5) Intégration systémique A) Homéostasie circulatoire B) Interactions cœur/poumons

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1 Physiologie du cœur et des vaisseaux 1) Modélisation de la circulation et Morphologie fonctionnelle 2) Cellules cardiaques et Tissus du cœur 3) Fonctions cardiaques 4) Les vaisseaux A) Circulation systémique B) Circulation pulmonaire 5) Intégration systémique A) Homéostasie circulatoire B) Interactions cœur/poumons 1

2 D4-2 Couplage ventriculoaortique : Compliance & Résistance vasculaires La dérivation représente le volume de sang stocké pendant l éjection ventriculaire dans les gros troncs artériels proximaux systémiques selon l interaction entre : Compliance proximale ΔV/ΔP) et Résistances = ΔP/Q

3 D4-3 Couplage ventriculoaortique : Compliance & Résistance vasculaires L interaction aorte ventricule G transforme le débit cardiaque systolique en un débit artériel systolo-diastolique.

4 D4-4 Compliance aortique et débits sanguins C aortique et R systémiques La fraction du volume de sang stocké dans l aorte en systole se déplace en diastole vers la périphérie. Valvule aortique

5 D4-5 Compliance aortique et débits sanguins Q cardiaque = f(t) Débit instantané ml/sec systole diastole Q aortique = f(t) Les surfaces (non représentées) sous les courbes des débits, cardiaque et aortique sont égales et représentent V ES. Une partie de V ES cardiaque est stockée (Surface bleue) dans l aorte en systole puis rendue (Surface verte) principalement en diastole. Surface bleue=surface verte temps (sec)

6 D4-6 Post charge et éjection ventriculaire Par analogie au modèle de Hill (bidimensionnel), la post charge, la force opposée au raccourcissement des myocytes pariétaux, devient une pression cavitaire aortique (loi de Laplace), celle au dessus de laquelle la pression ventriculaire doit s établir pour assurer l éjection pendant la systole. 1) contraction iso volumétrique : Post charge > P VG : pas d éjection 2) Contraction hetero volumétrique: Post charge < P VG : éjection La post charge systolique est celle qui s oppose dans un premier temps à l ouverture des sigmoïdes puis évolue pendant la systole. Post charge moy. 90 à 100mmHg Pression (mmhg)

7 D4-7 Charge aortique diastolique Dès que le relâchement survient, l éjection s interrompt car la charge aortique diastolique est supérieure à la pression ventriculaire qui diminue : la valvule sigmoïde se ferme. La pente de décroissance diastolique de la charge est d autant plus importante que la résistance périphérique est petite avec diminution de la pression d ouverture des sigmoïdes facilitant V ES. Lorsqu un cœur s arrête la charge aortique continue sa diminution traduisant le déplacement du sang des zones résistives à haute pression vers celles compliantes à basses pressions jusqu à l égalisation Pre charge ( )= Post charge( )

8 Pre et post charge : Résumé D4-8 La pre charge fait référence à la pre tension dans la paroi donc à la pression dans la cavité avant contraction. Il n y a pas de pre charge d une structure non élastique. La post charge est, à chaque instant, la pression résiduelle dans l artère contre laquelle le ventricule en se contractant génère une pression nécessairement supérieure pour assurer l éjection pendant la systole. Ensuite, le sang circule, en systole et en diastole, de là où la pression est grande vers là où la pression est plus petite, donc avec une perte de charge. En fait, d une post charge moyenne post ventriculaire vers la pre charge pre ventriculaire. Le cœur est une pompe qui amplifie la pre charge en rétablissant la post charge. En cas d arrêt cardiaque les 2 s égalisent. Assimiler la pre charge à un volume et la post charge à une résistance consiste à prendre les causes pour les conséquences et à créer une incohérence dimensionnelle dans la notion de perte de charge.

9 D4-9 Distribution du volume sanguin circulant

10 D4-10 Distribution du débit Q au repos physique 5600ml/min 5% En bleu sont signalées les circulations dites non protégées de la vasoconstriction sous contrôle systémique. 13% 22% 27% Le débit sanguin cérébral ne diminue pas mais peut augmenter. Le débit coronaire augmente en proportion du débit cardiaque 15% 10% 8%

11 D4-11 Distribution de Q et débits régionaux : en fonction de l activité métabolique locale: exemples Repos physique En vasodilatation locale max Voir : Homéostasie circulatoire = Circ coronaire 750 (1500) 250 (1200) 1000 (20000) Total Poids corporel 5500 ml.min -1 Sans objet

12 D4-12 Distribution de Q et débits régionaux du repos à l activité physique maximale : exemples Voir aussi : Homéostasie circulatoire = Circ coronaire Repos physique Activité Physique maximale Vasomotricité Σ 250 x (3 à 5) 1200 β x (<1) (300) α x (<1) (600) α X (<<<1) stop α x f (thermo) > 400 = (1000) α Total Poids corporel ml.min ml.min -1

13 D4-13 Circulation capillaire et Facteurs de Vasodilatation dépendant du métabolisme 1) Chaleur 2) Hypoxie 3) Hypercapnie 4) Hyperosmolarité 5) Acidose 6) Hyperkaliémie

14 Pression transmurale le long d un capillaire (Équilibre de Starling) Revoir PACES D4-14

15 D4-15 Retour veineux Rôle de l appui plantaire

16 D4-16 Retour veineux Rôle des valvules V. 1) Réseau superficiel 2) Réseau profond excentrique Concentrique puis relâchement Rôle du mollet : 1) Appui : C. excentrique 2) Poussée : C. concentrique 3) ph aérienne : Relâchement C est pendant la phase aérienne de relâchement (non représentée) que le lit veineux se remplit à nouveau en périphérie puis en profondeur.

