4- Régulation hormonale du métabolisme énergétique 4.1- Régulation du métabolisme des glucides. Rappels: Glucose = Substrat E tique (carburant) principal des muscles à l effort Forme de stockage du glucose = glycogène musculaire (+) et hépatique (+++) glycogénolyse Glycogène glucose. Devenir du glucose libéré par le foie: transport dans le plasma muscles actifs. Glycogénolyse musculaire et hépatique stimulée par l exercice. [glucose] sg peut aussi par la NGG ( resynthèse de glucose à partir de produits non glucidiques: aa, lactate, AGL).
La glycémie= paramètre régulé dépend de la qté libérée par le foie et de la qté utilisée par les muscles. Foie Sang Muscle glycogénolyse Glycogène NGG 4.1.1- Glucose libéré par le foie glucose glucose La qté libérée par foie ( glycémie) : dépend de 4 hormones : le glucagon, l adrénaline, la NA, et le cortisol. Le glucagon : Au repos, il facilite la libération de glucose par la gglyse et la NGG hépathique. Durant l exercice, la sécrétion de glucagon est. Les catécholamines (A et NA) : [A] et [NA] en parallèle avec [glucagon] pour activité des enzymes gglyse. Localement vasodilatation musculaire et vasoconstriction des viscères. Le cortisol : [cortisol] à l exo dégradation des protéines ( présence d aa libres pour la NGG). Ces 4 hormones la quantité de glucose plasmatique
Evolution de la concentration des catécholamines au repos et en fonction de l intensité de l exercices Tapis roulant
Effets du glucagon Muscle Catabolisme net de glycogène Catabolisme net de protéines Libération nette d acides aminés Captation et utilisation des d AG Adipocytes Catabolisme net de triglycérides Et libération de glycérol et d AG Foie Libération de Glucose Par catabolisme net de glycogène et néoglucogénèse Synthèse et libération des corps cétoniques Mobilisation et épargne du glucose
La qté de glucose libérée par le foie dépend de la durée et de l I de l exo. Lors d exo I et brefs : + l I de l exo, +[A] et [Na] (x 10) libération + impte de glucose qu il n est nécessaire. Glucose disponible pour les cellules qui en ont besoin. Mais le muscle utilise en 1 er ses réserves Accumulation de glucose dans le sang. Lors de la récup: Recaptage du glucose en excès pour reconstitution stocks ggène musculaire et hépatique.
Lors d exo prolongés de faible I : V libération du glucose demande musculaire. La glycémie exo = glycémie repos ou >. glycémie qd [ggène] hépatique. Glucagon et le cortisol favorisent la glycogénolyse et NGG. Maintien de la glycémie ctse par produits assimilés pendant l exo (apport de glucose facilement assimilable). glycémie Cortisol Glucagon Noradrénaline Adrénaline
4.1.2- Le prélèvement de glucose par le muscle. Libération de glucose en qté suffisante bonne utilisation musculaire. Après libération, il faut un CAPTAGE musculaire. Rôle de l insuline: facilite l entrée du glucose dans la cellule. Mais à l exo [insuline] malgré [glucose] pl et de son entrée dans le muscle. (Figure). Explication: le muscle devient + sensible à l insuline. [insuline] pl pas nécéssaire pour capter + de glucose car pour une même [insuline], il améliore sa sensibilité. L exo la liaison de l insuline aux récepteurs musculaires. L activité musculaire le nombre de récepteurs. Une concentration accrue d insuline pour traverser la membrane cellulaire n est donc pas nécessaire. Ce phénomène est important car comme l insuline inhibe la libération de glucose hépatique, le maintient des concentrations faibles d insuline renforce l action des 4 hormones glycogéniques qui facilitent la mobilisation du GGène.
Exercice à charge constante
20 min 80% PMA
Effets de l insuline Muscle Captation et utilisation de Glucose Synthèse nette de glycogène Captation nette d acides aminés Adipocytes Captation et utilisation de Glucose Synthèse nette de triglycérides Foie Captation et utilisation de Glucose Synthèse nette de glycogène Synthèse nette de triglycérides Synthèse nette de protéines - Captation des substrats par les cellules Pas de synthèse de corps cétoniques - Activation le métabolisme de ces substrats Les processus métaboliques d utilisation du glucose sont stimulés
4.2- Régulation du métabolisme des lipides. Mobilisation et oxydation des lipides (AGL) impt dans AP de longue durée car épuisement des réserves en glucides. l organisme oxyde AG pour maintenir la production d E. Le système endo l oxydation des graisses ( la lipolyse des TG) des cellules adipeuses ou musculaires. Lipolyse => libéreration des AGL et l [AGL] favorise leur pénétration dans les cellules actives.
