Les Apicomplexes
Les Apicomplexes Caractères généraux et classification Embranchement des Apicomplexa Haemosporidé Coccidies Parasites intra-cellulaires la plupart du temps Complexe trimembranaire Présence d un complexe apical permettant une invasion de la cellule hôte Reproduction Asexuée par schizogonie Sexuée par formation de gamètes puis d oocystes
Paludisme
I. Généralités Introduction Malaria Parasitose à Plasmodium Apicomplexe Hématozoaire Maladie vectorielle Moustique du genre Anopheles Hématophage Endémie en zone tropicale Lyse des hématies
I. Généralités Données actuelles Épidémiologie mondiale Première endémie parasitaire mondiale 3 ème cause de mortalité dans le monde Près de la moitié de la population vit en zone d endémie Fait partie des «Objectifs du millénaire» définis par l OMS ~ 200 millions de personnes touchées 438000 décès en 2015-75% de cas dans 55 pays Épidémiologie en France
I. Généralités
I. Généralités Données actuelles Épidémiologie mondiale Épidémiologie en France Cas d importation : 5000 Nombre de décès : 20 Potentiellement mortel pour les sujets non-immuns Augmentation des résistances vis-à-vis des traitements prophylactiques URGENCE PARASITAIRE
II. Agents pathogènes et vecteur 2.1 Agents pathogènes Protozoaire du genre Plasmodium 5 espèces parasites de l Homme Plasmodium falciparum +++ Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium knowlesi Critères biologiques, cliniques, répartition, résistance
II. Agents pathogènes et vecteur 2.1 Agents pathogènes
II. Agents pathogènes et vecteur 2.1 Agents pathogènes 2.1.1. Classification Embranchement : Apicomplexa Classe : Sporozoaires Ordre : Hemosporida Famille : Plasmodidae Genre : Plasmodium
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agent pathogène 2.1.2. Plasmodium falciparum Le plus dangereux 85% des cas d importation Le plus répandu dans le monde Résistance à certains traitements URGENCE parasitaire car risque vital
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes Transmission 2.1.2. Plasmodium falciparum Zones tropicales et sub-tropicales Ne se transmet pas en dessous de 18 C
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes 2.1.2. Plasmodium falciparum Formes clinique Incubation 7-12 jours 90% des accès palustres : 2 mois max. après retour Accès palustre simple Fièvre tierce maligne!!! Accès pernicieux ou neuropaludisme Pas de rechute
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes Transmission 2.1.3. Plasmodium vivax Zones tropicales humides Nécessite Ag Duffy pour envahir le GR Pas de vivax en Afrique de l Ouest
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes Forme clinique 2.1.3. Plasmodium vivax Incubation 11-13j 4 ans Non mortel (!! Anémies et résistances) Paludisme viscéral Evolution avec rechutes
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes Transmission 2.1.4. Plasmodium ovale Zones intertropicales Strictement humain
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes Forme clinique 2.1.4. Plasmodium ovale Incubation 3 semaines 4 ans Non mortel Fièvre tierce bégnine Rechutes jusqu à 5ans
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes 2.1.5. Plasmodium malariae 2% des cas d importation Transmission Zones équatoriales et tropicales Chez les humains et chez les primates
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes Forme clinique 2.1.5. Plasmodium malariae Incubation 2-3 semaines Non mortel Complications rénales Fièvre quarte Rechutes possibles : 3-20 ans
