Evaluation de la Fonction Diastolique Ventriculaire Gauche en IRM Cardiaque

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1 Evaluation de la Fonction Diastolique Ventriculaire Gauche en IRM Cardiaque Jérôme Caudron¹,, Hend Belhiba¹,, Jeannette Fares²,, David Bertrand¹, Fabrice Bauer² et Jean-Nicolas Dacher¹ 1- Service de Radiologie Centrale Hôpital Charles Nicolle Rouen 2- Service de Cardiologie Hôpital Charles Nicolle Rouen Contact: : [email protected]

2 Liste des abréviations VG: Ventricule Gauche VD: Ventricule Droit OG: Oreillette Gauche OD: Oreillette Droite IC: Insuffisance Cardiaque FEVG: Fraction d Ejection d Ventriculaire Gauche FEVD: Fraction d Ejection d Ventriculaire Droite FTM: Flux Trans Mitral CPT: Contraste de Phase Tissulaire FVP: Flux Veineux Pulmonaire ETT: Echocardiographie Trans Thoracique ETO: Echocardiographie Trans Œsophagienne FA: Fibrillation Auriculaire HTA: Hypertension Artérielle rielle

3 Plan Rappels: Physiologie/Physiopathologie Techniques applicables en pratique quotidienne Morphologie de l OGl Flux Trans Mitral Flux Veineux Pulmonaire Techniques applicables en recherche Courbe de remplissage du VG Contraste de Phase Tissulaire Tagging Myocardique Autres Techniques Exemples Cliniques Cliquez sur le chapitre de votre choix pour y accéder directement Conclusion Bibliographie Cliquez sur pour revenir au plan

4 Généralités Définitions (1,2): Dysfonction diastolique: Anomalie mécanique de la fonction VG pendant la diastole, en rapport avec une anomalie de la relaxation ventriculaire et/ou une augmentation de sa rigidité (baisse de la compliance) et/ou une anomalie de son remplissage, se traduisant par une impossibilité de remplir le VG avec des pressions de remplissage normales. Les anomalies de la fonction diastolique peuvent être présente avec ou sans un tableau clinique d insuffisance cardiaque et avec une fonction systolique anormale ou normale. Dysfonction systolique: anomalie mécanique de la fonction VG pendant la systole (performance, fonction, contractilité). La FEVG est diminuée et la dysfonction diastolique peut être associée. Insuffisance cardiaque (IC): syndrome caractérisé par des symptômes et des signes cliniques liés à une surcharge hydrique de certains tissus/organes avec diminution de leur perfusion. Insuffisance cardiaque diastolique ou à FEVG préservée: syndrome clinique d insuffisance cardiaque + FEVG préservée (>50%) + dysfonction diastolique objectivée à l ETT ou au cathétérisme cardiaque. Insuffisance cardiaque systolique (IC Syst): syndrome clinique d insuffisance cardiaque + FEVG diminuée + dysfonction systolique. Insuffisance cardiaque mixte (IC mixte): syndrome clinique d insuffisance cardiaque + dysfonction systolique + dysfonction diastolique.

5 Généralités Quand et pourquoi explorer la fonction diastolique? L insuffisance cardiaque à FEVG préservée: L insuffisance cardiaque est un problème majeur de santé publique en France et dans le monde, touchant 2% de la population générale en France (1,2 millions de personnes) avec une survie à 5 ans de 50% (3). L IC à FEVG préservée représente environ 40% des cas d insuffisance cardiaque et sa prévalence augmente nettement avec l âge (4). La morbidité et la mortalité de l IC à FEVG préservée sont élevées et son pronostic tout aussi mauvais que l IC Syst (5,6). Les myocardiopathies pouvant se traduire par des anomalies de la fonction diastolique: cardiomyopathies hypertrophiques, hémochromatose HTA Principales causes de dysfonction diastolique: Diabète Cardiopathies ischémiques Cardiomyopathies hypertrophiques Cardiopathies restrictives Obésité/Syndrome métabolique Sénescence myocardique

