Maladie post phlébitique et traitement endovasculaire
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- Solange Martin
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1 Maladie post phlébitique et traitement endovasculaire G. Baudin, O. Pellerin, E. Bruguière, Y. Kandounakis, L. Novelli, M. Sapoval. Service d Imagerie Cardio-Vasculaire, CHU Hôpital Européen Georges Pompidou, Université René-Descartes.
2 Maladie post phlébitique et traitement endovasculaire Épidémiologie Classification Présentation clinique Traitements Résultats
3 Définition Complication chronique des thromboses veineuses profondes (TVP) associant œdèmes des membres inférieurs, douleurs, troubles trophiques, ulcères res
4 Épidémiologie Thrombose Veineuse Profonde (TVP): incidence annuelle de 1,24/1000. (1) Maladie Post Phlébitique (MPP): complique 20 à 50% des TVP symptomatiques dans les 2 ans malgré un traitement efficace. (2) TVP asymptomatique post opératoire entraîne ne un risque relatif de MPP de 1,6 par rapport aux patients présentant une TVP systématique. (3) (1)Oger E. Incidence of venous thromboembolism: a community-based study in Western France. Groupe d étude de la thrombose de Bretagne Occidentale Thromb Haemost 2000; (2)Kahn SR. The post-thrombotic syndrome: current knowledge, controversies, and directions for future research. Blood Rev 2002; 16: (3)Wille-Jorgensen, Asymptomatic postoperative deep vein thrombosis and the development of postthrombotic syndrome. A systematic review and meta-analysis. Thrombosis and Haemostasis, 2005; 93,
5 Physiopathologie Rétraction du thrombus +/- reperméabilisation du vaisseau (inefficace dans 40% des cas). (4) Création d un d réseau r collatéral en 3 à 6 mois. Perte de la fonction valvulaire (destruction directe, ou indirecte par des phénom nomènes nes inflammatoires pariétaux). Dilatation des veines en aval de la thrombose entraînant nant une incontinence sous-jacentes. (4) Browse NL. Disease of the veins. London : Arnold, 1999 :
6 Physiopathologie 60% 40% Ulcere-de-jambe.com
7 Étiologies Post TVP Extrinsèques (May-Thurner Syndrome, masse rétropr tropéritoneale ) Intrinsèques (synéchies) Pariétale
8 Présentation clinique (1) Signes cutanés Télangiectasies, varices, œdème, troubles trophiques d origine veineuse (pigmentation, eczéma veineux, hypodermite)
9 Présentation clinique (2) Claudication veineuse: 2 types Classique par obstruction axiale avec hyperpression veineuse et tissulaire (compartiments musculaires). Neurologique par compression des éléments neurologiques du canal médullaire m par les veines spinales dilatées (réseau collatéral de suppléance).
10 Impact patients/société Altération majeure de la qualité de vie (> arthrose ou pathologies pulmonaires chroniques). (8) Cout direct annuel: MPP modéré: : 400,, MPP sévère: (9) Cout indirect: jours de travail perdus dus aux ulcères veineux aux USA. (10) (8) Kahn, S.R. (2005) Prospective evaluation of health-related quality of life in patients with deep venous thrombosis. Archives of Internal Medicine, 165, (9)Ramacciotti, E. (2006) A cost analysis of the treatment of patients with post-thrombotic syndrome in Brazil. Thrombosis Research, In Press, Corrected Proof. (10)Phillips, T. (1994) A study of the impact of leg ulcers on quality of life: financial, social, and psychologic implications. Journal of the American Academy of Dermatology, 31,
11 Classification (CEAP) (5) C classification clinique E classification étiologique: C cong S secondaire. C congénital, nital, P primaire, A classification anatomique: S pour superficiel, D pour Deep, P pour perforantes. P classification physiopathologique: R pour reflux, O pour obstruction. (5) Perrin M. Classification et stades de sévérité dans les maladies veineuses chroniques des membres inférieurs. J Mal Vasc 1995 ; 2 : 77-83
12 Classification clinique (C)( C 0 : pas de signe clinique visible ou palpable. C 1 : télangiectasies ou varices réticulaires. r C 2 : varices. C 4 : Troubles trophiques veineux (pigmentation, ecz (pigmentation, eczéma veineux, hypodermite). C 5 : C 4 + ulcère cicatrisé. C 6 : C 4 + ulcère actif. C 3 : œdème. La présence ou l absence de symptômes veineux (douleur, jambes lourdes, prurit) permet de compléter la classe clinique par l addition d un «A» pour asymptomatique, d un «S» pour symptomatique.
