PRISE EN CHARGE DES VARICES CEMV (Polycopié de Phlébologie) Polycopié Phlébologie p.1
REMERCIEMENTS Pierre Fabre / Kreussler Ce polycopié a bénéficié du soutien financier de 2 partenaires du CEMV pour assurer la logistique (réunions pédagogiques de travail, mise en page, impression). Polycopié Phlébologie p.2
SOMMAIRE 1. Préface... p 4 2. Les objectifs d enseignement... p 6 3. Rappels : concepts clés nécessaires à la compréhension du traitement des varices... p 7 a. Anatomie des veines des membres inférieurs... p 7 b. Physiologie... p 18 c. Physiopathologie... p 26 d. Insuffisance veineuse chronique : épidémiologie, clinique et classification... p 41 e. Définition et description des varices, terminologie... p 48 4. Démarche diagnostique et évaluation pré thérapeutique de la maladie variqueuse... p 49 a. Examen clinique : interrogatoire, examen physique... p 49 b. Examens paracliniques non invasifs habituels... p 56 c. Exploration fonctionnelle, place des différents examens... p 65 5. Les objectifs et indications du traitement... p 72 a. Traitement des troncs saphènes... p 72 b. Traitement des troncs non saphènes... p 78 c. Traitement des perforantes... p 81 d. Traitement des télangiectasies et veines réticulaires... p 84 6. Les différentes techniques... p 86 a. Produits sclérosants et mécanismes d action (produit, concentration et volume).. p 86 b. Sclérothérapie... p 89 c. Les traitements endoveineux chimiques et thermiques... p 105 d. La chirurgie des varices... p 110 7. Les complications et les contre-indications de la sclérothérapie... p 119 a. Complications de la sclérothérapie... p 119 b. Complications et morbidité après chirurgie des varices... p 131 c. Contre-indications... p 133 8. Place de la compression dans le traitement de l insuffisance veineuse... p 140 9. Les aspects pratiques de l installation au cabinet... p 154 a. Equipement du cabinet... p 154 b. Hygiène... p 155 c. Information du patient... p 159 d. Aspects médico-légaux... p 161 e. Nomenclature... p 169 Annexes... p 173 Extraits recommandation HAS ET ANAES... p 174 Informations en vue d obtenir un consentement éclairé. Exemples type... p 179 Auteurs... p 186 Polycopié Phlébologie p.3
1. PREFACE Depuis sa création en 1996, le Collège des Enseignants de Médecine Vasculaire (CEMV) a en charge, au niveau national, l enseignement de cette discipline, qui traite d une façon globale les patients souffrant d une ou de plusieurs maladies vasculaires, dans un ou plusieurs territoires. Cette spécialité qui transgresse les habituelles spécialisations d organe est actuellement enseignée par un DESC ou une CAPACITE. Elle concerne des maladies qui ont une grande prévalence (maladie thrombo-embolique, athérosclérose) et une morbi-mortalité élevée. Leur prévention est également au cœur des préoccupations du médecin vasculaire : HTA, diabète, dyslipidémies, tabac. Comme cette spécialité est récente, il n y a encore que quelques professeurs enseignant cette discipline (19 en 2008), il a donc fallu faire des choix pédagogiques. - Le premier travail a été de définir des objectifs d enseignement qui ont été publiés dans le Journal des Maladies Vasculaires qui est le journal d expression du CEMV (J Mal Vasc 2007 ; 32 :117-189). Les objectifs concernant la phlébologie font l objet d un chapitre de ce polycopié. - Le second travail a été de rédiger un ouvrage pour les médecins généralistes car ce sont eux qui sont les premiers en prise directe avec les patients et leurs maladies. C est le VALMI, distribué gratuitement à tous les étudiants depuis 2003, réactualisé périodiquement et en accès libre sur le site du CEMV : angioweb.fr. Ce livre a été validé par l ensemble des enseignants et pour un examen, il serait une référence opposable pour un étudiant. - Le troisième travail a été de fournir un polycopié pour la préparation de l internat ce qui a été effectué en collaboration avec les chirurgiens vasculaires. - Le quatrième chantier pédagogique a été de rédiger un livre sur les explorations vasculaires. Cet ouvrage est maintenant sur le site angioweb.fr. Pendant ces quelques années qui nous ont été nécessaires pour ces rédactions pédagogiques pour les étudiants, il nous a été reproché avec raison mais aussi des excuses de ne pas faire assez pour l enseignement de la phlébologie. C est pour répondre positivement à cette insuffisance que nous avons entrepris la rédaction de ce polycopié. Son sujet est limité à la prise en charge des varices et non à celle de l insuffisance veineuse chronique. La direction a été confiée à Isabelle Quéré qui a constitué un groupe de travail associant des médecins vasculaires à orientation phlébologique et des membres du CEMV. Les auteurs sont des libéraux et des universitaires de médecine vasculaire. La rédaction a été collégiale. Aucun chapitre n est le fait d un auteur seul, mais l ensemble de l ouvrage est de la responsabilité de tous. Polycopié Phlébologie p.4
Cette première version est bien sûr imparfaite, comme toutes les premières versions d un ouvrage qui va être amélioré au fil du temps, en tenant compte pour les éditions futures, de toutes les critiques constructives qui nous seront faites. C est comme cela que se construit une collégialité qui est le ciment d une discipline solide. Polycopié Phlébologie p.5
2. LES OBJECTIFS D ENSEIGNEMENT Connaître l épidémiologie, la physiopathologie, les formes cliniques, la classification et l histoire naturelle des affections veineuses chroniques ; être capable d évaluer, cliniquement et en écho-doppler, l étiologie et la sévérité des affections veineuses chroniques ; être capable de réaliser une cartographie préthérapeutique et un marquage préopératoire ultrasoniques des varices ; être capable d indiquer et d interpréter l imagerie veineuse non ultrasonore ; être capable d indiquer et interpréter les diverses méthodes de pléthysmographie et de mesure de pressions veineuses ; être capable d indiquer les traitements interventionnels veineux : sclérothérapie, chirurgie et techniques endoveineuses (laser, radiofréquence) ; être capable de réaliser un traitement de varices par sclérose chimique échoguidée ; être capable de prescrire un traitement compressif veineux (toutes techniques) à un patient, de le mettre en place, d en contrôler le caractère adapté et de former le patient à son usage. Polycopié Phlébologie p.6