6 Physiologie La diastole commence à la fermeture de la valve aortique et se termine à la fermeture de la valve mitrale. Elle comprend 4 phases: Phase 1: phase de relaxation isovolumique, énergie dépendante, entre la fermeture de la valve aortique et l ouverture de la valve mitrale. Le volume du VG reste inchangé alors que la pression diminue de façon exponentielle. Phase 2: phase de remplissage ventriculaire rapide lorsque la pression de l OG devient supérieure à la pression du VG et entraîne l ouverture de la valve mitrale. La cinétique du remplissage dépend du gradient de pression OG-VG, déterminé par la pression dans l OG, la relaxation du VG, les forces de rappel ventriculaire et les compliances de l OG et du VG. Dans les conditions normales, plus des 2/3 du remplissage VG se fait pendant cette phase. Phase 3: phase de remplissage passif pendant le diastasis, période de quasi égalisation des pressions OG et VG. Seul un faible flux de remplissage du VG se poursuit via le flux veineux pulmonaire, l OG jouant le rôle de simple conduit. Phase 4: phase active de contraction de l OG, augmentant de nouveau le gradient de pression OG-VG. Cette phase se termine à la fermeture de la valve mitrale du fait de l élévation des pressions intra VG pendant la contraction iso volumique. La contribution de cette phase au remplissage ventriculaire varie en fonction de l âge (minoritaire chez le jeune, majoritaire chez le sujet âgé). Phases 2, 3 et 4 = relaxation auxotonique ( volume VG

7 Physiologie: Pressions-Volumes Courbes Pression VG/Temps et Volume VG/Temps A A A A M M Phase 1- Relaxation isovolumique Phase 2- Remplissage ventriculaire rapide Phase 3- Diastasis Phase 4- Contraction auriculaire

8 Physiologie: Pressions-Volumes Courbes Pression VG/Volume VG La mesure simultanée de la pression et du volume ventriculaire permet de tracer la courbe pression-volume du VG. En diastole, cette relation est curvilinéaire: lorsque la pression intraventriculaire est basse, la pente est faible. Au-delà, la relation devient presque exponentielle. La compliance diastolique est déterminée par la pente de la tangente à la courbe pendant le remplissage (dv/dp) et varie donc en fonction du temps.

9 Physiologie: Relaxation et Compliance La fonction diastolique dépend essentiellement des caractéristiques intrinsèques du VG : relaxation et compliance. La relaxation du VG est une phase active consommant de l énergie (libération du calcium de la troponine C, détachement des ponts actine myosine ). La compliance est définie comme l aptitude d'une cavité organique à changer de volume sous l'influence d'une variation de pression: la compliance du VG dépend des propriétés intrinsèques du myocarde (masse, géométrie, composition), des propriétés viscoélastiques de la paroi, et de facteurs extrinsèques (péricarde ) Relaxation Compliance Les phénomènes de relaxation et de compliance sont étroitement intriqués même s ils sont souvent séparés dans un but didactique

10 Physiopathologie: Relaxation et Compliance Les anomalies de la relaxation: sont fréquentes en cas d altération du métabolisme énergétique, par insuffisance coronaire ou atteinte de la microcirculation, par exemple en cas d hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) ou de diabète. Sont souvent une étape précédant la dysfonction systolique. Sont physiologiques chez la personne âgée. Les anomalies de la compliance: Sont liées à une diminution des propriétés élastiques du myocarde. Imposent une pression intra VG plus élevée pour obtenir le même volume ventriculaire: le remplissage de milieu et de fin de diastole peut donc être diminué. Sont fréquentes dans les pathologies induisant des modifications dans la composition de la paroi myocardique telles que l amylose (dépôt de substance amyloïde) ou les cardiopathies ischémiques (fibrose). La fonction diastolique dépend pour beaucoup de la relaxation et de la compliance mais peut également être influencée par des facteurs extrinsèques (restriction péricardique, conditions de charge ).

11 Physiopathologie: Pressions-volumes En cas d insuffisance cardiaque diastolique, la courbe pression volume se modifie avec une élévation des pressions diastoliques de remplissage pour des volumes normaux (FEVG normale). Elévation des pressions de remplissage diastoliques avec volumes TD, TS et volume éjectionnel normaux

12 Physiopathologie: la Dyspnée En cas d élévation des pressions de remplissage, il existe une élévation de la pression capillaire pulmonaire car en diastole le VG, l OG, les veines pulmonaires et le lit capillaire pulmonaire forment une chambre commune du fait de l ouverture de la valve mitrale. DIASTOLE La pression télédiastolique du VG détermine donc la pression capillaire pulmonaire et par conséquent la présence ou l absence d œdème pulmonaire, avec comme signe clinique fondamental la dyspnée. Il est donc indispensable de disposer d examens qui permettent d évaluer les pressions de remplissage du VG et la dysfonction diastolique

