Hypertension intracrânienne: causes et principes de traitements anne-claire.lukaszewicz@chu-lyon.fr
Objectifs Déterminants l élévation de la pression intracrânienne (PIC) Principes de traitements Aspects chirurgicaux Aspects médicaux
PIC et compartiments Un contenant: boite crânienne inextensible Un contenu : 3 secteurs intracrâniens parenchymateux: 70 à 80% (1000-1200 ml) liquidien: 5 à 20% LCR (140 ml, production 400-500 ml/24h) vasculaire: 5 à 15% (50-150 ml) LCR 5-20% CERVEAU 70-80 % SANG 5-15% Valeur normale: 5-15 mmhg Hypertension intracrânienne (HTIC) > 20 mmhg
Vol parenchyme + Vol LCR + Vol sanguin = constante Pression Courbe de Langfitt volume Volume Hématome Œdème Hydrocéphalie Vasodilatation PIC
Lésion initiale PIC Pression de perfusion Débit sanguin cérébral Oedème Ischémie secondaire Aggravation décès
PAM > Pvc > PIC > Psl PAM Pvc PIC Psl parenchyme V jugulaire Artère carotide LCR Veine cérébrale PIC est déterminante pour la perfusion cérébrale Trauma: PIC résistances vasculaires RA
Recommandations de la mesure de la PIC Quels patients? TC sévère mais avec un projet thérapeutique GCS 3-8 Scanner anormal: hématome, contusion, oedème, engagement, citernes de la base comblées TC avec scanner normal si 2 ou + critères: âge > 40 ans Mouvements moteurs anormaux PAS < 90 mm Hg Guidelines trauma 2007
2014 Pas de PIC si scanner normal (faire 2d scanner) Monitorage de la PIC si GCS<9 avec risque d aggravation à l arrêt de la sédation pour l examen neurologique Monitorage de la PIC après décompression
Où mesurer la PIC? Intra-parenchymateuse Sur la DVE
PIC ventriculaire reste la référence Complications: hémorragie, infection, dysfonction
Mesure ICP et devenir HTIC associée au mauvais devenir HTIC associée à l aggravation neurologique Mesure de la PIC peut guider la thérapie HTIC 20-25 mmhg PPC 50-70 mmhg Amélioration de l outcome? Guidelines trauma
GCS<8 <24h de déterioration 49% lésions localisées ICP<20 et CPP 50-70 mmhg +/- sédation, hypoco2, osmoth
J Neurotrauma 2013 Association of ICP with lower risk of death 155 centers 10628 patients 36% mortality
Le Doppler transcrânien Evaluation du débit cos =1 Flux = x D 22 /4 /4 x vélocité
Doppler Transcrânien: évaluation des resistances intracrâniennes Vélocité systolique (V S ) Vélocité diastolique (V D ) flux passif reflet des resistances en aval V Objectif: Systole Diastole time Vélocités diastoliques ACM 30-40 cm/sec PI = (Vs-Vd)/Vm
Les objectifs de la prise en charge Les objectifs de la prise en charge Procédures générales: Intubation & ventilation mécanique contrôle des VAS normoxie et normocapnie Optimisation de la balance perfusion cérébrale/consommation Prévenir l HTIC 1. Drainage veineux: head up tilt 30 2. Prévenir l oedème: restriction hydrosodée 3. Osmothérapie, drainage LCR, décompression chirurgicale, Diminuer la demande en O 2 : sédation, hypothermie modérée, prévention des crises Optimisation de la PPC et limiter le volume sanguin cérébral
Br J Neurosurg 2013
Nat. Rev. Neurol. 2013 Décompression primaire? Secondaire?