3. RAPPELS : CONCEPTS CLES NECESSAIRES A LA COMPREHENSION DU TRAITEMENT DES VARICES a. Anatomie des veines des membres inférieurs 1- INTRODUCTION : A QUOI SERT L ANATOMIE VEINEUSE?. Sa connaissance est indispensable pour la réalisation d une cartographie veineuse anatomique et hémodynamique avant toute décision thérapeutique. L anatomie veineuse est complexe et extrêmement variable d un individu à l autre - Les 3 compartiments veineux. Les veines du membre inférieur se répartissent dans 2 plans, superficiel et profond, déterminant 3 compartiments anatomiques. Ces trois compartiments sont délimités de la superficie à la profondeur par la peau, le fascia superficiel et le fascia musculaire ou aponévrose. (Figure 1). Le compartiment le plus superficiel, situé entre le derme et le fascia superficiel, contient les collatérales saphènes et le réseau des veines réticulaires. Sous le fascia superficiel, se situe le compartiment saphène. Il peut être facilement identifié en échographie par le signe de «l œil égyptien» (Figure 2). Il contient les troncs veineux situés entre les 2 feuillets du fascia, c est-à-dire : les veines grande et petite saphène, l accessoire antérieure de cuisse de la veine grande saphène, et la veine (ou anastomose) de Giacomini, ainsi que leurs nerfs satellites. En profondeur, sous le fascia musculaire ou aponévrose, se situe le compartiment des veines profondes, contenant les troncs veineux profonds et les veines musculaires. Les veines perforantes font communiquer le compartiment profond avec les deux autres au travers de l aponévrose Le fascia de la veine petite saphène est particulièrement résistant dans ses deux tiers supérieurs. Il constitue une véritable lame fibreuse aponévrotique. - Définitions La VGS et la VPS présentent des accessoires et des collatérales. Elles peuvent aussi être dupliquées. Par convention - une vraie duplication saphène chemine parallèlement à la saphène dans le même compartiment saphène - une accessoire de veine saphène chemine plus superficiellement que la saphène, éventuellement dans un dédoublement du fascia superficiel. (Cf. Fig. 3 in Caggiati J Vasc Surg 2005) - une collatérale chemine très superficiellement dans le tissu cellulaire sous-cutané en dehors de tout fascia. Polycopié Phlébologie p.7
2- LA TERMINOLOGIE ANATOMIQUE DES VEINES La nouvelle terminologie anatomique internationale a été adoptée aux congrès de l UIP en 2001 puis 2003: Un résumé de la terminologie des veines superficielles et intrafasciales est représenté sur le Tableau I, de la terminologie des perforantes sur le Tableau II, des veines profondes sur le Tableau III. Notons que l appellation «veine fémorale superficielle» était totalement inappropriée dans la mesure où il s agit bel et bien d une veine profonde. 3- LES STRUCTURES VEINEUSES 3-1-1 Structure de la paroi veineuse. La paroi veineuse, comme celle des artères, est composée de trois tuniques concentriques : de la superficie à la profondeur, on identifie : - l adventice, qui enserre dans un tissu conjonctif lâche les vasa vasorum (vaisseaux nourriciers de la veine), les lymphatiques et les terminaisons nerveuses sympathiques - la media, constituée de fibres musculaires lisses ainsi que d une trame élastique et conjonctive. La media veineuse contient moins de tissu musculaire et élastique que son homologue artériel. Sa structure est variable: la proportion de fibres musculaires lisses de la media des veines profondes diminue au fur et à mesure que le diamètre veineux augmente. Les troncs saphènes ont une couche musculaire plus développée que leurs collatérales ; - l intima, qui comprend l endothélium vasculaire et une couche sous-endothéliale est formée de conjonctif, de muco-glycoprotéines et de cellules d origine indéterminée 3-1-2 Structure des valves Une valve se compose en règle générale de deux cuspides (figure 3). Chacune de ces cuspides s insère sur la paroi veineuse formant un anneau valvulaire et se termine par un bord libre. Chaque cuspide a deux faces, l une «pariétale» concave en direction du cœur et l autre «axiale» convexe qui regarde la lumière de la veine. Chaque cuspide délimite donc avec la paroi veineuse un sinus dont le fond est distal et l ouverture proximale. Les bords libres se rejoignent pour former les commissures. La paroi de la cuspide est constituée par 2 couches intimales séparées par un tissu contenant des fibres musculaires lisses, des fibres collagènes et du tissu élastique. La densité du collagène diminue progressivement au fur et à mesure que l on s éloigne de la connexion de la cuspide avec la paroi. Le tissu élastique, en continuité avec celui de la paroi veineuse, prédomine dans la partie de la cuspide qui regarde la lumière veineuse. Au plan macroscopique, les cuspides ont un aspect translucide et fragile. Elles résistent pourtant à des pressions très élevées (200 mm Hg). Polycopié Phlébologie p.8
4- ETUDE ANALYTIQUE DES GRANDS TERRITOIRES VEINEUX 4.1 Le territoire de la veine grande saphène (VGS) La partie terminale de la VGS, jonction saphéno-fémorale (ou crosse) est d une fixité topographique remarquable. La disposition des collatérales de la terminaison de la VGS et le fonctionnement des valves sont fondamentaux à connaître. Entre les valves terminale (VT) et préterminale (VPT), on peut isoler un segment intervalvaire (figure 4). Selon la compétence respective de chacune des valves, de nombreuses combinaisons hémodynamiques sont possibles, remettant en cause le dogme de la crossectomie systématique. Le tronc de la VGS peut être identifié en échographie par le signe de l œil égyptien. Dans environ un tiers des cas, l axe refluant quitte le compartiment saphène et se continue à plein canal avec une collatérale variqueuse sus fasciale, souvent visible cliniquement contrairement au tronc de la grande saphène. (Figure 5) La veine accessoire antérieure de la GS de cuisse (SAAC) est également située dans un compartiment (œil) au tiers supérieur de la cuisse sur environ 10 cm. Son identification repose sur le signe de l alignement fémoral (elle se projette en avant de la veine fémorale). 