II. Agent pathogène et vecteur 2.1 Agents pathogènes 2.1.6. Plasmodium knowlesi Transmission et forme clinique Essentiellement en Asie du sud-est Zones forestières Lié aux singes macaques Ressemble à P. malariae Peut être mortel Fièvre quotidienne Pas de chimiorésistance constatée
II. Agents pathogènes et vecteur 2.2 Vecteur 2.2.1. Classification Moustique culicidé du genre Anopheles, femelle hématophage Embranchement : Arthropode Classe : Insecte Ordre : Diptère Famille : Culicidae Genre : Anopheles
II. Agents pathogènes et vecteur 2.2 Vecteur
II. Agents pathogènes et vecteur 2.2 Vecteur 2.2.2. Mode de vie
II. Agents pathogènes et vecteur 2.2 Vecteur
III. Répartition géographique 3.1 Europe Officiellement le Paludisme ne sévit plus en Europe
III. Répartition géographique 3.2 Afrique Le paludisme est présent dans toute l Afrique sub-saharienne Faible transmission en Afrique du Nord!!! Madagascar
III. Répartition géographique 3.3. Amérique Amérique centrale Amérique du Sud Peu dans les villes Absent à + 2500m d altitude
III. Répartition géographique 3.4. Asie Asie du Sud-est +++ Sous continent indien et reste de l Asie Absent des grandes villes (sauf Inde)
III. Répartition géographique 3.5. Océanie Le paludisme est rare en Océanie
III. Répartition géographique 3.6. Proche et Moyen Orient Le paludisme est rare dans ces régions
III. Répartition géographique
III. Répartition géographique
III. Répartition géographique
IV. Modalités épidémiologiques 4.1. Immunité naturelle Immunité naturelle partielle chez certains sujets? Facteurs érythrocytaires Facteurs non-érythrocytaires
IV. Modalités épidémiologiques 4.2. Immunité acquise Immunité non stérilisante d acquisition progressive : prémunition Tolérance de parasitémies de + en + grandes en restant asymptomatique Les sujets ne vivants pas en zone de forte transmission sont exposés à un risque de paludisme grave
IV. Modalités épidémiologiques 4. 3. Indices épidémiologiques Outils qui permettent de mesurer dans une région donnée le niveau d endémie palustre Indice plasmodique : Indice splénique: Ces 2 indices sont utilisés chez les enfants de 2-9 ans pour définir les zones d endémie
IV. Modalités épidémiologiques 4. 3. Indices épidémiologiques Enquête séro-immunologique : Indice sporozoitique et oocystique:
IV. Modalités épidémiologiques 4. 4. Zones épidémiologiques Zone de forte transmission : zone d hyper-endémie ou d holoendémie Prévalence de la parasitémie à P. falciparum > 50 % la majorité du temps chez les enfants de 2 à 9 ans. Dans ces zones, pratiquement tous les individus exposés sont infectés autour des deux ans. Zone de transmission modérée : zone de méso endémie Prévalence de la parasitémie à P. falciparum entre 11 et 50 % % la majorité du temps chez les enfants de 2 à 9 ans. On observe une prévalence maximale pendant l enfance ou à l adolescence, bien qu il ne soit pas rare de voir des atteintes chez l adulte. Zone de faible transmission : zone d hypo-endémie Prévalence de la parasitémie à P. falciparum 10 % ou moins pendant la plus grande partie de l année chez les enfants de 2 à 9 ans. L infection et la maladie palustres surviennent à des fréquences faibles et similaires à n importe quel âge, vu que l immunité se développe peu et que les individus peuvent passer leur vie entière sans être infectés.