Deep-seatled ICH Deep-seatled ICH IV extension IV extension Lobar ICH Lobar ICH Cutting Cutting through through uninjured brain? brain? Accessible supeficial lesions lesions Severe Severe disability related related to to deep deep lesion lesion Focal deficit Focal deficit Mass Mass effect effect herniation
Posterior fossea hematoma Posterior fossea hematoma o Surgery recommanded large (3 cm) cerebellar hemorrhages or with brain stem compression or hydrocephalus Nonrandomized treatment series of cerebellar hemorrhage (Class I, Level of Evidence B) o EVD alone is not recommended
Recommandations ICH Recommandations ICH The usefulness of surgery is uncertain: (Class IIb; Level of Evidence: C). Specific exceptions : cerebellar hemorrhage brainstem compression and/or hydrocephalus (Class I; Level of Evidence: B). ventricular drainage alone is not recommended (Class III; Level of Evidence: C) Supratentorial lobar clots >30 ml and within 1 cm of the surface (Class IIb; Level of Evidence: B). minimally invasive techniques (stereotactic or endoscopic aspiration) with or without thrombolytic usage is uncertain (Class IIb; Level of Evidence: B). no clear evidence that ultra-early removal is beneficial: risk of bleeding (Class III; Level of Evidence: B) standard craniotomy within 96 hours of ictus is not recommended (Class III, Level of Evidence A)
Mme D. D. 18 18 ans AVP scooter Craniectomie J4 J4 Mr A. A. 39 39 ans AVP scooter Mr C. C. 69 69 ans Chute/AVK Mr Mr A. A. 81 81 ans Chute/AVK Opéré-sortie J2 J2
Déterminants du volume vasculaire intracrânien PPC, PaCO2, métabolisme
Relation DSC / PaCO 2 DSC (ml/min/100 g) Vasodilatation Vasoconstriction PaCO2 (mmhg) La diminution de la PaCO2 de 1mmHg entraîne une diminution de 3% du DSC
Capnie et température 50 46 41 EtCO2 PIC Température 48 36 46 31 26 44 21 42 16 40 11 6 38 1 DU EDSA 36
Impact des variation de PPC sur la PIC Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)
Lésion cérébrale et perte d autorégulation ischémie Œdème vasogénique DSC 50 150 PPC = PAM - PIC Régulation du DSC dans les régions saines Perte de l autorégulation dans les lésions
Autorégulation? FC FC PA PA PIC PIC PPC PPC
Hypothèses: -Vasoconstriction VSC ICP - Improve perfusion ischemia ICP 100 30 70 Noradrénaline CPP moved from 22 mmhg to 93 mmhg
Mrs L. 20 ans D6 brain trauma Sedated Norepinephrine 0.5 mg/h uncontrolled change of the NE syringe at 5:05 Transient deep ischemia
High ICP Rapid decrease in NE infusion (0.5mg/h) NE infusion
J5 HSA 150 125 DTC Sédation +++ Noradrénaline 1mg/h pour PPC Mannitol 20%: 100 ml x 4 FC: 47b/min MAP: 105 mmhg Temp : 36 C PCO 2 : 38 mmhg cm/sec 100 75 50 25 0 90 100 110 120 130 140 MAP D5 mmhg 150 125 Left SV Left DV Right SV Right DV SvjO 2 % 100 75 50 25 0 SvjO2 68% 90 100 110 120 130 140 MAP D5 mmhg
Œdème et osmothérapie
Œdème post-traumatique: composantes cytotoxique et vasogénique 1. Ischémie cellulaire 2. Augmentation de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique 3. Inflammation: cytokines, BK, NO, ROS, AA 4. Accumulation d osmoles interstitielles 5. Diminution de la P oncotique plasmatique
Loi de Starling modifiée Loi de Starling modifiée Flux Q =K [ P hydrost - P onc - P osm ] Dans la lésion: K Objectif : Ne pas aggraver l œdème dans la lésion: Raisonner l hypertension artérielle induite pour PPC (P hydrost) Limiter les apports liquidiens massifs (Ponc) pas d'hypo-osmolalité plasmatique (>285mOsm/kg)
Osmothérapie BUT: corriger les pics d HTIC (>20-25 mmhg) Augmentation de la pression osmotique intravasculaire Effet en zone saine Pas de recommandation de niveau I Mannitol 20% bolus 0.25 à 1g/kg (100-150 ml) Doses répétées? Hypotension PAS<90 mmhg, insuffisance rénale, diurétique, troubles ioniques Sauvetage en attente d intervention Surveillance de la diurèse Sérum salé hypertonique (SSH 7% (100mL), 20% (20-30mL)) Hypernatrémie, hyperchlorémie, hypervolémie Voie centrale
SEVERE HEAD TRAUMA Evolution of SvjO 2, ICP, MAP, MCA blood flow velocity after a fast i.v. bolus of Mannitol before ICP=33 mmhg MAP=89 mmhg CPP=56 mmhg SvjO2<60% Mannitol after ICP=20 mmhg MAP=89 mmhg CPP=69 mmhg SvJO2>60%
Mr R. 37 ans Postopératoire
Mr R. à J2 Episode d arrêt circulatoire, mydriase dte bradycardie 10 min 100 ml SSH 7% PAM 106 ETCO2 35 SvjO2 56% PAM 100 ETCO2 35 SvjO2 87%
154 patients (GCSM 5) 16-79 ans, 45% monitorage PIC/DVE Collaboration médecins-infirmiers Si HTIC sédation, β-bloquants Puis niveaux de traitements: 1. Contrôle des objectifs, drainage LCR 2. Pentothal bolus ±IVSE 3. Craniectomie décompressive Crit Care Med 2002
Conclusion - Discussion HTIC constitue un risque vital sur la lésion initiale et prolongé dans le temps HTIC a plusieurs aspects déterminant la prise en charge: Chirurgicaux: décompression, drainage LCR Médicaux: PCO2, PPC, métabolisme, osmotique, nouvelles thérapies à venir? Mesure de la PIC n est pas associée au pronostic mais guide la thérapie Prise en charge la plus adaptée résulte probablement d un monitorage multimodal