4.2 Le territoire de la veine petite saphène (VPS) La terminaison de la veine petite saphène ou jonction saphéno-poplitée (JSP) ou crosse est très variable (Figure 6). Quand il existe une jonction saphéno-poplitée, la face d implantation, est plus souvent latérale ou antérolatérale que postérieure. La relation entre la hauteur d implantation la face et l existence d un tronc commun avec les veines gastrocnémiennes médiales a des implications thérapeutiques (cf. chapitre thérapeutique). Identification échographique de la VPS au mollet : elle est située dans le compartiment saphène, c est à dire dans «l œil» à l échographie, Deux rapports anatomiques sont intéressants à connaître pour le médecin vasculaire : l artère petite saphène et le nerf sural (figure 7). L artère petite saphène (artère du nerf sural) accompagne la veine homologue à la partie haute de la fosse poplitée et se rapproche de la VPS vers le bas. C est un danger majeur pour la sclérothérapie haute du tronc de la VPS. A ce niveau, il est nécessaire de réaliser tout geste de sclérothérapie sous repérage et contrôle ultrasonographique. Le nerf sural (branche du nerf tibial) devient proche du tronc PS au niveau de la pointe du mollet, zone ou se fait l anastomose avec son accessoire venant du nerf péronier. Depuis ce point jusqu à la cheville, il est accolé au tronc de la VPS. Il existe un risque important de léser ce nerf au cours des manœuvres d éveinage, ou par brûlure lors d une procédure endoveineuse. Polycopié Phlébologie p.9
A la partie haute du mollet, la crosse petite saphène passe habituellement entre le nerf tibial et le nerf du muscle gastrocnémien médian: c est la raison pour laquelle, au cours des procédures endoveineuses pour traiter la VPS, il est préférable de s arrêter 15 à 20 mm en dessous de la JSP pour éviter une lésion nerveuse dans cette zone à risque. Le prolongement cranial (PC) ou proximal de la petite saphène et la veine de Giacomini : Il prolonge l axe de la petite saphène à la face postérieure de cuisse, situé sous l aponévrose et se continue très souvent par la grande anastomose inter-saphène de Giacomini en rejoignant la VGS à la partie haute de cuisse. D autres terminaisons associées à la cuisse sont fréquentes, superficielles, mais aussi profondes, qui communiquent avec les arcades veineuses du muscle biceps en dehors ou du muscle semi-membraneux en dedans. 4.3 Les veines perforantes Les veines perforantes doivent être repérées sur un schéma de cartographie. Leur topographie est relativement constante. Les plus remarquables sont les perforantes paratibiales disposées en trois groupes. Perforantes du mollet ( Postérieures ) Polycopié Phlébologie p.10
Tableau I : Terminologie anatomique des principales veines superficielles et intrafasciales : Ancienne dénomination Termes à utiliser Abréviations Veine Saphène Interne Veine grande saphène VGS V. Saphène Antérieure de cuisse V. Saphène Postérieure de cuisse Veine arquée de la jambe ou de Léonard Saphène Accessoire Antérieurede la VGS Saphène Accessoire Postérieurede la VGS Accessoire postérieure de la VGS de jambe SAA SAP SAPJ Veine Saphène Externe Veine petite saphène VPS Crosse de la Saphène Interne Jonction Saphéno-fémorale* JSF Crosse de la Saphène Externe Jonction Saphéno-poplitée* JSP Valve ostiale (de JSF ou de JSP) Valve terminale VT Valve pré-ostiale (de JSF ou de JSP) Valve pré-terminale VPT Veine de Giacomini Anastomose de Giacomini G Prolongement post-axial ou dorsal de la VPS Externe Interne Supérieur Inférieur Prolongement cranial de la petite Saphène Latéral Médial Cranial Caudal Polycopié Phlébologie p.11
Tableau II : Terminologie des veines perforantes (VP) du membre inférieur Eponymes des VP Nouvelle terminologie Abréviation Perforantes de cuisse Dodd Canal fémoral (Hunter) CF Hach Postéro-latérale de cuisse PLT Boyd Paratibiale supérieure PTS Perforantes de jambe Sherman Paratibiale inférieure PTI Cockett I,M,S Tibiales postérieures PT May Inter-gémellaire IG Perforantes du mollet Bassi Para-achilléenne PA Gillot Gastrocnémienne médiale MG Thiery P. de la fosse poplitée FP Tableau III : Terminologie des veines profondes du membre inférieur Anciens termes Nouveaux termes Abréviations Veine Iliaque primitive Veine iliaque commune VIC Veine iliaque externe Veine iliaque externe VIE Veine hypogastrique Veine iliaque interne VII Veine honteuse interne Veine pudendale interne VPI Veine honteuse externe Veine pudendale externe VPE Veine fessière Veine glutéale VG Veine fémorale superficielle Veine fémorale VF Veine fémorale profonde Veine fémorale profonde VFP Veines du couturier Veines du sartorius VPT Veines jumelles (int. et ext.) V. gastrocnémiennes (méd. et lat.) VGA Veine du nerf sural Veine inter-gémellaire VIG Veines sacrées Veines sacrales VSa Veine ovarienne Veine ovarique VO Polycopié Phlébologie p.12
Figure 1 Fig. 1 Les 3 compartiments du système veineux du membre inférieur, séparés par 3 couches: La peau en superficie (P), Le fascia saphène (F), Le fascia musculaire ou aponévrose en profondeur (M) Sous le fascia musculaire se situe le système veineux profond: troncs profonds (6) et veines musculaires (5) dans les muscles. A l intérieur du compartiment saphène (œil égyptien à l échographie), entre les 2 couches du fascia, se situent les troncs saphènes (GS). Sous la peau, on trouve les collatérales des veines saphènes (4). Figure 2 Fig. 2 L œil égyptien : coupes transversales du compartiment saphène. Vues anatomiques et échographiques. VGS=Grande veine saphène Tr=Collatérale de la VGS Polycopié Phlébologie p.13
Figure 3 Fig. 3 Schéma d une valve bicuspide a. Bord libre de la valve (cuspide) b. Commissure valvulaire c. sinus valvulaire d. Implantation de la valve sur la paroi veineuse. Figure 4 Fig. 4 Terminaison de la VGS : le segment inter valvulaire. 1 Veine fémorale 2 Cuspide terminale 3 Segment intervalvaire 4 Cuspide pré-terminale Polycopié Phlébologie p.14
Figure 5 Fig. 5 Cas clinique : échomarquage d une VGS se prolongeant par une collatérale sus-fasciale. 1 : Zone de franchissement du fascia 2 : Tronc de la VGS dans le compartiment (fine et continente en pointillés) 3 : Collatérale sus-fasciale dilatée et incontinente. 4 : Perforante tibiale postérieure (Cockett) de réentrée. Les flèches blanches indiquent le reflux. Polycopié Phlébologie p.15
Figure 6 Fig. 6 Les 5 types de terminaison de la petite veine saphène (VPS). Avec une jonction saphéno-poplitée (JSP) : A (crosse modale) B (Crosse haute à plus de 5 cm du pli de flexion du genou) Sans jonction saphéno-poplitée : C (Giacomini sans crosse) D (type court) E (terminaison plexiforme). VPS (1) Perforante du mollet (2) Veine poplitée (3) Crosse VPS modale (4) Crosse haute (5) Veine de Giacomini (6) Communicante du mollet (7) Perforantes musculaires de cuisse (8) Prolongement cranial ou dorsal de la VPS (9) Polycopié Phlébologie p.16