13 Quelle Imagerie? Plusieurs techniques d imagerie permettent d évaluer la fonction diastolique: Cathétérisme cardiaque: méthode de référence mais non applicable en routine clinique car invasif. ETT: temps de la relaxation isovolumique (TRIV), flux transmitral, flux veineux pulmonaire, Doppler tissulaire, strain et strain rate. Scintigraphie cardiaque: courbe de remplissage volumique du VG. IRM cardiaque (49): flux transmitral, flux veineux pulmonaire, courbe de remplissage volumique du VG, contraste de phase tissulaire, tagging myocardique. Quelle place pour l IRM? Principales difficultés en IRM pour l étude de la fonction diastolique: Résolution temporelle nettement moins bonne que l ETT. Patients arythmiques. Patients non coopérants (apnées, mouvements ). Contre indication en cas de pace maker. Principal avantage de l IRM par rapport à l ETT: pas de problème de fenêtre acoustique. L ETT est la technique de référence en routine pour analyser la fonction diastolique du fait de sa facilité d accès et de son excellente résolution temporelle

14 Objectifs L objectif de ce poster est d effectuer une revue de la littérature sur l intérêt de l IRM pour l exploration de la fonction diastolique en 2008 et de retenir parmi toutes les méthodes développées celles qui sont les plus simples et rapides à utiliser en pratique quotidienne. Nous illustrerons les différentes techniques utilisables et validées en IRM pour étudier la fonction diastolique puis, à travers quelques exemples cliniques, nous décrirons les techniques applicables au quotidien.

15 Oreillette Gauche L oreillette gauche (OG) est directement exposée aux pressions de remplissage du VG pendant la diastole, lors de l ouverture mitrale. En cas d élévation chronique des pressions de remplissage, la taille de l OG augmente. La taille de l OG est donc un moyen fiable d estimer l élévation chronique des pressions de remplissage, en l absence d autre cause de dilatation (pathologies valvulaires mitrale, fibrillation auriculaire). Il existe par ailleurs une corrélation entre la taille de l OG et le risque individuel de décès et d évènement cardiovasculaire (IDM, AVC, FA, insuffisance cardiaque) (8-10). La taille de l OG est donc un marqueur chronique de dysfonction diastolique et du risque cardiovasculaire (11,12)

16 Oreillette Gauche Plusieurs techniques existent pour quantifier la taille de l OG en imagerie. Ces techniques sont applicables aussi bien en ETT, scanner ou IRM (13): Planimétrie 4 cavités Volumétrie par la méthode de Simpson Volumétrie par la méthode Biplan (aire-longueur) Les recommandations conseillent l utilisation d une technique volumétrique (14), la méthode de Simpson étant la plus fiable et reproductible. En pratique, la technique Biplan est le meilleur compromis entre rapidité et fiabilité en IRM (15,16): Rapidité car d une durée de 3 min en moyenne contre 10 min avec la méthode de Simpson. Fiabilité car il a été démontré une excellente corrélation avec la méthode de Simpson, tant chez les patients en rythme sinusal qu en FA. Quelque soit la méthode utilisée, les mesures doivent être effectuée en télésystole, lorsque le volume atrial est maximal, juste avant l ouverture mitrale.

17 Oreillette Gauche Planimétrie de l OG en 4 cavités: technique 1. Sélection de la coupe où le volume OG est maximal, en télésystole, juste avant l ouverture mitrale Protosystole Valve mitrale ouverte 2. Contourage endocardique de l OG

18 Oreillette Gauche Volumétrie de l OG: techniques Volumétrie de l OG par la méthode de Simpson: Coupes petit axe couvrant l ensemble de l OG, depuis sa base jusqu à l anneau mitral (nombre de coupe variable selon sa taille). Contourage endocardique pour chaque coupe. Calcul des volumes TD et TS et de la fraction d éjection de l OG par le logiciel. Volumétrie de l OG par la méthode Biplan: Volume OG = (0,85 x A1 x A2) / L A1 L1 L2 A2 A1 = Surface OG en 4 cavités A2 = Surface OG en 2 cavités L1 et L2 = profondeur OG en 4 et 2 cavités, mesurées depuis le milieu du plan valvulaire mitral jusqu au fond de l OG L = Le plus petit de L1 ou L2