GH, A, NA, Cortisol Lipolyse TG Lipase ++ Lipase ++ TG glycérol 3 AG AG AG glycérol Cellules adipeuses (adipocytes) Sang -oxydation ADP ATP Muscle
La figure montre les Δ [AGL et cortisol] lors de l exo prolongé. [cortisol] et max au bout de 30 à 45 min d exo puis aux valeurs basales. A l 1/x, [AGL] pendant tte la durée de l exo d autres H interviennent pour activer la lipase. Ce sont essentiellement la GH et les catécholamines (A et NA). [GH], [A et NA] tout au long de l exo qui favorisent relargage et oxydation des AGL. Ainsi le système endocrinien joue un rôle fondamental dans la régulation de la production d ATP à l exercice en contrôlant la mise en jeu respective des métabolismes des glucides et des lipides.
GH plasmatique et exercice
Cortisol (ng/ml) Cortisol Exercice à charge croissante Exo sous-max : peu de variation I>60% VO 2max : augmentation avec l intensité
Cortisol (ng/ml) Cortisol Exercice à charge constante Augmentation jusqu à un niveau maximum (2 à 3 x les valeurs de repos) Rôle d'autant plus important que l'exercice est prolongé. Brusque retour à un niveau basal : signe d épuisement du sujet
Régulations hormonales Ex
Activité physique + Glycémie Système nerveux sympathique + Surrénales + Cellules α Glucagon Pancréas - Cellules β Insuline - - Adrénaline Noradrénaline + Adrénaline + + + Glycogénolyse Muscle Glycogénolyse - + AG TG Tissu adipeux Foie
5- Régulation de l équilibre hydro-électrolytique à l exercice. Système endo + reins: rôle majeur dans le maintien de l équilibre des liquides organiques et dans la correction des déséquilibres. Equilibre électrolytique: bon ajustement corporel du vol d'eau et [électrolytes] (Na+, K+, Ca2+ ). équilibre nécessaire car lié à la performance. L exo => fuite d eau plasm. espaces interstitiels et intracellulaires par 3 φnomènes. P sueur P osmotique liée à l accu des métabolites lors de l exo dans et autour des fibres musculaires => appel d eau du plasma pour réguler cette. de la PA liée à l exo favorise aussi la sortie de l eau du plasma. Ces 3 φ nomènes => un départ de l eau du plasma => le vol plasm. Ex : Vol plasm de 5 à 10 % lors d une course à 75% de VO 2max. A cela s ajoute la sudation qui s effectue au dépends du Vol plasm. En retour, la Vol plasm => PA et donc de l apport sanguin des muscles => perf. Système endocrinien joue un rôle majeur en s opposant à tous ces déséquilibres et en contrôlant les flux liquidiens. 2 H sont impliquées : L aldostérone (cortico-surrénale) et l ADH (neuro-hypophyse) qui exercent leurs action au niveau des reins.
Régulation hydrique et bilan sodique 2 hormones principalement: Aldostérone & hormone antidiurétique (ADH) Corticosurrénales Neurohypophyse Effets sur les reins
5.1- Action de l aldostérone: le système rénine - angiotensine. Vol plasm = principal déterminant de la P sanguine ( PA). Or P sanguine régulée par le travail des reins. Mécanisme impliqué dans le contrôle de la PA = le système rénine angiotensine.
5.1- Action de l aldostérone: le système rénine - angiotensine. Reins Foie Poumons Stimulation du système rénine-angiotensine * avec l intensité de l activité
Contrôle de la sécrétion d aldostérone
Contrôle par l ACTH Stress (activité physique) Hypothalamus CRF (corticolibérine) Adénohypophyse ACTH Corticosurrénale Aldostérone Reins
Contrôle par le FAN (facteur atrial natriurétique) Au repos, FNA : action diurétique [FNA] plasmatique avec l intensité et la durée de l exercice! Action mineure au niveau rénal pendant exercice
5.2- Action de L ADH.
CCl : Bien que les mécanismes d action soient, l effet de la sécrétion d ADH et d aldostérone est d le contenu en eau de l organisme et donc de restaurer le volume plasmatique.