Figure 7 Fig. 7 Le pédicule vasculo-nerveux sural (d après C. Gillot) : 1 Nerf sural 2 Veine du nerf sural (ou inter-gémellaire) 3 Artère du nerf sural (ou artère petite saphène) 4 Nerf du jumeau médial 5 Tronc commun entre l artère jumelle médiale et l artère du nerf sural 6 Nerf tibial 7 Crosse petite saphène 8 Tronc de la VPS 9 Branche latérale, fibulaire du nerf sural 10 Nerf sural constitué 11 Muscle jumeau médial 12 Muscle jumeau latéral 13 Hile vasculaire du jumeau médial. Polycopié Phlébologie p.17
b. Physiologie du système veineux Les veines des membres inférieurs assurent le retour du sang au cœur droit en collectant au passage le sang qui a alimenté les muscles, les os, les nerfs et la peau. Elles ont aussi un rôle important de réservoir de masse sanguine et elles prennent part dans la thermorégulation cutanée ; elles collectent également la lymphe. A l inverse du système artériel rapide et distributif, le système veineux est lent et capacitif. Contrastant avec la richesse anatomique du retour veineux, l'hémodynamique veineuse est instable, surtout en décubitus et en orthostatisme. On oppose classiquement le réseau veineux profond et le réseau veineux superficiel. Le premier est dit profond car situé pour l essentiel à l'intérieur des aponévroses jambière et fémorale, cheminant entre les muscles ou à l intérieur des muscles ; c'est de loin le plus important quant au volume drainé (90% du retour veineux). Le second est dit superficiel car cheminant dans le tissu graisseux situé entre peau et plan aponévrotique ; c est le plus vulnérable car inadapté à la verticalisation de l homme. Nous examinerons les acteurs du retour veineux et la pression veineuse distale en fonction de l activité. 1 LES ACTEURS DU RETOUR VEINEUX Nous verrons successivement le rôle de la paroi veineuse, des valves veineuses, du système artériel, de la pompe cardio-respiratoire et de la pompe musculo-aponévrotique. 1.1 LA PAROI VEINEUSE A l inverse de la paroi artérielle, la paroi veineuse est fine et sa musculature lisse est pauvre (à l exception des veines grandes saphènes). La structure de cette paroi conditionne son comportement (cf. anatomie) : - Les fibres collagènes nombreuses autorisent la distensibilité. - Les fibres musculaires lisses sont responsables de la veinomotricité. - Les terminaisons nerveuses dans l'adventice contrôlent cette veinomotricité. - 1.1.1 La distensibilité veineuse La distensibilité veineuse est environ 8 fois plus élevée que celles des artères du fait de la structure histologique de la paroi. La section transverse du réseau veineux est 5 à 6 fois plus importante que celle du réseau artériel, ce qui permet d'assurer la fonction de stockage sanguin. Les fibres d'élastine, abondantes dans les veines de petit et moyen calibres sont sensibles aux élastases, aux radicaux libres, et sont impliquées dans le vieillissement de la paroi veineuse. Polycopié Phlébologie p.18
La distensibilité veineuse varie physiologiquement avec le tonus de la paroi veineuse (cf. infra) et selon la position du corps et la pression hydrostatique. Ses variations sont importantes à prendre en compte dans les explorations de la physiologie veineuse des membres inférieurs. De même, il est important de garder à l esprit que la frontière entre distensibilité normale et hyperdistensibilité pathologique est assez ténue. - 1.1.2 Le tonus de la paroi veineuse Le tonus veineux dépend du système sympathique et de la quantité de cellules musculaires lisses dans la paroi. Les veinules et les veines de moyen calibre en sont richement pourvues contrairement aux veines variqueuses. En règle générale, le tonus veineux est surtout appréciable sur les veines normales ou peu pathologiques. Cliniquement, il s exprime par exemple par les spasmes sur cathéter ou les difficultés à ponctionner les veines du pied. Le tonus veineux est augmenté par le froid, l orthostatisme, le stress, l inspiration profonde, la répétition de manœuvres de Valsalva. Il est réduit par la chaleur, le décubitus, l alcool, les dérivés nitrés, Variations du tonus veineux Augmentation du tonus Froid Orthostatisme Stress Inspiration profonde Hyperventilation Travail physique Diminution du tonus Chaleur Repos couché Alcool Barbituriques Bêta-bloquants Dérivés nitrés Polycopié Phlébologie p.19
En exploration vasculaire, il peut être apprécié par exemple, sur les grosses veines en échographie TM par la réduction du calibre veineux en Valsalva, en microcirculation par la mesure du réflexe veinulo-artériolaire en laser doppler (qui appartient au groupe des réflexes d adaptation posturale). Le tonus vasculaire est aussi contrôlé par l'activité des cellules endothéliales par l'intermédiaire de différents médiateurs qui modulent l'activité des cellules musculaires lisses. L incidence des hormones sur le tonus veineux en est une expression. Les veines du petit bassin et des membres inférieurs (grande saphène) ont des récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone. En dehors de leur rôle sur la rétention hydrosodée, les oestrogènes et la progestérone modifient la distensibilité veineuse et le tonus pariétal. (cf. tableau). La progestérone naturelle a un effet correcteur relatif des effets des oestrogènes que n a pas la progestérone de synthèse. Estrogènes naturels rétention hydrosodée perméabilité capillaire Vasodilatation Progestérone naturelle rétention hydrosodée perméabilité capillaire tonus pariétal Estrogènes de synthèse rétention hydrosodée perméabilité capillaire Vasodilatation épaisseur de la paroi avec prolifération des cellules musculaires lisses et modification de la teneur en collagène Progestérone de synthèse rétention hydrosodée pas d effet correcteur perméabilité capillaire pas d effet correcteur tonus pariétal Légendes augmentation diminution Polycopié Phlébologie p.20
