d'un rein ; retard d'évacuation à l'artériographie ou l'angiographie I.R.M : augmentation de la sténose de l'artère rénale ou des artères rénales bilan biologique : augmentation de l'activité de la rénine plasmatique, prélevée sur la veine du côté de la sténose c) 3 possibilités thérapeutiques Le ttt a surtout pour objectif d'essayer de normaliser la tension artérielle et de protéger le rein. Ttt médical : médicaments anti hypertenseurs (cf cours de pharmacologie en cardiologie) Ttt plastique : angioplastie endoluminale (quand les lésions y sont accessibles) +/ Stent Ttt chirurgical réparation du ou des vaisseaux ; en cas d'échec ou de contre indication à l'angioplastie : pontage aorto rénal et réparation des lésions athéromateuses dans le même temps III/ Néphropathies parenchymateuses «unilatérales» 1.Congénitales Hypoplasie globale ou segmentaire 2.Acquises pyélonéphrite chronique lithiases compliquées infections urinaires récidivantes tuberculose urinaire... 3.Diagnostic douleurs lombaire unilatérale leucocyturie, +/ pyurie si infection urinaire examens complémentaires : échographie, U.I.V : permet de faire un diagnostic différentiel (lithiase, tuberculose,... ; petit rein «bosselé» ou «harmonieux» artériographie : «petit rein et petite artère» de l'hypoplasie 04/01/07 2/5 Virginie, ESI 3A.

4.Choix thérapeutique difficile Ttt chirurgical = néphrectomie : il y a une guérison de l'h.t.a dans 30 à 50 % des cas Ttt médicamenteux : anti hypertenseurs, et ttt de la cause (ATB, anti tuberculeux,...) Ttt urologique : lithiase,... IV/ Traumatisme rénal lié à : une lésion artérielle rénale / une lésion parenchymateuse diagnostic : U.I.V +/ hématurie V/ Tumeur rénine sécrétant = «réninome» (tumeur sécrétant de la rénine, observée plutôt chez les sujets jeunes. Le réninome est le plus souvent situé au niveau du rein, et peut être mis en évidence par le scanner. L'ablation chirurgicale de la tumeur guérit la maladie). Très rare. Il y a rarement un diagnostic clinique. Découverte plutôt fortuite, au décours d'un examen pour une autre raison. Clinique : H.T.A sévère Hypokaliémie Taux élevés de rénine et d'aldostérone (Augmentation de la rénine plasmatique unilatérale) Syndrome tumoral sur échographie ou scanner (petite tumeur hypodense) VI/ H.T.A par néphropathie parenchymateuse «bilatérale» 1. Néphropathie aigue L'H.T.A est due à la rétention hydro sodée. Elle est constante dans : les glomérulonéphrites aiguës les néphropathies gravidiques les néphropathies tubulo interstitielles aiguës 2. Néphropathies chroniques L'H.T.A est précoce et sévère dans : les glomérulonéphrites chroniques les néphropathies vasculaires L'H.T.A est tardive et modérée dans : les néphropathies interstitielles chroniques 04/01/07 3/5 Virginie, ESI 3A.

les polykystoses rénales les amyloses rénales L'H.T.A est fréquente dans l'évolution avancée de l'insuffisance rénale chronique = c'est un facteur aggravant (H.T.A sévère : rétention hydro sodée, stimulation su système rénine angiotensine aldostérone,... et risque cardio vasculaire accru). VII/ L'H.T.A et la néphro angiosclérose (N.A.S) La N.A.S est une néphropathie vasculaire ; c'est une néphropathie induite par l'hypertension artérielle. a) La N.A.S «bénigne» Est définie par une lésion histologique non spécifique, généralement attribuée à une H.T.A. apparition d'une protéinurie (< 2 g / 24h) insuffisance rénale chronique progressive lente hypertrophie ventriculaire gauche, rétinopathie,... b) La N.A.S «maligne» L'association d'une H.T.A maligne et de signes rénaux définit la N.A.S «maligne» protéinurie + hématurie + H.T.A > 130 mmhg insuffisance rénale rapidement progressive (jusqu'à la dialyse) rétinopathie (comporte : oedème papillaire généralement bilatéral, hémorragie rétinienne) insuffisance cardiaque, OAP, trouble du rythme (peut être secondaire à la surcharge de pression ou à la surcharge de volume) encéphalopathie, jusqu'à l'a.v.c syndrome urémique et hémolytique (SHU) : le SHU est un syndrome caractérisé par l'association d'une anémie hémolytique, d'une néphropathie aigue avec hématurie et d'une thrombopénie avec ou sans purpura ; diverses étiologies (dont l'hta maligne) ; signes cliniques : hématologiques (pâleur cutanéo muqueuse et purpura) et urinaires (urines foncées, oligo anurie) ; signes biologiques (notamment une anémie hémolytique, une thrombopénie et des signes d'insuffisance rénale) ; ttt : remplissage vasculaire prudent, dialyse en cas d'insuffisance rénale anurique, +/ transfusion sanguine ; possibilité d'évolution vers une insuffisance rénale chronique L'H.T.A dans la N.A.S maligne = URGENCE thérapeutique hospitalisation anti hypertenseurs par perfusion IV monitorage prudent (TA, dose de médicaments) surveillance des complications graves : AVC, OAP, encéphalopathie,... recours à l'hémodialyse 04/01/07 4/5 Virginie, ESI 3A.

VIII/ Ttt de l'h.t.a d'origine rénale 1. Ttt étiologique Ttt de la cause = guérison ou amélioration de l'hta. 2. Ttt médicamenteux Comme dans l'hta essentielle : Plusieurs objectifs objectifs «chiffrés» : TA < 14 / 9 mmhg et diminution de la protéinurie prévention : des complications cardio vasculaires indéfiniment nécessité de traiter : l'hta permanente, sévère Diététique et hygiène de vie régime désodé, graisse et cholestérol tabac, alcool, sédentarité et obésité Le danger de l'inobservance médicamenteuse 5 catégories de médicaments les diurétiques : surtout les diurétiques de l'anse ++ (ex : esidrex, furosémide, spironolactone) les bêta bloquants (ex : acebutolol, avlocardyl, detensiel, sectral, trandate) les vaso dilatateurs (ex : eupressyl, mediatensyl, minipress) les anti sympathique centraux ou anti hypertenseur d'action centrale (ex : aldomet, catapressan, hyperium) les IEC (ex : captopril, rénitec, triatec) les ARA II (inhibiteurs des récepteurs à l'angiotensine II) ou Sartans (ex : aprovel, cozaar, tareg) 3. Ttt de suppléance Recours à la dialyse dans le cas d'hta maligne, d'insuffisance rénale sévère. 04/01/07 5/5 Virginie, ESI 3A.