V. Cycle Cycle complexe Un hôte définitif Arthropode vecteur du genre Anopheles Phase sexuée Un hôte intermédiaire Homme ou primate 2 phases définissant les symptômes : Phase hépatique (pré-érythocytaire) Phase érythrocytaire
V. Cycle
VI. Physiopathologie Même si la physiopathologie du paludisme demeure imparfaitement connue, elle est bien décrite pour certains organes ou tissus 6.1. Au niveau sanguin Schizogonie entraine une hémolyse Précipitation de l hémoglobine en hémozoine Syndrome inflammatoire Thrombopénie par séquestration des plaquettes
VI. Physiopathologie 6.2. Au niveau splénique Séquestration des plaquettes Rate hypertrophique, molle et congestive Au cours du paludisme viscéral évolutif : rate fibro-congestive et foncée
VI. Physiopathologie 6.3. Au niveau hépatique Pas de lésions inflammatoires Hyperplasie des cellules de Küpffer A terme des dépôts de pigments envahissent les espaces portes
VI. Physiopathologie 6.4. Cas particulier de l accès pernicieux Anémie et accès pernicieux sont les complications du paludisme à P. falciparum Séquestration des formes âgées dans les capillaires des organes profonds Sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (TNFα, IFNβ, IL1, IL6 ) Productions de produits métaboliques (NO, Ac. lactique) Augmentent le blocage circulatoire
VII. Clinique 7.1. Accès palustre de primo-invasion Observé chez le sujet naïf (voyageur) ou chez les jeunes enfants (4 mois 4 ans) Manifestations liées à la schizogonie érythrocytaire 7.1.1 Incubation Asymptomatique Correspond à la période entre la piqûre infectante et la fin du cycle hépatique 7j pour P. falciparum 2/3 semaines pour P.malariae
VII. Clinique 7.1. Accès palustre de primo-invasion 7.1.2 Phase d invasion Passage érythrocytaire des mérozoites Fièvre brutale en plateau 39-40 C Malaise général et syndrome polyalgique Pics fébriles récurrents
VII. Clinique 7.1. Accès palustre de primo-invasion 7.1.2 Phase d invasion (II) Examen clinique normal Guérison spontanée ou accès grave URGENCE MEDICALE «Toute fièvre chez un patient de retour d une zone d endémie palustre de moins de un an est un paludisme jusqu à preuve du contraire»
VII. Clinique 7.2. Accès palustre à fièvre périodique Succède toujours à la primo-invasion 7.2.1. Déroulement des crises Prodromes
VII. Clinique 7.2. Accès palustre à fièvre périodique Succède toujours à la primo-invasion P. falciparum : pas de rechute. Succède à la fièvre en plateau Risque d accés pernicieux Pas de rechute P. falciparum < 12j 2 mois
VII. Clinique 7.2. Accès palustre à fièvre périodique 7.2.1. Déroulement des crises (II) Début brutal et évolution en 3 phases (triades) qui durent 10h Frissons (1h) Chaleur (3-4h) Sueurs et hypothermie (2-4h)
VII. Clinique 7.2. Accès palustre à fièvre périodique 7.2.2. Rythme des fièvres P. falciparum fièvre tous les 2 jours P. vivax et P. ovale fièvre tous les 2 jours P. malariae fièvre tous les 3 jours P. knowlesi fièvre quotidienne
VII. Clinique 7.2. Accès palustre à fièvre périodique 7.2.2. Rythme des fièvres Incubation Primo invasion Accés de Reviviscence Schizogoniques precoces P. vivax P. ovale P. malariae Tierce bénigne Quarte 2 à 5 ans 10 > 15j
VII. Clinique 7. 3. Neuropaludisme Accès pernicieux Complication majeure due essentiellement à P. falciparum 7.3.1 Physiopathologie et conséquences Séquestration Cytokines et métabolites Souffrance cérébrale (GR parasités dans les microvaisseaux cérébraux) Thrombose Encéphalite fébrile aigüe
VII. Clinique 7. 3. Neuropaludisme 7.3.2. Clinique Différentes phases Début Phase d état Evolution Urgence et rapidité du diagnostic Pronostic
VII. Clinique 7. 4. Critères de gravités définis par l OMS TABLEAU CLINIQUE DU PALUDISME GRAVE Troubles de la conscience (y compris un coma aréactif) Prostration, c est-à-dire une faiblesse généralisée, de sorte que le patient est incapable de s asseoir, de se tenir debout ou de marcher sans assistance Convulsions répétées : plus de deux épisodes en 24 h Respiration profonde et détresse respiratoire (respiration acidosique) Œdème pulmonaire aigu et syndrome de détresse respiratoire aigu Collapsus circulatoire ou choc, tension artérielle systolique < 80 mm Hg chez l adulte et < 50 mm Hg chez l enfant Lésion rénale aiguë Ictère clinique avec mise en évidence d autres dysfonctionnements d organes vitaux Anomalies hémorragiques.