1.2 LES VALVES VEINEUSES La distribution des valves des veines profondes reflète l ontogenèse et l adaptation aux conséquences de la pression hydrostatique: absentes à l étage ilio-cave, elles sont espacées et résistantes à l étage fémoral et poplité ; elles sont nombreuses au niveau de la jambe et du pied. Ce mode de distribution se retrouve au niveau des veines saphènes. Les perforantes ou communicantes trans-aponévrotiques ont toutes des valves. La fermeture des valves est passive, commandée par les différences de pression. Le temps de fermeture surtout étudié au niveau des veines saphènes est considéré comme normal à moins de 0,5 sec. Leur rôle est de favoriser l écoulement du sang vers le cœur, de s opposer au reflux du sang du haut vers le bas et de fragmenter la colonne de pression en orthostatisme. L'appareil valvulaire est une composante essentielle de l'hémodynamique veineuse. 1.3 LE SYSTEME ARTERIEL Son rôle est modeste. La pression résiduelle post-capillaire (vis a tergo) est faible (moins de 10 mmhg), indépendante de la pression artérielle, d importance principale en décubitus et en orthostatisme immobile et de rôle quasi négligeable en orthodynamisme. L'effet moteur de la pulsatilité artérielle adjacente (vis a latere) est accessoire surtout lorsque artère et veines ne cheminent pas dans la même gaine. 1.4 LA POMPE CARDIO-RESPIRATOIRE (VIS A FRONTE) On entend par l expression pompe cardio respiratoire, la combinaison des effets de l aspiration du cœur droit et du jeu diaphragmatique. En inspiration, le diaphragme s'abaisse, la pression intra thoracique diminue et la pression intra abdominale augmente, le sang de la VCI est chassé vers l OD tandis que la dernière valve fémoro-iliaque bloque le reflux vers les membres inférieurs, la VCI se collabe et le flux veineux des membres inférieurs est arrêté. Lors de l'expiration suivante le phénomène inverse se produit, le flux sous-inguinal est aspiré vers la VCI. La pompe abdomino-diaphragmatique est réduite ou abolie par obstacle ilio-cave (thrombose ou compression) ou par augmentation de la pression intra-abdominale (effort en Valsalva, grossesse, compression extrinsèque par bandage ou corset abdominal, voire par immobilisation plâtrée). Elle peut être modifiée négativement en ventilation artificielle. Elle bénéficie à l'inverse de l'augmentation d'amplitude des mouvements respiratoires à l'exercice physique. Le rôle de l'aspiration du cœur droit, plus modeste, est évalué à - 4 mmhg Ces forces d aspiration, importantes en décubitus et en orthostatisme immobile deviennent négligeables en orthodynamisme comparées à la puissance de la pompe musculoaponévrotique. Polycopié Phlébologie p.21
1.5 LA POMPE VEINEUSE MUSCULO APONEVROTIQUE Résultant de la contraction des muscles à l'intérieur d'aponévroses peu extensibles, de l'écrasement des veines situées à l'intérieur, et de la canalisation du flux par les valves, elle implique la mise en action efficace de ces muscles, et un nombre suffisant de valves fonctionnelles : elle génère la plus importante pression d accélération du flux. Ce mécanisme est défectueux en cas de paralysie musculaire, d'hypotrophie musculaire, d ankylose de cheville, de sédentarité chronique et en cas de destruction ou de dysgénésie valvulaire. La pompe du mollet est la plus performante, d'où sa dénomination de pompe veineuse surale. Sa déficience est un dénominateur commun aux insuffisances veineuses chroniques sévères (Calf pump failure syndrome, N.L. Browse). On parle aussi de «cœur périphérique» avec une systole (contraction musculaire) et une phase diastolique (relaxation musculaire). En systole musculaire, le sang veineux du mollet est chassé vers l'axe poplitéo-fémoro-iliaque dont les valves sont ouvertes; les valves d'amont, les valves des veines musculaires, les valves des veines perforantes se ferment. En diastole musculaire, le sang veineux d'aval et le sang des veines superficielles est aspiré vers le réseau jambier profond. Quelques chiffres illustrent l importance de la pompe musculo-aponévrotique surale : la pression de la loge postérieure de jambe double avec la contraction du mollet passant de 100-150 mmhg à 200-300 mmhg), et 60 à 70 ml de sang veineux sont expulsés vers la veine poplitée toutes les 4 ou 5 systoles musculaires. Le passage du décubitus à la position debout entraîne la séquestration transitoire de 300 ml dans les veines profondes de jambe. Polycopié Phlébologie p.22
2. LES PRESSIONS VEINEUSES EN DECUBITUS /ORTHOSTATISME / ORTHODYNAMISME La pression veineuse est proportionnelle à la distance oreillette droite/sol : elle varie donc avec les positions du corps. En position debout ou assise, elle varie en fonction de l activité locomotrice du membre. 2.1. La pression veineuse en décubitus Les veines étant à peu près à même hauteur que l oreillette droite, la pression hydrostatique est négligeable. Le gradient de pression qui dirige le sang veineux vers l étage ilio-cave, puis le cœur droit est faible. Ce gradient de pression varie de 10-15 cm d eau (7 à 12 mmhg) dans les veinules à 5-10 cm d eau (4 à 8 mmhg) dans l oreillette droite. Elle varie selon l aspiration ventriculaire et les mouvements ventilatoires. 2.2 La pression veineuse en position assise ou debout immobile (orthostatisme) Elle correspond à la somme de la pression résiduelle post-capillaire et de la pression exercée par le poids de la colonne sanguine. Cette pression, dominée par la pression hydrostatique, est à peu près identique dans les veines superficielles et profondes que les veines soient normales ou pathologiques. A la cheville, en position debout, en appui unipodal controlatéral, elle est en moyenne de 85 mmhg (60-90 mmhg). En position assise, elle est d environ 55 mmhg. Cette pression mesurée à la marche est la seule qui renseigne sur l action globale de la pompe musculaire du mollet. 2.3. La pression veineuse à la marche (orthodynamisme) La pression veineuse à la cheville augmente un peu à l appui du talon (-> 85-95 mmhg), redescend à 70 mmhg à la fin du 1 er pas, et ainsi de suite jusqu à diminuer de 45 à 50 mmhg Polycopié Phlébologie p.23
Au bout de 7 à 12 pas, elle descend ainsi jusqu à 30 mmhg chez le sujet sain. Elle retrouve son niveau basal à l arrêt de la marche en 15 à 40 sec. La pression veineuse dynamique (Pollack et Wood USA 1949) Correctement pratiquée, la mesure de pression intraveineuse ambulatoire est la méthode quantitative de référence de l exploration fonctionnelle veineuse. La photo pléthysmographie ou la pléthysmographie à air sont moins reproductibles, utilisables essentiellement de façon qualitative. Polycopié Phlébologie p.24