19 Oreillette Gauche Les valeurs seuil suivantes ont été définies en IRM: Planimétrie en 4 cavités (17): Normale < 24 cm² Volumétrie normale en IRM (18): Moyenne: 97+/- 27 ml Hommes : 103 +/- 30 ml Femmes: 89 +/-21 ml L intensité du champ magnétique n a pas d influence sur les valeurs (19). Il faut noter que les seuils définis en IRM diffèrent de ceux définis en ETT (20), le médecin correspondant doit donc en être informé: Critères ETT pour la planimétrie 4 cavités Normale < 20 cm² Critères ETT pour la volumétrie indexée à la surface corporelle: Normale < 27ml/m² Dilatation minime entre 28 et 33ml/m² Dilatation modéré entre 34 et 39ml/m² Dilatation importante > 40ml/m²

20 Oreillette Gauche En RésumR sumé La taille de l OG l est un marqueur chronique de dysfonction diastolique et du risque cardiovasculaire. Une méthode m volumétrique doit être utilisée e pour estimer la taille de l OG. l En pratique, la méthode m Biplan semble le meilleur compromis entre rapidité et fiabilité. Les valeurs seuil définies d en IRM diffèrent de celles utilisées en ETT et le correspondant échocardiographiste doit en être informé.

21 Flux trans-mitral Le flux trans-mitral (FTM) permet l enregistrement des vitesses du flux sanguin de l OG vers le VG en diastole : il s agit donc d un marqueur instantané du gradient de remplissage OG-VG qui peut varier d un moment à l autre. Technique d acquisition en IRM dans notre centre: Séquences en contraste de phase avec acquisition rétrospective en respiration libre (durée: 2 à 3 min). Vitesses d encodage à 130 cm/s pour éviter l aliasing temporel. 2 plans de références (4 cavités et 2 cavités) sont utilisés pour placer la fenêtre d acquisition à l extrémité de l entonnoir mitral lors de l ouverture valvulaire en diastole, de façon perpendiculaire au flux de remplissage du VG. Sélection du plan de coupe Obtention de deux séquences Post traitement 4 cavités 2 cavités Séquence «anatomique» reconstruite en magnitude Séquence «vélocimétrique» reconstruite en phase Contourage orifice mitral

22 Flux trans-mitral La courbe de FTM se compose de 2 ondes: l onde E et l onde A L onde E correspond au remplissage rapide du VG en protodiastole et est influencée par la différence de pression entre l OG et le VG lors de l ouverture mitrale. Cette différence de pression dépend de la pression de l OG, de la pression du VG, de la compliance du VG et de la relaxation VG. L onde A correspond au remplissage tardif du VG en télé diastole par contraction de l OG, et est influencée par la compliance du VG et la contractilité auriculaire. Ces 2 ondes sont séparées, en cas de fréquence cardiaque basse, par la phase de diastasis avec des vélocités basses. IRM E A E ETT A Résolution temporelle IRM << Résolution temporelle ETT (temps entre 2 points)

23 Flux trans-mitral Différentes mesures sont à réaliser après l acquisition du flux trans-mitral: Pics de Vitesse des ondes E et A (en cm/s) et rapport E/A E A Les valeurs normales varient en fonction de l âge, avec un rapport E/A>1 chez le sujet jeune et <1 chez le sujet âgé (cf. diapositives suivantes) Temps de décélération de l onde E mitrale (TDE), du sommet de l onde E jusqu au point d intersection avec la ligne de base. TDE Les valeurs normale du TDE varient également en fonction de l âge mais se situent en moyenne autour de 180 ms

24 Flux trans-mitral Quelques pièges doivent être évités: En cas de tachycardie et/ou de rythme cardiaque irrégulier, il existe fréquemment une fusion des ondes E et A avec analyse impossible du rapport E/A. En cas d arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA), il n y a pas de systole auriculaire donc pas d onde A: seule l onde E apparaît. Par ailleurs les facteurs influençant le FTM doivent être connus: Âge, rythme et fréquence cardiaque, respiration. Pathologies valvulaires mitrales (IM, RM): elles rendent le FTM ininterprétable. Pré charge (pathologies, médicaments). Troubles du rythme ou de la conduction (blocs de branche gauche, fibrillation auriculaire). Fonction systolique. Le FTM dépend des conditions de charge (pression dans l OG) mais aussi de la relaxation et de la compliance ventriculaire gauche il ne reflète donc pas à lui seul les pressions de remplissage du VG.