13 Investigations paracliniques : Imagerie Localisation, bilan étiologique et de faisabilité technique, absence de quantification. Échographie-Doppler Phlébographie. Angioscan et résonance r magnétique. Échographie intravasculaire.
14 Investigations paracliniques : fonctionnels Mesure des Pressions (P ) veineuses: Pressionression Veineuseeineuse Ambulatoire (non spécifique de l obstruction). Pléthysmographie (air ou Hg): mesure indice de débit d de vidange (N= ml/min) et variation de volume du mollet. Pompe musculaire du mollet
15 Traitement Traitement médical: m Inefficacité des diurétiques et des veinoactifs. Contention élastique. Prévention +++ Traitement chirurgical: Réparation valvulaire et pontage.
16 Traitement endovasculaire Utilisation de procédés endoluminaux pour lever une obstruction hémodynamiquement significative (occlusion ou sténose).
17 Techniques Fibrinolyse in situ Avant le traitement mécanique, m Surtout dans les occlusions (même chroniques ou anciennes), Association à de l Héparine, l Protocole identique au TVP aigue. Mais majore franchement le risque hémorragiqueh
18 Techniques Recanalisation mécanique: m Technique et matériel identique à celui utilisé en pathologie artérielle. rielle. Cathétérisme des sténoses souvent plus difficiles. Dilatation seule si (11 à 47 %): (6),(7) Sténose < 25% en Echographie Intra Vasculaire. Absence d empreintes d sur le ballon gonflé. Absence de recoil. Stenting le plus souvent, auto expansibles de calibre et de longueur suffisants (intérêt de stents veineux spécifiques?) (6) Neglen P. Ballon dilatation an stenting of chronic iliac vein obstruction: technical aspects andearly outcome. J Endovas Surg 2000 ; 7 : (7)Thorpe P. Endovascular therapy for chronic venous obstruction. In : Ballard JL, Bergan JJ eds. Chronic venous insufficiency: diagnosis and treatment. London : Springer-Verlag, 1999 :
19 Indications Clinique: Claudication veineuse et/ou > C 3. Anatomique: Localisation iliocaves et fémorales f communes. Etiologiques: Lésions post thrombotiques, compressions externes. Physiopathologiques: Traitement premier de l obstruction l en cas d association d reflux+obstruction.
20 Complications Perforation par fausse route (hématome). Dissection veineuse peu probable. Risque embolique avec embolie pulmonaire (théorique jamais décrit). d Thrombose précoce aigue.
