Diarrhées infectieuses IFSI, 2éme année, 2015-20162016 Définition Eliminination d une quantité anormale de selles d eau (> 350ml/24h) Causes multiples :. Infectieuse (virale, bactérienne, parasitaire). Tumorale. Toxique. Médicamenteuse. Inflammatoire 1
Physiopathologie Dépend. Des facteurs de virulence du micro-organisme. Des moyens de défense de l hôte Schématiquement, 2 mécanismes (pouvant être associés) :. Toxinique : libération de toxine Trouble de la fonction sécrétoire. Entéro-invasif : destruction des structures villositaires Trouble de la fonction d absorption Physiopathologie Mécanisme toxinique Syndrome cholériforme Le micro-organisme (ou sa toxine) se fixe à la surface des entérocytes :. Sécrétion active d eau et d électrolytes ; Pas de lésion anatomique. Essentiellement au niveau de l intestin proximal Vibrio cholerae Escherichia coli entérotoxigènes La toxine de certains staphylocoques entéropathogènes 2
Physiopathologie Mécanisme entéro-invasif Type Shigella Syndrome dysentériforme Le micro-organisme envahit les cellules de la muqueuse digestive. Destruction cellulaire. Réaction inflammatoire intense. Essentiellement au niveau du colon Physiopathologie Mécanisme entéro-invasif Type Salmonella, Yersinia Le micro-organisme traverse l entérocyte et la muqueuse digestive. Pas de destruction. Pénètre les tissus lymphoïdes sous-muqueux et mésentériques. Essentiellement au niveau de l intestin grêle Risque de diffusion bactériémique Surtout chez l immunodéprimé le drépanocytaire 3
Formes cliniques La présentation clinique a une grande valeur d orientation étiologique (mais peut être mise à mal!!) Syndrome cholériforme :. Diarrhée aqueuse et selles profuses en «eau de riz». Très fréquentes et très abondantes. Vomissements. Quelques douleurs abdominales. Signes rapide de déshydratation. Peu ou pas de fièvre Formes cliniques La présentation clinique a une grande valeur d orientation étiologique (mais peut être mise à mal!!) Syndrome dysentériforme :. Selles nombreuses, afécales. Glairo-sanglantes. Parfois mucopurulente. Epreintes. Ténesmes. Fébrile (absente dans l amoebose colique) 4
Formes cliniques La présentation clinique a une grande valeur d orientation étiologique (mais peut être mise à mal!!) Syndrome gastro-entérique :. Diarrhée banale. Douleurs abdominales. Vomissements. +- fièvre Formes cliniques Aux différentes formes cliniques, doit être précisé :. Evolution :. Aigue : bactérien. Chronique : parasite ou immunodéprimé. Isolé ou collectif. Prise récente d antibiotique. Voyage à l étranger (notamment en pays tropical) 5
Rechercher les situations de gravité : Formes cliniques Déshydratation Surtout si :. Liquide et intense. Vomissements. Fièvre. Âge extrême Déshydratation extra cellulaire. Pli cutané. Marbrures. Jugulaires plates. Oligo-anurie. Collapsus (hypotension) Déshydratation intra-cellulaire. Soif. Sécheresse buccale. Trouble de la conscience (voire coma). Fièvre Rechercher les situations de gravité : Formes cliniques Syndrome pseudo-occlusif Aggravé par : Colite grave Hypokaliémie Iatrogénie (Lopéramide) Syndrome occlusif Nausées vomissements Débâcle diarrhéique Arrêt des matières et des gaz Absence des bruits hydro-aériques 6
Rechercher les situations de gravité : Formes cliniques Sepsis grave et formes bactériémiques Bactériémie Foyers à distance Endocardite Spondylodiscite Ostéomyélite Méningite Autres En résumé pour définir une diarrhée Devant des selles liquides :. Sémiologie : choleriforme, dysenteriforme. Aigue, chronique, collectif, voyage, ATB. Gravité : déshydratation, occlusion, sepsis 7
Paraclinique Examen des selles :. Polynucléaires altérée. Coproculture et parasitologie des selles. Recherche de toxine (notamment Cl. Difficile) Examens sanguins :. Hémocultures ++++. Sérologies peu contributives Examens endoscopiques. Non en 1 ère intention. Procto-sigmoïdoscopie. Surtout lors de résistance aux antibiotiques (absence de germe retrouvé, persistance de la diarrhée) Diagnostics différentiels Clinique : reconnaître une diarrhée, d une selle liquide!!! Nombre de selles > 3/24h Diarrhées non infectieuses :. Fonctionnelles : colopathie spasmodique +++++ fausses diarrhées de constipation +++++. Iatrogène : AINS, laxatifs,. Toxique : champignon, végétaux,. MICI : Crohn, RCH,. Syndrome de malabsorption : malnutrition. Cause tumorale : cancer du colon, polypose intestinale. Autres : diabète, 8