La mesure de pression veineuse au pied a été normalisée dans un test visant à réaliser 10 mouvements de flexion extension sur la pointe des pieds (équilibre tenu par un appui des mains, arrêt en appui unipodal sur le membre non testé). A l arrêt de l effort de pompage musculaire, la pression enregistrée est dite pression veineuse ambulatoire (PVA). Elle est normalement de l ordre de 15-30 mmhg au niveau du réseau superficiel et de 30-40 mmhg au niveau du réseau veineux profond. Le temps de retour à la valeur basale, temps de remplissage veineux au niveau du réseau superficiel (90%-RT) est considéré comme anormal si < à 20 sec. Polycopié Phlébologie p.25
c. Physiopathologie de l insuffisance veineuse superficielle 1 Physiopathologie de la douleur veineuse 2 Physiopathologie de l insuffisance veineuse superficielle 2.1 L augmentation de la pression veineuse en orthostatisme non corrigée par l orthodynamisme 2.2 Le mécanisme de l insuffisance valvulaire 2.3 Les mécanismes de l atteinte pariétale: 2.3.1 Mécanisme de haut en bas 2.3.2 Mécanisme de bas en haut 2.4 L altération de la paroi veineuse 2.5 Hémodynamique veineuse normale 2.6 Hémodynamique veineuse de l insuffisance veineuse superficielle 2.7 Pressions veineuses pathologiques dans l insuffisance veineuse superficielle. 3 Physiopathologie de la pigmentation (dermite ocre CEAP C4a) 4 Physiopathologie de l atrophie blanche (CEAP C4b) 5 Etiologies de l augmentation chronique de la pression veineuse ambulatoire et ses conséquences tissulaires 6 Physiopathologie de l hypodermite (CEAP C4b) 7 Physiopathologie de l ulcère (CEAP C6) 8 Physiopathologie de l insuffisance veineuse superficielle secondaire à une thrombose veineuse profonde responsable d un syndrome post thrombotique 8.1 Les conséquences de la destruction des valves profondes. 8.2 Survenue des ulcères en fonction de la pression veineuse ambulatoire. 8.3 Hémodynamique du syndrome post thrombotique : de l obstruction à la destruction des valves profondes. 9 Physiopathologie de l œdème (CEAP C3) Polycopié Phlébologie p.26
La physiopathologie de l insuffisance veineuse superficielle reste encore débattue, il y a cependant un dénominateur commun aux différents tableaux des affections veineuses chroniques: l augmentation de la pression veineuse en position verticale, non corrigée par l orthodynamisme, qui est retrouvée dans : 1. Les symptômes veineux en particulier la lourdeur des jambes. 2. L insuffisance veineuse superficielle ou maladie variqueuse 3. L insuffisance veineuse chronique du syndrome post thrombotique parfois à l origine d insuffisance veineuse superficielle secondaire. Des données récentes sur la physiopathologie de la douleur veineuse, sur la physiopathogénie de la dégradation de la paroi veineuse et sur le remaniement valvulaire ont éclairés le mécanisme commun par lequel l excès de pression veineuse en orthodynamisme entraînait différents aspects cliniques. 1 Physiopathologie de la douleur veineuse (S de la CEAP) Auparavant, on attribuait à la dilatation veineuse un rôle exclusif de stimulation mécanique des nocicepteurs pariétaux. Mais les veines, vaisseaux très distensibles, peuvent se dilater fortement sans provoquer de douleurs et certains patients ont des varices très importantes sans pour autant se plaindre d un quelconque symptôme douloureux. Dans les hypothèses plus récentes, la douleur veineuse implique des mécanismes inflammatoires dès le stade de début de l insuffisance veineuse superficielle. L augmentation de la pression veineuse entraîne une dilatation de la veine et une hypoxie locale. La dilatation stimule des nocicepteurs pariétaux de type mécano récepteurs. L hypoxie locale entraîne une libération par la cellule endothéliale de médiateurs (Cytokines, Prostaglandines, PAF leucotriènes). Certains de ces facteurs ont un effet algogène et d autres une action de facilitation de l adhésion leucocytaire (ICAM, VCAM, Sélectine). Par ailleurs, le ralentissement du flux veineux provoque une diminution des forces de cisaillement qui empêchent habituellement les polynucléaires sanguins d adhérer à la paroi endothéliale. Ce trouble rhéologique entraîne un ralentissement des leucocytes qui active les cellules endothéliales comme en témoignent les taux sanguins élevés de molécules endothéliales d adhésion (sélectine, ICAM, VCAM) et les produits leucocytaires (MMP9, élastase, lactoferrine, métalloprotéinases). Les leucocytes, en particulier les monocytes macrophages et surtout les mastocytes, libèrent des médiateurs chimiques algogènes (histamine, bradykinine, sérotonine...) et inflammatoires qui stimulent des nocicepteurs veineux et périveineux (chémorécepteurs). Ces nocicepteurs sont chimiosensibles et polymodaux, c est à dire capables de réagir à différents médiateurs chimiques à des concentrations différentes. Polycopié Phlébologie p.27
On trouve aussi des substances libérées par la cellule endothéliale : cytokines, PAF, leucotriènes, prostaglandines. La stimulation des fibres non myélinisées de type C est à l origine de la sécrétion de CGRP (calcitonin gene-related peptide), des neurokinases, et la substance P qui augmente l adhésion et l activation leucocytaires et plaquettaire, phénomènes que l on va retrouver de façon plus chronique et irréversible dans l atteinte valvulaire et le remodelage de la paroi veineuse. La stimulation inflammatoire neurogène des fibres à myéline Aβ des nerfs sympathiques modulée par celle des fibres C ( douleur plus diffuse et prolongées) explique le caractère diffus, imprécis et de caractère polymorphe de la douleur veineuse autant en terme de localisation que leur variabilité dans le temps. D autant que les nocicepteurs ont une sensibilité variable selon les pathologies associées (neuropathie périphérique). (Fig 1) Fig1 : Physiopathologie de la douleur veineuse Le rôle très précoce de ces acteurs algogènes dans la genèse de la douleur veineuse pourrait expliquer pourquoi certains patients se plaignent de douleur sans varices ou bien avant que les varices soient objectivables à l'examen. L intégration corticale mal localisée de type sensibilité protopathique expliquerait le caractère diffus et imprécis de la douleur veineuse. Polycopié Phlébologie p.28