VII. Clinique 7. 4. Critères de gravités définis par l OMS DONNEES BIOLOGIQUES DU PALUDISME GRAVE Hypoglycémie (< 2,2 mmol/l ou < 40 mg/dl) Acidose métabolique (bicarbonate plasmatique < 15 mmol/l) Anémie normocytaire grave (hémoglobine < 5g/dl, hématocrite < 15% chez l enfant ; hémoglobine < 7g/dl, hématocrite < 20% chez l adulte) Hémoglobinurie Hyperlaclatémie (lactate > 5 mmol/l) Insuffisance rénale (créatinine sérique > 265 µmol/l Œdème pulmonaire (à la radiographie).
VII. Clinique 7. 5. Autres complications L infection palustre peut entraîner d autres complications de manière directe ou indirecte Elles sont la conséquence d infections chroniques
VII. Clinique 7. 5. Autres complications 7.5.1 Paludisme viscéral évolutif Paludisme chronique chez l enfant ou l adulte non prémuni Clinique Splénomégalie +++ Anémie +++ Fièvre, AEG Oedèmes des membres inférieurs Retard de développement (staturo-pondéral) chez l enfant Biologie Anémie, leucopénie, thrombopénie Faible parasitémie Sérologie élevée Evolution très positive sous traitement
VII. Clinique 7. 5. Autres complications 7.5.2 Splénomégalie palustre hyperréactive (SPH) Surtout chez la population vivant en zone impaludée (adulte +++) Maladie des immun-complexes Réaction démesurée de la rate Clinique et Biologie Splénomégalie +++ Chute des lignées sanguines Production d Ig M et Ig G +++ Sérologie doit être +++ pour poser le diagnostic Evolution positive sous traitement mais très longue
VII. Clinique 7. 5. Autres complications 7.5.3 Fièvre bilieuse hémoglobinurique Hémolyse intravasculaire Syndrome immuno-allergique (rare +++) Survient chez les patients ayant contracté P. falciparum sous chimioprophylaxie à la quinine Clinique et Biologie Lombalgies, fièvre élevée Vomissement bilieux, ictère hémolytique (urines porto) Anurie Corriger l anémie et reprendre la diurèse +++ Mort dans un tiers des cas
VII. Clinique 7. 6. Cas particuliers 7.6.1 Paludisme de l enfant Majorité des cas d importation Toute convulsion fébrile au retour d une zone d endémie doit faire suspecter un accès palustre grave Clinique souvent atypique chez l enfant Fièvre inconstante (mais >90% des cas) Troubles digestifs +++ On retrouve souvent Anémies graves chez les plus jeunes (< 2ans) Neuropaludisme (2-5 ans) Acidose métabolique et hypoglycémie sont importants Les autres signes de gravité sont moins fréquents que chez l adulte
VII. Clinique 7. 6. Cas particuliers 7.6.2 Paludisme de la femme enceinte Risque double Plus exposées aux accès graves Majoration des anémies en cas de crises répétées Traitement en urgence 7.6.3 Paludisme transfusionnel Possible après transfusion ou transplantation Très rare
VIII. Diagnostic 8.1. Diagnostic d orientation Clinique Fièvre, splénomégalie, signes neurologiques +++ Biologique NFS Biochimie
VIII. Diagnostic 8.2. Diagnostic biologique de certitude C est un diagnostic d urgence (max. 2h) Mise en évidence du parasite dans le sang 8.2. 1. Le prélèvement Ponction veineuse au pli du coude Deux tubes (Conférence de consensus 2007) Ponction capillaire Doigt ou lobe de l oreille (adulte) Talon (nourrisson) 2 gouttes sur une lame porte-objet Étalements immédiats (frottis mince/goutte épaisse)