Syndromes cholériformes Choléra Bactérie : Vibrio cholerae Endémique en Inde Endémo-épidémique en région intertropical Réservoir : l homme Transmissions : mains sales ou contamination alimentaire ou hydrique Maladie entre 6 et 10 jours Peut éliminer jusqu à 10^10 vibrions/ml de selles 9
Choléra Forme grave : syndrome cholériforme 10 à 15 l/jour de selles liquides «eau de riz», blanchâtre d odeur fade, patient apyrétique Forme bénigne : diarrhée banale Diagnostic : petit bacille incurvé en «virgule», mobile Choléra Risque vital engagé dans les formes graves DESHYDRATATION Sans traitement : 50% de DC Sous réhydratation (+-ATB) : 1 à 2% de DC Prophylaxie :. Hygiène ++++. Vaccination que pour les personnels de santé allant travailler auprès de patient ou dans des camps de réfugiés Traitement : REHYDRATATION 10
Turista Entérocolites aigues du voyageur : - Bactéries : E. Coli, Campylobacter jejuni, Salmonelle, Shigella Vibrio -Virus : Rota et norvirus - Protozoaires (parasite) : Giardiase, amibe -Autres Turista Syndrome cholériforme : diarrhées hydriques, pas de douleur abdominale Syndrome dysentérique : diarrhées glairo-sanglante, douleur abdominale Rsique : DESHYDRATATION (enfants et personnes âgées) 11
Turista Traitement : -La plupart du temps : hydratation - Si fièvre, pas de rectorragie, AEG : Fluoroquinolone ++ Bactrim En fonction : 5 jours, 3 jours, «minute» -Si rectorragie : pas de traitement «minute» - Réhydratation ++++, SRO (soluté de réhydratation orale) Turista Prévention : - Hygiène alimentaire : éviter glaçon, salade, buffet froit utiliser les boissons en bouteille fermée, eau filtrée eau bouillie (1 ) «Boil it, Cook it, Peel it, or FORGET it» -Lavage des mains ++++ - Nourrisson : allaitement au sein privilégié hygiène strict des biberons 12
Diarrhées d origine virale Surtout l enfant :. Calicivirus(Norwalk-like). Rotavirus. Adénovirus. Astrovirus Générale brève et bénigne +- diarrhées fébriles Rotavirus et enfant > 2 ans. Diarrhée profuse. Vomissements et déshydratation. Parfois bronchiolite et diarrhée Très contagieux +++ Vaccination possible à antirotavirus pour les nourissons Aeromonas et Plesiomonas shigelloïdes Réservoir : eau douce Bactéries pathogène des poissons, amphibiens ou reptiles Contamination via l eau contaminée par :. Ingestion. Contact cutanéo-muqueux 13
Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) 1 Existe des toxi-infections alimentaires «non collectives» 2 Les TIAC = apparition d au moins 2 cas d une symptomatologie, en général digestive, en rapport à la même origine alimentaire Déclaration obligatoire (DO) Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) En France, 500 à 600 foyers de TIAC/an. 2/3 : restauration collective (1/3 milieu scolaire). 1/3 : milieu familial Bien sûr, fréquence sous estimée!!! Gravité variable : 10% d hospitalisation 0,5/1000 de DC Surveillance épidémiologique nécessaire sur l ensemble du territoire :. Médecins et personnels de santé. Epidémiologistes. Vétérinaires. Professionnels des restaurations collectives. Professionnels du secteur agro-alimentaire 14
Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Voies de transmission :. Bactérien. Toxine : Ingestion de la toxine (et non pas de la bactérie) Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium Botulium Libération de la toxine dans la lumière digestive Clostridium Perfringens Volailles et le bœuf Non respect de la chaîne du froid Erreurs dans le processus de préparation des aliments Délai important entre préparation et consommation Manque d hygiène (du préparateur au consommateur) Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression digestive prédominante Syndrome de type invasif. Syndrome fébrile franc. Digestif : vomissements, diarrhées, douleurs abdominales Coproculture :. Salmonella sp. de sérotype non typhi ++++ (sérotype enteritidis 50%). Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus Shigella sp., Yersinia sp. 15
Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression digestive prédominante Syndrome de type toxinique. Peu ou pas fébrile. Vomissements, diarrhée liquide cholériforme profuse Risque de DESHYDRATATION ++++ Evolution favorable en moins de 24 h Diagnostic anamnestique (copro : peu ou pas d intérêt) Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression digestive prédominante Syndrome de type toxinique à :. Staphylococcus aureus : Rapidité d installation et symptomatologie intense Durée d incubation : 2 à 4 heures Contamination des aliments :. Préparation par un porteur sain (Rhinopharynx). Préparation par une plaie infectée à Staph (furoncle, panaris, ) Toxine thermostable!!!! Produits laitiers ou plats à manipulation importantes (salade composée, ) 16
Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression digestive prédominante Syndrome de type toxinique à :. Clostridium Perfringens (2 ème cause de TIAC) Durée d incubation : 8 à 24 h Règles de conservation après cuisson non respectées (collectivité) Spores thermo-résistantes!!!!!. Germination puis multiplication des bactéries quand condition de température et d anaérobiose Ubiquitaire Viande en sauce +++ Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Syndrome de type toxinique à :. Bacillus cereus (3ème cause) Expression digestive prédominante Durée d incubation : 1 à 6h si vomissements prédominants 6 à 12h si diarrhées prédominantes Ubiquitaire Riz, purée, légumes germés 17
Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression digestive prédominante Syndrome de type toxinique à :. Autres : Bactéries :. E. Coli entéro-hémorragique (dont le 0157-H7). Aeromonas hydrophila Planctons :. Dinoflagellés (protozoaires). Phytoplanctons (algues unicellulaires) Se concentrent dans les fruits de mer Durée d incubation : 30 min à qq heures Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression extra-digestive prédominante Botulisme Rare en France, déclaration obligatoire Cl. Botulinum : bacille Gram +, anaérobie strict Présent dans le sol, sédiments marins, et tractus digestifs des animaux Spores résistantes, thermostables, ubiquitaire 4 groupes et 7 toxines (de A à G) Chez l homme : toxines A, B, E et rarement F. (B = 90% TIAC) 18
Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression extra-digestive prédominante Botulisme 3 modes de transmission (+ un 4 ème ): 1- Exogène indirect alimentaire par spores ou toxines préformées ingérées Conserves artisanales ou règle non respectée restaurant Fabrication industrielle à la chaîne 2 - Exogène direct Botulisme d inoculation Production de toxine à partir d un plaie contaminée par des spores Toxicomane IV ou sniff A rapprocher l accident thérapeutique lors d infection de toxine Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression extra-digestive prédominante Botulisme 3 modes de transmission (+ un 4 ème ): 3 Contamination endogène Nourrisson < 6 mois +++ (enfant et adulte) Ingestion de spores de C. botulinum : production in situ (digestive) de la toxine 4 Bioterrorisme 19
Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression extra-digestive prédominante Botulisme Physiopathologie La protoxine est transformée en toxine active. Duodénum et jéjunum. Gagne les synapses du SN Parasympathique et jonction neuro-musculaire Blocage irréversible de la synapse. Pas de passage barrière hémato-encéphalique Pas de signe neurologique central Botulisme Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Clinique stéréotypé :. Incubation : 12 à 72h (de 2h à 10jours). Invasion Troubles digestifs (présentation brutale) Trouble de la vision (pseudopresbytie). Phase d état. Atteinte du SN autonome Oculaire : musculature intrinsèque (mydriase bilat aréactive, pas d accommodation) musculation intrinsèque (diplopie) Neurologie : paralysies descendantes bilatérales et symétriques Gravité +++ (atteinte des muscles respiratoires) Autres : Sécheresse buccale, pharynx atonie oesophagienne (dysphagie) constipation (voire occlusion) Dysurie voire rétention urinaire HypoTa, trouble du rythme cardiaque 20