2 Physiopathologie de l insuffisance veineuse superficielle 2.1 L augmentation de la pression veineuse en orthostatisme non corrigée par l orthodynamisme à une responsabilité hémodynamique indiscutée dans l insuffisance veineuse superficielle essentielle Il lui est associée une incompétence des valves veineuses. Le remodelage valvulaire et pariétal est au centre des hypothèses actuelles. 2.2 Le mécanisme de l insuffisance valvulaire. Pour certains, elle est secondaire à la dilatation de la paroi veineuse liée à des turbulences hémodynamiques locales qui entraîneraient des modifications valvulaires, pour d autres le remodelage valvulaire débuterait par une altération du bord libre de la valve sous l action de phénomènes inflammatoires. Les anomalies histochimiques montrent : une augmentation de l activité des leucocytes et de l interaction leucocytes / cellules endothéliales des valves pathologiques et il y a une corrélation démontrée entre l augmentation de la pression veineuse et l altération histologique des valves La réduction des forces de cisaillement du flux sanguin provoqué par les turbulences au niveau des valves stimule les cellules endothéliales, réduisant la sécrétion de NO, et favorisant la production de molécules d adhésion des macrophages (sélectine, ICAM, VCAM) et de cytokines. Les macrophages libèrent des enzymes protéolytiques responsables de la dégradation de la paroi (matrix métalloprotéases ou métalloprotéinases MMP s) qui ne sont pas suffisamment inhibés par les Tissus Inhibitors MP s et qui favorisent la destruction de la matrice extra cellulaire des valves et de la paroi. On trouve des anomalies valvulaires macroscopiques : perforation des valves, fuites valvulaires commissurales, élargissement des bords libres des valves. 2.3 Le mécanisme de l atteinte pariétale. Pour tous l atteinte pariétale est indiscutable et l hérédité est déterminante, mais il y a des divergences sur l évolution de l atteinte pariétale. Il est admis que l anomalie primitive induisant la varicose essentielle est une désorganisation de la structure pariétale liée à une augmentation de l activité enzymatique protéolytique, une altération de la synthèse du collagène, une désorganisation des fibres musculaires lisses, une désorganisation et des altérations du réseau en maille de filet des fibres élastiques et collagènes, déstructuré avec altération de leurs propriétés physiques. Il n y a pas encore de consensus sur la séquence des événements conduisant à l insuffisance veineuse superficielle. Deux mécanismes sont évoqués : Polycopié Phlébologie p.29
2.3.1 Mécanisme de haut en bas L atteinte pariétale initiale de la première valve progresserait le long du tronc saphène (varices du tronc saphène avec reflux trans-ostial et à partir des veines du Scarpa qui s abouchent dans la grande veine saphène (veine sous-cutanée abdominale, veines pudendales externes, veine circonflexe iliaque superficielle ) 2.3.2 Mécanisme de bas en haut Les capillaires et veinules dilatées joueraient un rôle aspiratif entraînant une dilatation des veines réticulaires et ensuite une dilatation des collatérales des veines saphènes, puis des saphènes elles mêmes. Il existe aussi des reflux saphènes minimes et parfois localisés à une valve sans varices (reflux commissuraux en particulier). Les deux mécanismes existent variant selon les cas d insuffisance veineuse superficielle. 2.4 L altération de la paroi veineuse Les leucocytes y sont encore les acteurs principaux: les patients ayant une insuffisance veineuse superficielle ont une plus grande sensibilité à la séquestration distale des leucocytes que les sujets sains. Au bout d une heure en déclive, avec l augmentation de la pression veineuse, 30% des leucocytes sont séquestrés dans les jambes des patients avec insuffisance veineuse superficielle contre 7% chez le sujet normal. Les leucocytes sont séquestrés pour la plupart dans les veines et veinules post capillaires. La réduction du flux, liée à l augmentation de la pression veineuse, entraîne une diminution des forces de cisaillement avec un accroissement de l adhésion leucocytaire. (Fig 2) Fig.2: Interactions leucocytes et endothélium dans l atteinte des valves et de la paroi veineuse Polycopié Phlébologie p.30
Sur une longue période, chez les patients atteints d insuffisance veineuse, la répétition de séquestration et d activation des leucocytes en orthostatisme induit la mise en jeu de phénomènes inflammatoires et l apparition des altérations tissulaires conduisant aux troubles trophiques. 2.5 Hémodynamique veineuse normale 2.6 Hémodynamique de l insuffisance veineuse superficielle Reflux des veines réticulaires Reflux des télangiectasies, Reflux des veines saphènes Reflux de veines non saphènes Hémodynamique de l insuffisance veineuse superficielle 2.7 Pressions veineuses pathologiques dans l insuffisance veineuse superficielle. Dans l insuffisance veineuse superficielle, la pression veineuse, qui descend physiologiquement à 30 mm/hg à la marche, ne baisse plus autant, du fait du reflux valvaire Polycopié Phlébologie p.31
et reste aux alentours de 50 à 60 mm/hg selon l importance du reflux. Les complications trophiques peuvent apparaître dans des délais variables, parfois plusieurs années, et ce délai est fonction de l importance de la pression ambulatoire, d autant plus court qu elle est plus élevée. (Fig. 3) Le déterminisme, qui fait que certains avec des reflux modérés auront des troubles trophiques précoces et d autres malgré des varices importantes n en auront pas, reste inconnu. Fig.3 Augmentation de la pression veineuse ambulatoire dans l IVS Au total Dans l insuffisance veineuse superficielle, la fragilité constitutionnelle pariétale de la veine, s exprime à la fois par des perturbations métaboliques au niveau des cellules endothéliales et une déficience des cellules musculaires lisses vasculaires. Les valves deviennent incontinentes et les veines variqueuses (C1, C2 de la CEAP) L orthostatisme favorise l augmentation de la pression veineuse, dont on a vu le rôle dans la genèse des symptômes (S de la CEAP). L augmentation de la pression veineuse dans les capillaires veineux est responsable de l œdème (C3 de la CEAP). Cette augmentation de la pression veineuse en orthostatisme non corrigée par l orthodynamisme, étant chronique, entraîne une souffrance tissulaire et des lésions endothéliales aboutissant aux troubles trophiques (C4, C5, C6 de la CEAP) Polycopié Phlébologie p.32