VIII. Diagnostic 8.2.2. Techniques de références Frottis mince +++ Coloration MGG Rapide! Observation: 20 min. Évaluation de la parasitémie Diagnostic d espèce +++ Goutte épaisse Sensible (concentration X 20) Long Pas de diagnostic d espèce Lecture difficile
VIII. Diagnostic 8.2.2. Techniques de références Frottis mince +++
Plasmodium falciparum Autres espèces Répartition des hématies parasitées homogène concentration proche des couches leucocytaires Aspect général monotone bigarré Morphologie des trophozoïtes Aspect du globule rouge parasité jeunes et réguliers Qqs trophozoites âgés + taches de Maurer volumineux et irréguliers Granulations de Schüffner pour P. vivax/p.ovale Schizontes et rosaces absents présents Gamétocytes en banane arrondis
VIII. Diagnostic 8.2.2. Techniques de références Frottis mince +++
VIII. Diagnostic 8.2.2. Techniques de références Goutte épaisse
VIII. Diagnostic 8.2.2. Techniques de références Goutte épaisse
VIII. Diagnostic 8.2.2. Techniques de références Test de diagnostic rapide
En résumé P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae Répartition géographique Climats tropicaux : Afrique, Asie du Sud-Est, Amérique du Sud, Océanie Asie de Sud-Est, Amérique du Sud, Océanie (quelques foyers en Afrique de l'est et en Afrique sub-saharienne) Surtout en zone intertropicale africaine Climats tropicaux : Afrique, Asie du Sud-Est, Amérique du Sud, Océanie Clinique Fièvre tierce maligne Fièvre tierce bénigne Fièvre quarte Peut survenir plus de 5 ans après Peut survenir jusqu'à 3 ans Réactivation 10-20 ans aprè Reviviscence Absence la contamination après la contamination la contamination Forme grave Accès pernicieux ou neuropaludisme Pas de forme mortelle (quelques cas décrits pour P. vivax ou P. knowlesi) Parasitémie Peut être massive (> 10%) Dépasse rarement 2% Dépasse rarement 2% Généralement < 2% Plus grandes que les hématies non Plus grandes que les hématies Hématies Taille identique aux hématies non Plus petites que les hématie parasitées Déformées non parasitées Forme ovale ou parasitées parasitées non parasitées irrégulièrement frangée Pluri-parasitisme Fréquent Absent Absent Absent Trophozoïtes (forme jeune : forme en bague) Trophozoïtes (forme âgée) Pigments Gamétocytes Anneau cytoplasmique mince Petit noyau souvent divisé Forme en bague plus élargie voire déformée Anneau cytoplasmique épais Gros noyau Corps amoeboïde Tache de Maurer (tache rouge Granulations de Schüffner à la sombre en coup d ongle à la surface surface de l hématie (granulations de l hématie) fines) Forme caractéristique en banane (10µm), amas central de granulations nucléaires (rouges) et de pigment (noir) Anneau cytoplasmique mince Corps amoeboïde Granulations de Schüffner à la surface de l hématie (granulations volumineuses) Forme arrondie (7-8µm), Forme arrondie (10-12µm), cytoplasme bleu pâle ou cytoplasme bleu pâle ou mauve, fin mauve, fin pigment noir peu pigment noir dispersé abondant Anneau cytoplasmique épais Gros noyau Forme en bague très épaiss ou forme en drapeau (rectangulaire) Gros pigmen noir Forme arrondie (5-6µm), cytoplasme bleu pâle ou mauve, pigment noir en grains volumineux et abondants Schizontes (corps Absents (leur présence est un signe Volumineux (10-14µm), 12-24 Taille moyenne (10µm), 6-11 Petits (5-6µm), 6-8 noyaux,
