Sémiologie radiologique du foie. (Tumeurs du foie Angiome HNF (adénome) CHC méta, cirrhose Olivier Ernst
Objectifs Connaître les différentes tumeurs du foie, le contexte clinique, leur aspect en imagerie, les principaux critères permettant de poser un diagnostic Connaître la vascularisation du foie : parenchyme normal et tumeur Tumeurs hypervasculaires tumeurs hypovasculaires Premières hypothèses à évoquer devant quelques signes séméiologiques particuliers Signes de la cirrhose Hémochromatose en IRM Stéatose en échographie scanner IRM
Les différentes tumeurs du foie Les différentes tumeurs 1 Bénignes : Angiome Hyperplasie nodulaire focale adénome 2 Malignes : Hépatocarcinome Métastases
Angiome très fréquent Tumeur vasculaire bénigne, très très fréquente Minime capillaire alimentant des cavités (mottes) Circulation très lente dans les cavités => opacification lente des cavités => importante proportion d eau (sérum)
Hyperplasie nodulaire focale Tumeur bénigne formée d'hépatocytes normaux polyclonaux Fréquent, F>>H Pas de complication Très vascularisé Adénome Tumeur bénigne formée d'hépatocytes monoclonaux rare, F>>H Risque de dégénérescence, d hémorragie Vascularisé
Hépatocarcinome Hépatocarcinome = carcinome hépatocellulaire = CHC Survient le plus souvent sur une hépatopathie chronique 90 % : Cirrhose, hépatite virale chronique, stéatohépatite non alcoolique, hémochromatose Dans 80 % des cas il s agit d une cirrhose Lésion très vascularisée
Métastases Cancer primitif extra hépatique Souvent multiples Peu vascularisées sauf cancer du rein et des tumeurs endocrines «Toujours» hypointense en T1, hyperintense en diffusion
La vascularisation hépatique Parenchyme normal - tumeurs Parenchyme normal : 2 entrées 1 Artère hépatique (coeur aorte tronc cœliaque artère hépatique) 1/3 2 Veine porte (coeur aorte tronc cœliaque artère splénique - veine splénique artères mésentériques veines mésentériques - veine porte) Tumeurs : entrée uniquement artérielle Artère hépatique (coeur aorte tronc cœliaque artère hépatique) 100 % 2/3
Scanner différence de vascularisation Phase artérielle Hypervasculaire CHC Hypovasculaire Métastase Phase portale
Comment caractériser une tumeur en imagerie? L interprétation repose sur 1 L apparence de la tumeur en imagerie 2 Le contexte clinique
Exemple : angiome Échographie Aspect : oriente vers l angiome Réflexion des ultrasons à chaque entrée sortie de cavité => hyperéchogène Lésion bénigne => image homogène et limites nettes Souvent < 3 cm Contexte clinique : rend peu probable les tumeurs malignes Pas d hépatopathie chronique Pas de cancer connu ou suspecté Si tous les critères jaunes sont réunis = angiome Problème Seulement 50% des angiomes
Exemple : angiome IRM Beaucoup d eau dans les cavités (sérum) => Hypointense en T1 Signal très intense en T2 (pseudo liquidien) Après injection ; opacification progressive des cavités (en mottes) 95 % des angiomes Scanner Uniquement vascularisation en mottes 75 % des angiomes
T1 sans injection T1 phase artérielle T1 phase veineuse T1 phase tardive T2
Angiome typique en scanner (75% des angiomes) Ce n est pas une métastase
T1 sans injection Tardif (5') Portal Artériel T2
Exemple : hépatocarcinome Dans les 2/3 des cas, le diagnostic de «certitude» peut être fait en scanner ou IRM 4 critères sont obligatoires 1 Nodule de plus de 1 cm de diamètre 2 Nodule hypervascularisé après injection en phase artérielle = hyperdense ou hypersignal en phase artérielle 3 Nodule avec lavage (wash-out) en phase veineuse ou tardive = hypodense ou hyposignal en phase portale ou tardive 4 Cirrhose certaine Explications : 1 > 1 cm pour ne pas confondre un hépatocarcinome avec un nodule cirrhotique 2 Nodule très vascularisé 3 lavage pour ne pas confondre avec angiome 4 Cirrhose car suvient le plus souvent sur un foie cirrhotique
Hépatocarcinome en IRM Hépatocytes anormaux Signal en T1 (et T2) proche du foie Isosignal ou discret hypersignal ou discret hyposignal Même vascularisation que scanner
Sans Hypervascularisation Artériel Le patient est cirrhotique : donc CHC typique Tardif Portal Lavage
Cirrhose => CHC typique
T1 sans T1 artériel T1 tardif Cirrhose Nodule > 1 cm Nodule hypervascularisé Wash-out = CHC
Hépatocarcinome IRM T1 après gado évolution durant 2' Hyperintensité en T1, hypervascularisation => ce ne peut pas être des angiomes ou des métastases
Exemple : métastases Aspect radiologique : Lésion hypovascularisée => hypodense hypointense en phase portale +++ Lésion «toujours» hyposignal en T1 Lésion souvent multiple Contexte clinique : Tumeur primitive extra hépatique
sans artériel Cancer colique connu Lésion hypovascularisée : métastase portal tardif
Scanner phase portale IRM diffusion
IRM T1 gado évolution durant 2' Métastases : hypointensité T1, hypovascularisation
IRM diffusion Métastases très intenses Foie noir => la meilleure séquence Même patient en scanner et IRM Scanner : lésions beaucoup moins visibles...