3 Physiopathologie de la dermite ocre (pigmentation C4a de la CEAP) La dermite ocre est liée à l extravasation des érythrocytes sous l action de l augmentation de la pression veineuse et de la distension pariétale. Leur passage est sans retour et la coloration cutanée est liée aux dépôts périvasculaires d hémosidérine avec une augmentation de l activité mélanocytaire (Fig. 4) (Fig. 4) Physiopathologie de la dermite ocre - CEAP C4a 4 Physiopathologie de l atrophie blanche (C4b de la CEAP) L atrophie blanche correspond à une ischémie cutanée localisée des vaisseaux du derme superficiel. A ce stade les infiltrats inflammatoires périvasculaires sont rares, mais il y a aussi un désert vasculaire local. (Fig. 5) (Fig. 5) Physiopathologie de l atrophie blanche CEAP C4b Polycopié Phlébologie p.33
5 Etiologies de l augmentation chronique de la pression veineuse ambulatoire et ses conséquences tissulaires (Fig. 6) (Fig. 6) Etiologies et effets chroniques de l augmentation de pression veineuse ambulatoire non compensée par l orthodynamisme. 6 Physiopathologie de l hypodermite (C4b de la CEAP) L hypodermite scléreuse ou (lipodermatosclerosis GB, USA) est un trouble trophique partiellement réversible au stade chronique. Liée le plus souvent au syndrome post thrombotique, elle n est pas rare dans les insuffisances veineuses superficielles négligées et elle fait le lit de l ulcère veineux. Mais on la rencontre aussi chez les grands obèses, liée aux conséquences du non usage de la pompe du mollet, et ce bien souvent sans insuffisance veineuse superficielle associée. (Padberg) Les phénomènes inflammatoires liés au couple endothélium leucocytes sont encore liés à la séquestration des macrophages. La production de VGEF et du TGF-b activateur stimule les fibroblastes dont la synthèse excessive de collagène favorise la sclérose sous cutanée c est à dire l hypodermite chronique.ou lipodermatosclérose. Polycopié Phlébologie p.34
7 Physiopathologie de l ulcère (C6 de la CEAP) A un stade plus avancé, la dégradation de la matrice extra cellulaire par les métalloprotéases MMP s secrétées est à l origine de l ulcère. 8 Physiopathologie de l insuffisance veineuse superficielle secondaire à une thrombose veineuse profonde responsable d un syndrome post thrombotique Le thrombus veineux initial a 3 évolutions possibles : 1 Une résorption rapide, complète et sans séquelle. 2 Une résorption incomplète créant un obstacle aboutissant à un syndrome obstructif, complet au début, puis partiel selon l importance de la reperméation. 3 La résorption, fini par se compléter au bout de plusieurs mois, avec destruction des valves sur le segment occupé par le thrombus, puis parfois sur le segment veineux sous jacent, voire sur des collatérales saines, avec pour conséquence l augmentation de la pression veineuse ambulatoire sévère et chronique. En dehors de l apparition de troubles trophiques plus précoces que dans l insuffisance veineuse superficielle, le risque est de voir se développer des varices secondaires par forçage des valves des perforantes et de proche en proche celles des veines superficielles. (Fig. 7) (Fig. 7) Effets de la lyse valvulaire dans le syndrome post thrombotique Polycopié Phlébologie p.35
8.1 Les conséquences de la destruction des valves profondes Dans la maladie post thrombotique avec destruction étendue des valves profondes, la pression veineuse ambulatoire ne s abaisse plus en orthodynamisme: elle reste aux alentours de 90/100 mmhg. (Fig. 8) (Fig. 8) L augmentation de pression veineuse ambulatoire non compensée par l orthodynamisme dans le syndrome post thrombotique 8.2 Survenue des ulcères en fonction de la pression veineuse ambulatoire Dans ce cas, la survenue des troubles trophiques est bien plus précoce et rapide que dans l insuffisance veineuse superficielle isolée et peut atteindre 100% des patients non traités. (Fig. 9) (Fig. 9) L augmentation de pression veineuse ambulatoire et ulcère veineux Polycopié Phlébologie p.36
8.3 Hémodynamique du syndrome post thrombotique : de l obstruction à la destruction des valves profondes. 9 Physiopathologie de l oedème (C3 de la CEAP) Les pressions capillaires Les échanges sang / tissus dépendent des 3 composantes de pression, régies selon la loi de Starling: 1. La pression osmotique favorise l'égalisation des concentrations par passage de l'eau de la solution la moins concentrée vers la solution la plus concentrée. 2. La pression oncotique due à la concentration en protéines. 3. La pression hydrostatique est la pression exercée par le poids du sang sur la paroi du capillaire. (Fig. 10) (Fig. 10) La pression hydrostatique et oncotique (rappel) La pression hydrostatique est de 35 mmhg au pôle artériolaire et de 15 mmhg dans la veinule. Elle permet la sortie de l'eau plasmatique vers le milieu interstitiel entraînant électrolytes et oxygène dissous à travers la paroi du capillaire artériel. La pression osmotique plus élevée dans le plasma que dans le liquide interstitiel, du fait de leur concentration différente en Polycopié Phlébologie p.37
protéines (donc de la pression oncotique) permet l'entrée d'eau et d'électrolytes dans les capillaires. Elle est constante du pôle artériel au pôle veineux. (25 mmhg). La pression veinulaire de 15mmHg permet la réentrée dans le compartiment veineux des déchets métaboliques et du CO². (Fig. 11) (Fig. 11) Physiopathologie de l œdème CEAP C3 L augmentation de la pression veineuse en position verticale de l IVS peut favoriser l apparition d oedèmes de l extrémité du membre inférieur atteint. Equilibre des entrées et sorties d'eau A l'état normal, les sorties d'eau sont légèrement plus importantes que les entrées, l'excédent est drainé par la circulation lymphatique. En cas de diminution de pression artériolaire ou d excès de pression veineuse, l extravasation d eau plasmatique provoque un œdème interstitiel. Le réflexe veino -artériolaire Le passage du décubitus en orthostatisme déclenche par ailleurs la mise en jeux du réflexe veino-artériolaire dont le rôle est d atténuer l augmentation de pression capillaire et la formation d un œdème postural. Le réflexe myogénique lié à la constriction de la paroi vasculaire réactionnelle à une augmentation de la pression transmurale, est le principal responsable du réflexe veinoartériolaire L age diminue ce réflexe expliquant la tendance à l œdème postural chez le sujet âgé. La chaleur aussi ainsi que certaines situations pathologiques ou l on rencontre un œdème : diabète et insuffisance veineuse chronique Polycopié Phlébologie p.38