IX. Traitement 9.1. La classification des antipaludiques 9.1.1. Les schizonticides érythrocytaires Amino-4 quinoléines Chloroquine, amodiaquine, piperaquine Amino-alcools Quinine, méfloquine, halofantrine, luméfantrine Antimétabolites Antifoliques Antifoliniques Antibiotiques Sulfadoxine, Dapsone Proguanil, pyrimethamine Cyclines, clindamycine Analogues de l ubiquinone Atovaquone
IX. Traitement 9.1. La classification des antipaludiques 9.1.1. Les schizonticides érythrocytaires (II) Sesquiterpenes ++++ Artemisinine et ses dérivés Dihydroartemisinine, arteméther, artésunate 9.1.2. Les schizonticides intrahépatiques Amino-8 quinoléines Primaquine, tafénoquine Antimétabolites Proguanil, cyclines 9.1.3. Les gamétocytocides Amino-8 quinoléines Primaquine, tafénoquine
IX. Traitement 9.2. Prise en charge d un paludisme non compliqué Paludisme non compliqué = épisode aigue sans signe de gravité 9.2.1. Accès à Plasmodium falciparum 6 spécialités per os
Médicaments pour le traitement curatif du paludisme Nom commercial DCI Riamet * Arthéméther-Luméfantrine Malarone * Atovaquone + proguanil Eurartesim ** Dihydroartemisininepiperaquine Quinimax ** Quinine Lariam ** Méfloquine Halfan *** halofantrine Nivaquine chloroquine Présentation Cp 20mg 120mg Cp 250 mg- 100 mg Cp enfants 62,5mg-25mg Cp 320mg 40mg cp 500 mg amp. 125, 250,500mg cp 250 mg cp 250 mg c mesure 100 mg cp 100 et 300 mg cm 25 mg Traitement : A = adulte, E = enfant 6 prises H0, H8, H24, H36, H48, H60 4cp par prise E : 5-14kg 1cpé, 15-24kg 2cpé, 25-34kg 3cpé 4 cp en 1 prise/j accès simple à P. falciparum pendant 3 j A ou E > 12 ans 1 prise / j X 3j posologie selon le poids Paludisme résistant 24mg/kg/j en 3 prises pendant 7j IV si vomissements Paludisme chloroquinorésistant A : 750 mg puis 500 mg 8 h après et 250 mg 8 h après si > 60 kg E : 25 mg/kg en 2 prises, espacées de 8 à 12 h une seule journée Paludisme chloroquinorésistant A : 3 prises de 2 cp espacées de 6 h, 1/2 dose, 7j après E : 25 mg/kg en 3 prises espacées de 6h Paludisme chloroquinosensible A ou E : 10 mg/kg 1 er et 2 ème j 5 mg/kg 3 ème, 4 ème et 5 ème j
Médicaments pour le traitement curatif du paludisme Nom commercial DCI Eurartesim Dihydroartemisininepiperaquine Présentation Cp 320mg 40mg Traitement : A = adulte, E = enfant 1 prise / j X 3j posologie selon le poids Poids corporel (kg) Dose quotidienne (mg) Posologie Pipéraquine (PQP) Dihydroartemisinine (DHA) (Dosage du comprimé et nombre de comprimés par prise) 5 à < 7 80 10 1 / 2 comprimé à 160/20 mg 7 à < 13 160 20 1 comprimé à 160/20 mg 13 à < 24 320 40 1 comprimé à 320 mg/40 mg 24 à < 36 640 80 2 comprimés à 320 mg/40 mg 36 à < 75 960 120 3 comprimés à 320 mg/40 mg 75 à 100 1 280 160 4 comprimés à 320 mg/40 mg > 100 Il n'existe pas de données permettant d'établir la posologie adaptée chez les patients pesant plus de 100 kg.