Métastase : Scanner = hypovascularisation
Échographie : métastases Aspects variables L'échographie visualise moins de la moitié des métastases
Hyperplasie Nodulaire Focale Adénome Aspect en imagerie : Lésions bénignes, faites d hépatocytes => signal en IRM proche du foie en particulier en T1 (iso ou discrètement hyper ou hyposignal) Lésions hypervascularisées Cicatrice centrale pour l hyperplasie nodulaire focale Contexte : Femme sans hépatopathie chronique
T1 Iso T1 T1 phase artérielle Hypervascularisé + cicatrice centrale T1 phase portale Kyste T2 Iso T2 + cicatrice centrale
Même patiente scanner 4 phases
Quelques points Premières hypothèses à évoquer devant quelques signes séméiologiques Hyperéchogène : angiome Hypervascularisation : hépatocarcinome, HNF, adénome, métastases rein endocrine Hypovascularisation : métastases Vascularisation en mottes : angiome Isosignal ou hypersignal T1 : hépatocarcinome, HNF, adénome Signal très intense en T2, pseudo liquidien : angiome Femme < 50 ans sans aucun antécédent : HNF, adénome Cirrhose : hépatocarcinome Tumeur maligne extra hépatique connue : métastases
Cirrhose du foie Définition histologique : fibrose mutilante + nodules de régénération Causes : alcool virus hémochromatose (= surcharge en fer génétique), etc. Conséquences : 1 Insuffisance hépatique par destruction hépatocytaire (ictère comas décès) 2 Hypertension portale La fibrose mutilante engaine les capillaires sinusoïdes ce qui diminue leur diamètre. Le sang portal (veine = basse pression) traverse difficilement le foie => la pression augmente dans le système porte Conséquences de l hypertension portale - Développement d anastomose veineuse entre le système porte et le système cave Ex : autour de l estomac et l oesophage, risque de rupture = hémorragie digestive - Congestion veineuse portale entraînant un épanchement dans la cavité péritonéale = ascite
Cirrhose Les signes en imagerie Parenchyme hépatique Contours du foie déformés, bosselés Parenchyme hétérogène, micro nodulaire Après injection troubles hémodynamiques en phase artérielle Hypertension portale Splénomégalie Ascite Voies de dérivation porto cave (varices)
Ascite hypoéchogène Foie : contours bosselés
Varices oesophagiennes Ascite hypodense Foie avec contours bosselés
Veine gastrique gauche Varices oesophagiennes
Veine porte Reperméabilisation veine ombilicale
Stéatose Stéatose = surcharge hépatique en graisse Fréquent +++ Échographie : aspect hyperéchogène du foie (par rapport au rein) Les ultrasons se reflètent à l'entrée et la sortie de chaque vacuole lipidique. Scanner : Aspect hypodense du foie par rapport à la rate avant injection La graisse est moins dense que l'eau IRM : le signal du foie chute en opposition de phase Les techniques en opposition de phase permettent une acquisition avec un déphasage de 180 des noyaux d'hydrogène de l'eau et de la graisse. Le signal de la graisse se soustrait donc au signal de l'eau.
Foie Rate Stéatose hépatique : scanner sans injection 1 Le foie est moins dense que la rate 2 Les vaisseaux sont hyperdenses bien qu'il n'y ait pas d'injection de produit de contraste
Opposition de phase Variation du signal du foie dans le même examen Uniquement en changeant des paramètres Phase IRM Foie stéatosique L'IRM peut mesurer la stéatose
Hémochromatose Hémochromatose : surcharge de l'organisme en fer Cas le plus fréquent : hémochromatose génétique par mutation du gène HFE C282Y, maladie récessive. (seule étiologie abordée dans ce cours) = > Hyperabsorption intestinale du fer => Surcharge en fer du foie+++, puis des autres organes (pancréas++, peau, gonades, coeur, etc.) Risques majeurs : carcinome hépatocellulaire, diabète IRM : baisse du signal du foie Le fer dans le foie augmente le champ magnétique locale ce qui donne un aspect noir en imagerie
Une IRM hépatique Importante surcharge en fer. Le foie perd son signal. Après traitement par saignées le foie retrouve un signal normal. L IRM peut mesurer le fer Hémochromatose génétique Avant et après traitement. La présence de fer dans le foie augmente le champ magnétique. Les phénomènes de relaxation s'accélèrent et le signal du foie diminue.
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