17 D4-17 Retour veineux superficiel et profond : Rôle des valvules Réseau superficiel Réseau profond Rôle des muscles

18 D4-18 Facteurs du Retour veineux : 1) Fonction ventriculaire gauche 2) Activité musculaire dynamique et 3) Appui plantaire 4) Fonction ventilatoire et P PL 5) Fonction VD systolique et diastolique 6) Pre charge petite 7) Posture

19 D4-19 En résumé : les charges vasculaires Le plan horizontal de référence de mesure des pressions se situe au niveau de la tricuspide. Équation générale de la perte de charge d un fluide de volume V circulant dans une canalisation de Compliance, Résistance et Inertance données : ΔP = 1/C x Q + R x Q + 1/I x Q Q est le volume de sang Q est le débit sanguin Q est la variation instantanée de Q

20 Puissance mécanique et métabolique Puissance du cœur et consommation d O 2 Repos 2w mécanique donc 10w métabolique (80w au total) 10J/s = 600J/min 600/20000*1000mlO 2 =30mLO 2 /min soit 1/8 (de V O 2 de repos =) 240mLO 2 /min Activité musculaire maximale (si Q max = Q repos x 5) 10w mécanique, 50w métabolique soit 150mLO 2 /min soit 1/24 (de V O 2 max =) 3600mLO 2 /min D4-20 Avec V O 2 = Qt x (CaO 2 CvO 2 ) *15 = *5 x *3

21 Physiologie du cœur et des vaisseaux D4-21 1) Modélisation de la circulation et Morphologie fonctionnelle 2) Cellules cardiaques et Tissus du cœur 3) Fonctions cardiaques 4) Les vaisseaux A) Circulation systémique B) Circulation pulmonaire 5) Intégration systémique A) Homéostasie circulatoire B) Interactions cœur/poumons

22 Circulation pulmonaire D4-22 Petite et grande circulations sont en série 6 < moyenne < 12 HTAP > 18 mmhg moyenne < 100mmHg

23 Circulation pulmonaire D4-23 Pressions, VD & AP

24 Circulation pulmonaire D4-24 Pressions comparées; VG & VD

25 Circulation pulmonaire D4-25 _ L augmentation du débit cardiaque intra pulmonaire augmente plus vite que P AP (RVP diminuent) sauf lorsque le recrutement vasculaire est saturé. Chez un sujet au repos et par définitio l HTAP commence au dessus de P AP moyenne >18mmHg Un ventricule droit non entraîné ne peut réaliser beaucoup plus que 30mmHg de pression moyenne. Recrutement

26 Circulation pulmonaire D4-26 Interactions des gradients, statique, hydrique et gazeux Pression hydrostatique d immersion extra vasculaire P A = Cte des bases aux sommets P a bases> P v bases P a bases > P a sommets P v bases > P v sommets Zone 1 P A > P a sommets > P v sommets Zone 2 P a > P A > P v Zone 3 P a bases> P v bases > P A

27 Circulation pulmonaire D4-27 Résistances vasculaires pulmonaires Pression intra pleurale (mmhg) Volume pulmonaire

28 Circulation pulmonaire D4-28 Vasoconstriction Pulmonaire Hypoxique : 1) VPH locale et régionale : régulation V A/Q V V V V V V Q Q Q Q Q Q V /Q =0.9 normal V /Q < 0.9 & V /Q > 0.9 Distribution anormale V /Q =0.9 régulé

29 Circulation pulmonaire D4-29 Vasoconstriction Pulmonaire Hypoxique : 2) VPH d origine systémique L hypoxémie systémique détectée par les «glomus» carotidiens active des efférences sympathiques sur les vaisseaux pulmonaires avec vasoconstriction. Ce mécanisme est à l origine de l HTAP d altitude et de la redistribution du sang des bases vers les apex. Cette HTAP d altitude peut générer l OAP d altitude favorisé par l exercice physique. Attention! : l hypoxémie systémique est : dilatatrice artériolaire systémique constrictrice veineuse systémique

30 Circulation pulmonaire D4-30 Mécanismes de levée de l HTAP Inhibition : Activation :

31 Explorations fonctionnelles D4-31 Non invasives ECG Radiographie Échocardiographie Scintigraphies Épreuves d effort Invasives Cathétérisme, droit et gauche Angiographie, coronarographie