25 Flux trans-mitral Les différents paramètres varient avec l âge et ces variations doivent être connues afin d éviter des erreurs d interprétation. Par exemple, chez un adulte de plus de 60 ans le rapport E/A s inverse puisque le remplissage ventriculaire s effectue, à cet âge, en majorité via la systole auriculaire. Les personnes âgées ont donc de façon physiologique un FTM de type «trouble de la relaxation» (cf. diapositives suivantes). Paramètre Âge >60 E (cm/s) 88 +/ / / /- 11 A (cm/s) 49 +/ / / /- 12 E/A 1,88 +/- 0,45 1,53 +/- 0,40 1,28+/- 0,25 0,96 +/- 0,18 TDE (ms) 142 +/ / / /- 29 Valeurs normales des différents paramètres du FTM en fonction de l âge en échocardiographie

26 Flux trans-mitral A partir des paramètres E, A, E/A et du TDE ont été définis 5 types de profils trans-mitraux avec un grading pathologique et pronostic allant de I à IV. Type I Bon pronostic Normal Type II Trouble de la relaxation Type III Mauvais pronostic Pseudo Normal (ou normalisé) Type IV Trouble de la compliance (ou restrictif) réversible Trouble de la compliance irréversible

27 Flux trans-mitral Chaque type est caractéris risé par le rapport E/A et le temps de décélération d de l onde E: Rapport E/A TDE Pressions de remplissage VG Type I Trouble de la relaxation <1 Normales ou peu Type II Pseudo-normal Normal 1-21 Normal Type III Trouble de la compliance réversible sous traitement médical >2 Type IV Trouble de la compliance irréversible sous traitement médical >2

28 Flux trans-mitral FTM Type I Trouble de la relaxation FTM type II Pseudo Normal TDE, vitesse pic onde E et vitesse pic onde A Anomalie de la relaxation du VG avec pressions de remplissages normales ou peu élevées Principales étiologies: HVG, HTA, Cardiopathies ischémiques, diabète, sujet âgé de façon physiologique TDE et vélocités des ondes E et A normaux du fait de l association d une anomalie de la relaxation et de la compliance (effets opposés) Phase de transition entre le type I et le type III avec élévation modérée des pressions de remplissage Principales étiologies: idem type I et III Intérêt des autres critères +++: taille de l OG, flux veineux pulmonaire, contraste de phase tissulaire E A E A

29 Flux trans-mitral FTM Type III Trouble de la compliance réversible FTM Type IV Trouble de la compliance irréversible TDE, vitesses pic onde E et vélocités pic onde A Anomalie de la compliance du VG avec pressions de remplissage très élevées Principales étiologies: Insuffisances ventriculaires gauches sévères, cardiopathies restrictives (amylose cardiaque +++) et péricardites chroniques constrictives Paramètres et étiologies identiques au type III avec un aspect restrictif figé malgré le traitement médical (pas de retour possible vers le type I ou II) E E A Mauvais pronostic en particulier si la FEVG est diminuée A

30 Flux trans-mitral Une des principales difficultés rencontrées lors de l analyse du FTM est la distinction entre un FTM «normal» et un FTM «pseudo normal» (type II). On peut dans ce cas s aider de: L âge du patient: un FTM de type «normal» est anormal chez un patient âgé. Des autres paramètres étudiés en diastologie: Taille de l OG et flux veineux pulmonaire en pratique quotidienne Contraste de phase tissulaire La distinction entre un FTM «restrictif» (type III) et un FTM «restrictif irréversible» (type IV) se fait en fonction de l évolution sous traitement (notamment diurétiques) du FTM: Un type IV ne régresse pas sous traitement médical.

31 Flux trans-mitral Très utilisé en échocardiographie, le FTM est donc très simple à enregistrer et à interpréter en IRM cardiaque. La corrélation entre IRM et ETT est excellente (29-33) hormis une sous estimation modérée des ondes E et surtout A, qui reflète probablement des techniques d acquisition différente: En ETT, le FTM est obtenu de façon prospective à chaque cycle cardiaque et est donc très sensible aux variations sur courte durée. Le volume d acquisition est par ailleurs limité. En IRM, le FTM est obtenu de façon rétrospective. Le résultat correspond donc à une moyenne effectuée sur plusieurs cycles (2-3 min d acquisition) et donc est peu sensible aux variations rapides. Par ailleurs, le volume d acquisition couvre l ensemble de l orifice valvulaire mitral. Néanmoins cette sous estimation n entraîne pas de différence significative lorsqu on utilise la classification par type de profil trans mitral (normal, trouble de la relaxation, pseudo normal, restrictif) (30,31).

