Le ΔG+ est CLINIQUE ECP ÉVOLUTION Ttt Irréversible en 90 min! URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE BAV brutale, unilatérale, œil blanc et indolore ±ATCD cécité monoculaire transitoire Mydriase aréflexique (RPM direct) FO: CF. DESCRIPTION Bilan étiologique en urgence : VS et CRP++, FdRCV et EDTSA++, ECG et ETT +/- angiographie à la fluoréscéine Emboligène = athérome carotidien ++, cardiopathie, embol septique Sipathologie emboligène: principal risque = récidive au niveau cérébral! Disparition œdème rétinienen 1 mois ½ LOCAL: position de Tredelenburg, massage globe oculaire Aspirine PO ou IV 160 à 325mg/j Surveillance à 1 mois ±AF Si sujet jeune et <6h : 1. HypotonisantIV + Vasodilatateur IV + Fibrinolytique 2. Selon étiologie : Anticoagulant IVSE +Fièvre = penser HORTON et ENDOCARDITE(embol septique) Sujet jeune : bilan étiologique ++ (trbl de coagulation?)
OVCR oedémateuse/ ischémique Le ΔG+ est CLINIQUE HÉMORRAGIES RÉTINIENNES DIFFUSES EN FLAMMÈCHES OU EN PLAQUES DANS TOUS LES QUADRANTS ŒDÈME PAPILLAIRE NODULES COTONNEUX DILATATIONS ET TORTUOSITÉS VEINEUSES
Le ΔG de la FORME CLINIQUE est angiographique
±compliqué d OMC
OVCR ischémique ±compliquée (complications de l ischémie) Quel traitement local?
Le ΔG+ est CLINIQUE ECP Le ΔG de la forme clinique estfait par l ANGIOGRAPHIE FLUO Suivi / Évolution TRAITEMENT Terrain : >50 ans, FdR CV(HTA), HTO, trbl coagulation BAV rapidement progressive, unilatérale, œil blanc et indolore FO : CF. Bilan étiologique : NFS-Plq, VS-CRP, Hémostase < 50 ans : EPP, thrombophilie, immunologie >50 ans : bilanfdrcv FORME OEDÉMATEUSE (80%) Capillaropathieoedémateuse: dilatation veineuse, diffusion de fluo Œdème maculaire cystoïde Peu de zones d ischémie Angiographie /mois pdt 3 mois Pronostic : régression totale (25%) OMC (25%) devient forme ischémique (50%) 2 f. pronostiques : OMC, étendue de l ischémie (>2 quadrants) FORME ISCHÉMIQUE (20%) Ischémieétendue : aspect en «arbre mort» Ischémie maculaire? NÉOVASCULARISATION GNV des 100 jours Hémorragie du vitré DR tractionnel Ttt FdR CV ; Ttt hypertonie oculaire (collyre) Si Hte>40% : Hémodilution isovolémique PhotocoagulationmaculaireGRID PPR des zones d ischémie
Item 233. Diabète Le ΔG+ est CLINIQUE : FO (ou rétinophotos) La rétinopathie diabétique ±maculopathie 1 question : ISCHÉMIEou pas? -> csqttt 1 ère cause de cécité avant 55 ans Traitement : PEC multidisciplinaire Médical : Équilibre glycémique et tensionnel +équilibre lipidique pour la maculopathie Ophtalmologique : selon stade Dépistage FO/ans ou Surveillance du FO à vie Fréquence de suivi adaptée au stade de la rétinopathie Rubéose irienne? (avant de dilater!)
Plus en détail Objectifs du traitement médical : glycémique HbA1C <6,5% (DT2) <7,5% (DT1) Et PA 130/80 mmhg Surveillance de la rétinopathie diabétique Tous les ans si pas de rétinopathie ou RDNP minime Tous les 6 mois au moins si RDNP modérée à sévère Grossesse : avant, pendant (/mois si RD ; sinon /3 mois), post-partum Rétinopathie diabétique proliférante = URGENCE 3 Complications? HDV, GNV, DR tractionnel Traitement? PRP Maculopathie diabétique = pas d urgence à traiter
STADE CLINIQUE TRAITEMEN T PAS DE RD RD NON PROLIFÉRANTE MINIME Qqmicroanévrismes, hémorragies punctiformes MODÉRÉE Critères entre minime et modérée SÉVÈRE Règles des «4,2,1» -hémorragies rétiniennes profondes 4 quadrants -et/ou anomalies veineuses dans 2 quadrants -et/ou AMIR dans 1 quadrant RD PROLIFÉRANTE DÉPISTAGE: FO/ans 0 FO/ans SURVEILLANCE 0 FO/6mois à 1 an (macula?) Discuter PPR avecle spécialiste FO/4-6mois Néovaisseaux PPR FO 3 mois aprèsla fin de la PPR compliquée Hémorragie intra-vitréenne DR tractionnel Glaucome néo-vasculaire
Angiographie à la fluoresceine non nécessaire au diagnotic!
CAUSES DEBAV DANS LE DIABÈTE? Exsudats circinés Nodule cotonneux Microanévrismes diffus
Microanévrismes localisés en nasal et en sup de la macula Zones d œdème focal
Œdème maculaire focal Traitement : laser focal ou IVT antivegf
Hémorragie intra-vitréenne Causes? Néovaisseau pré-rétinien-> DPV +/- déchirure +/- DR rhegmatogène Examen systématique? Échographie B