21 Résultats 56 patients avec 59 sténoses ou occlusions. 92% réussite r technique. 140 stents VCI V fém. f sup. Complications: 6.8%. Perméabilit abilité à 1 an: Primaire: 50% Primaire assistée: 61% Secondaire: 80% Corrélation perméabilit abilité/amélioration clinique (p<.001). <.001). Nazarian GK.. Iliofemoral venous stenoses: effectiveness of treatment with metallic endovascular stents. Radiology 1996 ; 200 :
22 Résultats Etude prospective, 94 patients grade > C 3 98%. Bilan complet (PVA, mesure de P, P, APG). Indications (18 gradients de P, P, 12 collatéralit ralités s importantes). Dilatation+stent: 80.5% (1 à 6 stents, diam 6 stents, diamètre moyen 16 mm (10-20), déployd ployés s sur 8cm en moyenne (4 à 25). Réussite technique: : 97%. Complications: : 10% (Hgie r thromboses aigues). Perméabilit abilité: 82% / 91% / 92%. Amélioration clinique (p <.001) (Hgie rétropéritonéale, plaie artérielle, rielle, 5 Neglen P. Ballon dilatation an stenting of chronic iliac vein obstruction: technical aspects and early outcome. J Endovas Surg 2000 ; 7 :
23 Résultats 56 patients Fibrinolyse première systématique (inefficace 1 fois). Stenting: 49%. Réussite technique: 90%. Perméabilit abilité: : 77% / 95% (25 r patients). (25 réinterventions chez 18 99% amélioration clinique (77% asymptomatiques). Thorpe P. Endovascular therapy for chronic venous obstruction. In : Ballard ard JL. Chronic venous insufficiency: diagnosis and treatment. London n : Springer- Verlag, 1999 :
24 Résultats 44 patients, grade > C 3 77%. Etiologie primitive: 73% Réussite technique: 95.5%. Amélioration clinique significative. Perméabilit abilité: : 73% / 88% / 90%. Hartung O. Mid-term results of endovascular treatment for symptomatic chronic nonmalignant iliocaval venous occlusive disease J Vasc Surg (2005) ;42:
25 Résultats Traitement chirurgical: (11),(12),(13) Perméabilit abilité des pontages iliocaves à 5 ans: 71 à 84%. Corrélation non satisfaisante entre perméabilit abilité et résultat r clinique. (11)Alimi YS. Iliac vein reconstructions to treat acute and chronic venous occlusive disease. J Vasc Surg 1997 ; 25 : (12)GrussJD. Bypass procedures for venous obstruction: Palma and May Husni bypasses, Raju perforator bypass, prosthetic bypasses, and primary and adjunctive, arteriovenous fistulae. In : Raju S, Villavicencio JL eds. Surgical management of venous disease. Baltimore : Williams and Wiilkins, 1997 : (13)Perrin M. Chirurgie de l insuffisance veineuse profonde. EncyclMédChir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Techniques chirurgicales - Chirurgie vasculaire,43-163, 1995 : 1-22.
26 Exemple n 1n Mme F., 51 ans, lymphœdème me d apparition d brutale du MIG dans les suites d une d TVP iliaque gauche avec gène g fonctionnelle majeur. Bilan imagerie: thrombose iliaque primitive gauche ancienne avec mise en évidence d une d FAV (A iliaque Int-V V iliaque Ext).
27 Opacification initiale par le désilet d fémoral f gauche visualisant l occlusion iliaque primitive (tête de flèche) et le blush vasculaire causé par la fistule artério rio-veineuse (flèche). Image soustraite à gauche et native à droite.
28 Contrôle final avec les stents iliaque (tête de flèche) et fémoral f (flèche) en place. Image soustraite à gauche et native à droite. A 6 mois, il persiste une disparition complète des symptômes cliniques ainsi qu une une parfaite perméabilit abilité des stents en écho- Doppler.
29 Exemple n 2n M. L, 69 ans, antécédents de TVP multiples avec MPP et ulcère veineux récemment r guéri, forte gène g fonctionnelle.
30 Phlébographie des membres inférieurs avec la sténose longue iliofémorale droite (flèche) et importante collatéralit ralité droite-gauche (tête de flèche). Image soustraite à gauche et native à droite.
31 A. Opacification initiale par le désilet d fémoral f droit en image soustraite avec la longue sténose ilio-fémorale (flèche). B. Idem en image native. C. Contrôle final en image soustraite avec stent en place (tête de flèche). Résultats satisfaisants à 6 mois.
32 Conclusion La maladie post phlébitique est une pathologie fréquente souvent sous évaluée e avec un impact important sur la qualité de vie des patients et sur la société. Il est possible aujourd hui de proposer un traitement efficace et peu invasif chez les patients présentant des œdèmes et/ou des ulcères veineux liés s aux séquelles s obstructives symptomatiques de cette maladie. Chez des patients sélectionns lectionnés, après s un bilan complet, la recanalisation par les techniques endovasculaires est la seule alternative à proposer
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