32 Flux trans-mitral En RésumR sumé Le FTM est un marqueur instantané du gradient de remplissage OG-VG, à la différence de la taille de l OG l qui est un marqueur chronique. Le FTM est le paramètre de base de l él étude de la fonction diastolique en ETT. Son acquisition et son interprétation tation étant très s simples en IRM, les radiologues cardiovasculaires doivent donc se familiariser avec cet outil très s utilisé par leurs correspondants échocardiographistes. Les différents types de profils trans mitraux aident à la compréhension de la fonction diastolique chez les patients explorés s en IRM cardiaque. Néanmoins, le FTM dépend d des conditions de charge (pression dans l OG) l mais aussi de la relaxation et de la compliance VG: il ne reflète donc pas à lui seul les pressions de remplissage du VG.

33 Flux veineux pulmonaire De multiples publications ont évalué l intérêt du flux veineux pulmonaire (FVP) pour l étude de la fonction diastolique en ETT (34). En pratique quotidienne, le FVP est utilisé en ETT pour différencier un flux normalisé d un flux pseudo normal. Les différentes études réalisées ont démontré que l étude du FVP était réalisable dans quasiment 100% des cas en IRM, contre environ 60% des cas en ETT. Il existe par ailleurs une excellente corrélation entre IRM et ETT pour les mesures des vélocités des ondes S, D et A pulmonaires (29,30,35). Néanmoins, si l acquisition du FVP est très simple en IRM, l analyse des données obtenues n est pas toujours évidente car les logiciels de post traitement sont peu adaptés à son analyse.

34 Flux veineux pulmonaire Technique utilisée e dans notre centre: Séquences en contraste de phase avec vitesses d encodage d à 130 cm/s, rétrospectives pour une meilleure résolution r temporelle. Les 4 veines pulmonaires sont enregistrables facilement en IRM mais m on utilise en général la veine pulmonaire supérieure droite car il s agit s de la veine la plus souvent enregistrée e en ETT. On utilise un plan double oblique, perpendiculaire à la veine pulmonaire choisie, le plan étant placé à 1 cm de l ostium l de la veine pulmonaire environ. Sélection du plan de coupe On obtient 2 séquences Post traitement 4 cavités Séquence «anatomique» reconstruite en magnitude Séquence «vélocimétrique» reconstruite en phase Contourage de la veine pulmonaire

35 Flux veineux pulmonaire Le flux veineux pulmonaire normal est triphasique et comprend 2 ondes positives et 1 onde négative: 1 ère onde positive: onde S pulmonaire, systolique, dépendant de la relaxation de l OG et de la descente de l anneau mitral vers l apex en systole. 2 ème onde positive: onde D pulmonaire, proto et méso diastolique, dépendant de la relaxation du VG et de la compliance de l OG et du VG. 3 ème onde négative: onde A pulmonaire, télé diastolique, dépendant de la systole de l OG et de la compliance du VG. S D S D A A Onde S prédominante avec pic de vitesse entre 40 et 60 cm/s. Onde D < onde S, entre 35 et 45 cm/s. Rapport onde S/onde D compris entre 1,3 et 1,5 Onde A entre 20 et 30 cm/s, avec durée onde A pulmonaire < durée onde A mitrale IRM ETT

36 Flux veineux pulmonaire Variantes de la normale: En cas de tachycardie, fusion possible des ondes S et D. En cas de bradycardie, l onde systolique peut présenter 2 composantes séparées, qui peuvent être distinguées par une encoche sur la pente ascendante: composante précoce (SE) liée à la relaxation auriculaire. composante tardive (SL) liée à la descente de l anneau mitral vers l apex. Donc en fonction de la fréquence cardiaque l onde positive peut être monophasique (patients tachycardes) ou triphasique (patients bradycardes). En cas de flux triphasique, la composante SE est normalement plus petite que la composante SL avec un pic de vélocité compris entre 30 et 40 cm/s. Les paramètres modifiant le FVP sont quasiment identiques à ceux modifiant le FTM: Âge, rythme et fréquence cardiaque, respiration. Précharge (pathologies, médicaments). Troubles du rythme ou de la conduction (BBG, FA). Fonction systolique.