Botulisme Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Il n y a jamais de fièvre ni d atteinte du SNC ++++ Evolution généralement favorable Gravité liée à l atteinte des muscles respiratoires Régression des signes dans le sens inverse d apparition en qq semaine Traitement symptomatique recommandé en France (existe une sérothérapie et anatoxinothérapie aux USA : efficacité variable) Prévention respect des règles d hygiène abattage des porcs dans des conditions d hygiène rigoureuse Toxi-infections infections alimentaires collectives (TIAC) Expression extra-digestive prédominante Intoxication histaminique :. Consommation de poisson mal cuit (Thon +++) Durée d incubation : 10 min à 1 heure Clinique : Erythème face et cou, céphalées (troubles vasomoteurs) Signes digestifs Régression des signes accélérés par anti histaminiques et corticoïdes 21
Syndromes dysentériques Shigelloses 4 espèces : S. dysenteriae, flexeneri, sonnei, boydii Entérobectéries Réservoir : homme Transmission interhumaine directe indirecte : ingestion d aliments ou eau souillés Pathogènie : Bactérie entéro-invasive sécretion dune toxine (Shiga toxin) 22
Shigelloses Incubation : 2 à 5 jours Fièvre à 40 C + syndrome dysentérique franc Formes sévères avec manifestations neurologiques Convulsions et troubles psychiques formes bactériémiques rares Parfois, formes sans dysenterie Coproculture +++ Amoebose colique Protozoaire parasite du colonséjour tropical ou subtropical Dysentérie due Entamoeba histolytica, forme histolytica (forme asymptomatique : plutôt forme dispar) Transmission : péril fécal (direct et indirect) 23
Amoebose colique L ingestion de kyste, libère lors de la digestion : E. h. minuta = saprophyte de la lumière colique = forme asymptomatique = «amoebose infestation» Certaines seront pathogène = «amoebose maladie». Envahissement de la muqueuse colique. Formation de micro abcès sous-muqueux («abcès en bouton de chemise»). Caecum et recto-sigmoïde (forme maligne : ensemble du colon). Migration portale vers le foie : amoebose hépatique (abcès). Parfois : tumeur inflammatoire du colon : amoebome diffusion systémique (pleuroparenchymateux essentiellement) Amoebose colique Amoebose colique :. Habituellement : diarrhée aiguë ou subaiguë pâteuses, glaireuses, 2 à 10 selles par jour pas de fièvre ni d altération de l état général. Parfois : dysentérique pure glairosanglante,ténesme, épreinte, douleur abdo (voire «crachats amoebien» : petite selle sanglante) pas de fièvre fébrile : co infection digestive (shigella) amoebose aiguë nécrosante (forme colique, perforante) : DC++ pseudotumoral : chronique, sub-occlusion 24
Amoebose colique Amoebose hépatique :. Habituellement > 39 C brutale hépatomégalie douloureuse (ébranlement douloureux) (abcès souvent pôle sup du foie : dl à type de colique hépatique). Autres : fièvre isolée hépatomégalie ictère (abcès comprimant les voies biliaires) ruptures d abcès ou migration extra-hépatique (poumon, parfois peau) Amoebose colique Confirmation parasitaire :. Parasitologie des selles. Ponction d abcès. Voire la sérologie 25
Amoebose colique Thérapeutique :. Si kyste ou E. h. minuta (forme infestante) amoebicide de contact non absorbable (Intetrix : 2gelx2/j -10j-). Amoebose colique amoebicide diffusible classe nitro-imidazolés (Flagyl pendant 7 jours) si forme maligne : chirurgie, réanimation. Amoebose hépatique idem hépatique, mais 2 sem + amoebicide de contact (ponction +- chirurgie si évolution non favorable) Amoebose colique Prévention : respect des règles d hygiène en milieu endémique Se laver les mains Boire de l eau en bouteille contrôlé Peler les fruits Ne pas manger de crudité.. 26