IX. Traitement 9.2. Prise en charge d un paludisme non compliqué Paludisme non compliqué = épisode aigue sans signe de gravité 9.2.1. Accès à Plasmodium vivax, ovale, malariae Chloroquine Primaquine (pour éviter la reviviscence) 15-30mg/j chez l adulte 14j ATU nominative!!!! Si pas certain de l espèce plasmodiale = ttmt P. f
IX. Traitement 9.3. Prise en charge d un paludisme grave Hospitalisation en soins intensifs ou réanimation Artesunate IV +++ (Malacef ) Quinine IV Relais per os dès que possible Traitement de 7 jours si quinine Traitement 3j avec Atovaquone-Proguanil ou Arthémether- Luméfantrine Si suspicion de multirésistance Quinine + doxycycline (200mg/j) X 7 j Femmes enceintes attention aux risques d hypoglycémie Pas de dose de charge chez l enfant
Médicaments pour le traitement curatif du paludisme grave Nom commercial DCI Quinimax Quinine Malacef Artesunate Malarone Atovaquone + proguanil Riamet Arthéméther- Luméfantrine Présentation cp 500 mg amp. 125, 250,500mg IV ATU Nominative Cp 250 mg- 100 mg Cp enfants 62,5mg- 25mg Cp 20mg 120mg Traitement : A = adulte, E = enfant Paludisme sévère et résistant Perfusion IV continu 4h sérum glucosé Dose de charge 16mg / kg puis 8mg/kg/8h ou 24mg/kg/j 2.4 mg/kg à H0, H12, H24 puis tous les jours /7j puis relais oral Atovaquone Proguanil ou arthéméther - luméfantrine 4 cp en 1 prise/j accès simple à P. falciparum pendant 3 j A ou E > 12 ans 6 prises H0, H8, H24, H36, H48, H60 4cp par prise E : 5-14kg 1cpé, 15-24kg 2cpé, 25-34kg 3cpé
IX. Traitement 9.4. Traitement de réserve Un traitement antipaludique sans avis médical pendant le séjour EXCEPTIONNEL et s il n y a pas de possibilité de prise en charge médicale dans les 12 h suivant l'apparition de la fièvre Le traitement de réserve doit toujours être l'application de la prescription d'un médecin, consulté avant le départ Un traitement de réserve en zone d'endémie peut se justifier : Lors d'un séjour de plus d'une semaine avec déplacements en zone très isolée, Dans des circonstances qui incitent à ne plus poursuivre la chimioprophylaxie antipaludique, telles que les voyages fréquents et répétés Nécessité absolue de consulter un médecin dès que possible.
IX. Traitement 9.5. Suivi de traitement Clinique Biologique
X. Prophylaxie 10.1. Prophylaxie individuelle 10.1.1. Moyens mécaniques Extérieur des habitations Intérieur des habitations
X. Prophylaxie 10.1. Prophylaxie individuelle 10.1.2. Chimioprophylaxie L'édition 2015 des recommandations pour la prévention du paludisme du voyageur est marquée par : La suppression de la répartition des pays en 3 groupes L'inscription en toutes lettres pour chaque pays des chimioprophylaxies recommandées en fonction des résistances observées L'intégration de la notion de protection "si soirées ou nuitées" dans certaines zones globalement à faible risque
X. Prophylaxie 10.1. Prophylaxie individuelle 10.1.2. Chimioprophylaxie Zones visitées, selon les résistances aux médicaments antipaludiques Intensité de la transmission Conditions, durée et période du séjour Âge et poids du voyageur Antécédents pathologiques Possible interaction avec d'autres médicaments Précédente intolérance à un antipaludique Grossesse en cours ou envisagée Evaluation de l'observance en fonction des modalités de prise
X. Prophylaxie 10.2. Prophylaxie collective Utilisation généralisée de moustiquaires imprégnées Prise en charge rapide et adaptée des accès palustres (TDR +++) Combinaisons thérapeutiques à base d artémisinine (CTA) Lutte antivectorielle des pays (destruction des gîtes, insecticides intra-domiciliaires, ) Vaccin (Mousquirix )