37 Flux veineux pulmonaire La superposition des courbes du FVP aux courbes de FTM permet de comprendre son intérêt en diastologie: Trouble de la relaxation Vitesses (cm/s) A E Pseudo normalisation Vitesses (cm/s) E Am Trouble de la compliance Vitesses (cm/s) E A S D S D S D A Temps (ms) Ap Temps (ms) A Temps (ms) Diminution de l amplitude de l onde D Rapport S/D augmenté Durée onde A pulmonaire (Ap) > durée de l onde A mitrale (Am) Permet de différencier flux normalisé (Ap>Am) et flux normal (Ap<Am) Diminution de l amplitude de l onde S, onde A peu modifiée Onde D prédominante

38 Flux veineux pulmonaire En pratique, en IRM, l analyse de la durée de l onde A pulmonaire est peu aisée du fait de l absence de logiciel dédié. Par ailleurs, l analyse du FVP avec des séquences de contraste de phase rétrospectives ne permet pas toujours d obtenir une couverture satisfaisante de la télédiastole: les fins de courbe sont donc parfois amputées. On peut dans ce cas augmenter la couverture de l espace RR à 120% lors du réglage des paramètres d acquisition

39 Flux veineux pulmonaire En RésumR sumé Le FVP est réalisable r dans quasiment 100 % des cas en IRM Il est utilisé en ETT pour différencier un FTM normalisé d un FTM normal, en comparant la durée e des ondes A pulmonaires et mitrales (FTM normal: durée Am > Ap; ; FTM normalisé: : durée Ap > Am) Les études montrent une excellente corrélation entre ETT et IRM pour la mesure des valeurs des ondes S, D et A. Les logiciels de post traitement en IRM sont pour l instant l peu adaptés à l étude du FVP.

40 Courbe de remplissage du VG L étude de la variation du volume ventriculaire en fonction du temps a été une des premières méthodes d exploration de la fonction diastolique en IRM (21-23). Technique d acquisition: La courbe de volume de remplissage du VG s obtient après segmentation automatique et/ou manuelle de l endocarde sur des séquences ciné SSFP petit axe. La méthode est donc la même que pour la FEVG mais nettement plus contraignante car la segmentation doit être effectuée pour toutes les phases (entre 20 et 30 environ par espace RR) et à chaque niveau de coupe (environ 10 coupes petit axe de la base à l apex pour couvrir tout le VG), soit entre 200 et 300 images à segmenter en moyenne. Série de coupes petits axes de la base à l apex Segmentation complète du VG de la base à l apex

41 Courbe de remplissage du VG La segmentation permet d obtenir 2 courbes: Une courbe de volume de remplissage du VG en fonction du temps (A). Une courbe dérivée de la courbe de remplissage du VG en fonction du temps (dv/dt), exprimant donc le taux de changement de volume du VG en fonction du temps (B). A B SYSTOLE DIASTOLE Courbe A: volume de remplissage du VG en fonction du temps SYSTOLE DIASTOLE Courbe B: dérivée de la courbe de remplissage du VG en fonction du temps (dv/dt)

42 Courbe de remplissage du VG L analyse de la fonction diastolique peut être effectuée à partir des courbes ainsi obtenues à l aide de différents paramètres calculés automatiquement par les logiciels: Pic de remplissage rapide (PRR, en ml/s): tangente la plus raide de la courbe de dérivation du volume ventriculaire, pouvant être normalisé par le volume télédiastolique du VG (PRR/VTDVG). Temps de pic de remplissage rapide (TPRR, en ms): temps qui sépare la fin de la systole et le pic de remplissage rapide, pouvant être normalisé par la durée de l intervalle RR (TPRR/durée RR). Fraction de remplissage pendant le premier 1/3 de la diastole (augmentation absolue de volume pendant le premier tiers de la diastole/volume d éjection ventriculaire). Normalement, plus des 2/3 du volume d éjection entrent dans le ventricule pendant la protodiastole (phase de remplissage rapide) (25,26). Certains auteurs ont étudié l intérêt du pic de remplissage tardif (PRT) et du rapport PRR/PRT (24). TPRR PRR PRT PRR = Pic de remplissage rapide, 617 ml/s dans ce cas TPRR = Temps de pic de remplissage rapide, 142 ms dans ce cas PRR et TPRR sont calculés automatiquement pas le logiciel PRT = Pic de remplissage tardif SYSTOLE DIASTOLE