E. Coli E. Coli entéro-invasifs (EIEC) et entéro-hémorragiques (EHEC) Les EIEC ont les mêmes gènes d invasion que les Shigelles syndrome dysenterique Les EHEC produise une Shiga-toxine (=vérotoxine) diarrhées hémorragiques +++ complication : SHU (syndrome hémolytique et urémique) essentiellement chez l enfant sérogroupe 0157- H7 ++ Sérogroupe allemand Salmonellose (non typhique) Bacilles à Gram -, famille enterobacteriaceae 99% appartiennent à l espèce : salmonella enterica 2 sérotypes : enteritidis typhimurium 27
Salmonellose (non typhique) Réservoir animal : oiseaux, volailles, rongeurs, Réservoir humain, secondaire : porteurs asymptomatiques Transmission :. Alimentaire : œufs, laitage, viande cru ou peu cuite rupture de la chaîne du froid. Contamination hydrique Facteurs de risque associés :. Déficit de l immunité cellulaire. Hémoglobinopathie : drépanocytose et thalassémie majeure. Maladie digestive : néo colique, colite inflammatoire, hypochlorydrie Salmonellose (non typhique) Formes habituelles : entérocolite. Diarrhée aiguë fébrile (> 38 5C) +- rachialgie avec céphalée. Vomissements. Diarrhée fécale hydrique pouvant évoluer vers une forme dysentérique Résolutif spontanément en 1 sem. (72h pour la fièvre) Autres formes :. Ostéoarthrite, spondilodiscite. Neuroméningé ; Abcès de la rate. Pleuropneumopathie, endocardite, péricardite. Infection de prothèse artérielle (germe classique) 28
Salmonellose (non typhique) Entérocolite : Traitements de l immunocompétent :. SYMPTOMATIQUE (réhydratation, antipyrétique). Modulateur du transit interdis (dysentérie). ATB : FQ (+-azithro +- C3G) Dans les formes sévères 3 à 5 jours (voire prise unique) Traitements de l immunodéprimé :. symptomatique. ATB SYSTEMATIQUE, 1 sem. Salmonellose (non typhique) Formes bactériémiques :. ATB indispensable 2 semaines sans localisation > 6 sem pour un foyer abcédé. Chirurgie : drainage des foyers ablation de matériel ou prothèse résection d anévrisme 29
Salmonellose (non typhique) Portage chronique : Persistance des salmonelles dans les selles Patient asymptomatique Disparition spontanée entre 3 à 6 mois (95% des cas) Aucune ATB n est recommandée (pas de supériorité /placebo) Une ATB en phase aiguë pourrait accroître la durée du portage Salmonellose (non typhique) Prévention : si TIAC : DO. Isolement entérique pour les patients hospitalisés. Dépistage et isolements des porteurs asymptomatiques Mais, les seules mesures nécessaires et suffisantes :. Isolement en phase aiguë. Lavage des mains Mesures d hygiène de l eau et industrie agro-alimentaire 30
Campylobacter jejuni Présent dans le tube digestif d animaux, dont les volailles et oiseaux Contamination alimentaire. Incubation de 1 à 3 jours. Syndrome dysentérique avec selles teintées de sang (ulcérations coliques). Spontanément favorable. Complication classique (40%) : syndrome de Guillain-Barré Yersiniose La plus souvent isolée Y. enterolitica (rarement pseudotuberculosis) Présent dans les végétaux, viande,.. Syndrome fébrile avec diarrhées et douleurs abdominales +- syndrome pseudo-appendiculaire +- syndrome post-infectieux avec un érythème noueux +- oligoarthrite (voire syndrome de Leroy-Fessinger-Reiter) 31
E. Coli E. Coli entéropathogène (EPEC) Essentiellement gastro-entérites dans les maternités et crèches Colite à Clostridium Difficile Tout traitement par ATB (surtout administration parentérale) ou diarrhées Déséquilibre de la flore digestive Pullulation du C. Difficile + entérotoxines A et B 32
Colite à Clostridium Difficile Bacille Gram +, anaérobie sporulé (depuis 2003, souche 027 augm. Forme grave et DC) 1 ère cause de diarrhées nosocomiales chez l adulte Survient par épidémie Favorisée par :. Méconnaissance de l infection. Identification retardée de l infection. Difficultés microbiologiques d identification Portage asymptomatique (colonisation) 3% des adultes sont porteurs sains (rarement toxinogène) Chez l enfant de 5 à 70% sont toxinogènes DC : 0,6 à 1,5% (plus si complications) Colite à Clostridium Difficile Contamination fécale-orale Transmission interhumaine Manuportée ou environnement souillé En milieu hospitalier :. Forte dissémination des souches. Grande résistance des spores de C. Difficile (sem ou mois). Promiscuité des patients. Grande pression ATB = implantation et multiplication C. Difficile Facteurs de risque :. Hospitalisation prolongée, répétée, densité, promiscuité. Pression ATB : C2G, C3G, Co-amoxiclav, clindamycine, macrolide, FQ. Âge > 65 ans. Toute modification de l écosystème digestif (laxatifs, lavements, anti acide..) 33
Colite à Clostridium Difficile Production de 2 entérotoxines A et B codée par les gènes tcda et tcdb Propriétés entérotoxiques et cytotoxiques Action synergique au niveau de la jonction serrées des entérocytes et induction d une réaction inflammatoire au niveau de la lamina propria L évolution de la maladie dépend de facteurs tels que :. Sécrétion d enzymes hydrolytiques. Capacité d adhésion des souches à la muqueuse. Réceptivité des hôtes (immunité sérique anti-toxine A) Colite à Clostridium Difficile 1 diarrhées simples post-antibiotiques. Diarrhées modérées. Signes généraux absents. Sous endoscopie : muqueuse normale ou peu érosive 2 Colites pseudo-membraneuses. Diarrhées liquides abondantes (> 7 selles/jour). En général non sanglantes. Fièvre + douleurs abdominales. Endoscopie : lésions aphtoïdes jaunâtres (pseudo-membranes) parfois confluentes. Complications : choc septique, mégacôlon toxique (risque perforation) 3 Récidives. Dans les 2 mois, risque de récidive à 20 % soit par persistance du germe, soit par ré-infestation 34
Colite à Clostridium Difficile Doit être systématiquement évoquée devant :. Toute diarrhée postantibiotique. Iléus avec fièvre, douleurs abdominales et hyperleucocytose d autant plus que le patient est âgé avec ATCD d ATB La recherche de C. difficile et de la toxine SYSTEMATIQUE sur toutes les copro au-delà de 3 jours d hospitalisation A savoir, que sont exclus de la définition d infection à C. difficile :. Patient asymptomatique avec coproculture positive (colonisation). Patient asymptomatique avec tes positif pour la présence de toxine. Les nouveau-nés Colite à Clostridium Difficile Mesure préventive devant tout cas de C. Difficile :. Précautions standards et contact (voir hygiène hospitalière). Dès l entrée dans la chambre :. Friction des mains avec produit hydro-alcoolique. Port de gant. A la sortie de la chambre :. Retrait des gants. Lavage simple au savon doux (élimination des spores). Friction hydro-alcoolique 35
Diarrhées infection VIH Lors du stade SIDA, émergence de souches microbiennes :. En plus des micro-organismes vus plus haut,. Virus : CMV, adénovirus. Protozoaires : Cryptosporidium Enterocytozoon bieneusii Encephalitozoon intestinalis Isospora belli Giardia intestinalis Entamoeba histolytica Traitement 36
Traitement Quelque soit l étiologie : REHYDRATATION Per os : eau + sucre + électrolyte Existe soluté de réhydratation de l OMS Parentéral : Si déshydratation > 10% du poids du corps Vomissements Collapsus Inconscience La moitié du volume des 24h sur 6h Traitement Traitements antibiotiques : 3 objectifs :. Diminuer l intensité et la durée de la maladie. Diminuer le risque de diffusion bactériémique. Limiter l intensité de l excrétion fécale (transmission interhumaine) Indiqués dans les diarrhées bactériennes. Diarrhées aiguës fébriles évoquant un mécanisme invasif. Diarrhées cholériformes sévères (choléra, turista) Efficace si administration < 48h. Traitement probabiliste Les principales molécules :. FQ, azithromycine (turista, shigelloses), +- cotrimoxazole Durée classique : 3 à 5 jours 37
Traitement Traitements réduisant l intensité et la durée de la diarrhée :. L alimentation doit être poursuivi (risque de déshydrat. et dénutrition) les aliments- «lest» (riz, pâte,..) : épaississent les selles. Les modulateurs de la motricité intestinale réduit le flux diarrhéique ex : lopéramide Contre-indications : - diarrhée aiguë fébrile invasive risque d iléus avec dilatation risque de perforation pullulation microbienne bactériémie - < 30 mois Prophylaxie Lutte contre le risque fécal : Latrine +++ Egoût +++ Eau potable, etc Hygiène des mains +++++ (savon pour le C. difficile) Contrôle de la chaîne du froid et de l industrie agro-alimentaire 38