43 Courbe de remplissage du VG La courbe de remplissage du VG en IRM a été utilisée pour évaluer la dysfonction diastolique dans des pathologies diverses: Les premiers travaux publiés sur le sujet exploraient la fonction diastolique du VD chez les patients ayant des CMH (21) et des cardiomyopathies dilatées (22). Fujita et al. ont étudié avec cette technique l effet des inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) sur la fonction diastolique du VG dans les CMD, avec une amélioration de la fonction diastolique chez les patients traités par IEC (23). Hoffmann et al. retrouvait les mêmes résultats un peu plus tard (26). Kudelka et al. ont ensuite comparé la courbe de remplissage du VG en IRM au flux transmitral en ETT pour détecter des anomalies de la fonction diastolique chez les patients ayant des HVG, et concluait que l IRM dépistait des anomalies de la fonction diastoliques chez des patients considérés comme normaux en ETT (24). Plus récemment, Beeres et al. ont montré, en utilisant la courbe de remplissage ventriculaire gauche en IRM, que l injection intra myocardique de cellules souches hématopoïétiques améliorait la fonction diastolique (27). Motoyasu et al. ont démontré qu il existait une corrélation entre le degré de dysfonction diastolique évalué par la baisse du pic de remplissage rapide et l importance du rehaussement tardif dans les CMH (28).

44 Courbe de remplissage du VG En RésumR sumé La courbe de remplissage permet une évaluation fiable de la fonction diastolique du VG. Les premières res publications sur l intl intérêt de l IRM l en diastologie ont été réalisées en utilisant cette technique. Néanmoins le post traitement apparaît t encore très s chronophage malgré les progrès s des logiciels de segmentation automatique, ce qui limite son utilisation u en routine clinique.

45 Contraste de phase tissulaire Le FTM isolé ne permet pas de prédire les pressions de remplissage car il dépend de la relaxation et de la compliance du VG. Son utilisation comme paramètre unique pour évaluer les pressions de remplissage est donc limitée, en particulier chez les patients ayant une HVG (36,37) et une FEVG normale (38). L imagerie de contraste de phase tissulaire est basée sur le même principe que le Doppler tissulaire (TDI, Tissue Doppler Imaging) en ETT et permet l étude des vitesses de déplacement myocardique dans un plan anatomique, en systole mais aussi en diastole (39-41). Les vitesses de déplacement myocardique à l anneau mitral (Ea), enregistrées au niveau septal ou latéral dans un plan petit axe, permettent d avoir une idée de la relaxation ventriculaire gauche, qui est perturbée en cas de dysfonction diastolique. L utilisation d un indice combiné (rapport E/Ea) permet de s affranchir de la dépendance à la relaxation des paramètres E et Ea. On obtient ainsi un paramètre capable d estimer les pressions de remplissage du VG, et ce même en cas de FEVG normale et d HVG (42-45), même si l application à l échelle individuelle semble moins évidente (46).

46 Contraste de phase tissulaire Technique d acquisition utilisée dans notre centre: le principe est le même que pour le flux trans mitral puisqu on utilise des séquences en contraste de phase, mais il existe cependant 2 différences notables: Vitesses d encodage nettement diminuées avant l acquisition car l objectif est de mesurer des vitesses de déplacement myocardique et non pas des vélocités du flux sanguin. On utilisera donc une vitesse d encodage à 30 cm/s contre 130 cm/s pour le flux trans mitral. Plan d acquisition strictement perpendiculaire au septum et non pas perpendiculaire au flux sanguin. Il sera par ailleurs placé un peu plus distalement pour couvrir l ensemble du septum lors du déplacement antérieur de l anneau mitral en systole. Plan d acquisition pour le Flux trans mitral Plan d acquisition pour le Contraste de phase tissulaire

47 Contraste de phase tissulaire Technique d acquisition utilisée dans notre centre (suite): Sélection du plan de coupe Obtention de 2 séquences Post traitement 4 cavités 2 cavités Séquence «anatomique» reconstruite en magnitude Séquence «vélocimétrique» reconstruite en phase Positionnement d un ROI au niveau du septum inférobasal Le ROI doit être placé au niveau du septum inféro-basal car c est à ce niveau que la corrélation semble la meilleure avec l ETT pour évaluer le rapport E/Ea (31)

48 Contraste de phase tissulaire La courbe normale de contraste de phase tissulaire à l anneau se compose de 3 ondes: une onde positive et deux ondes négatives. Onde positive systolique: onde Sa 1 ère onde négative diastolique: onde Ea 2 ème onde négative diastolique: onde Aa La résolution temporelle de l IRM est insuffisante, contrairement au DTI, pour mettre en évidence les pics de contraction et de relaxation iso-volumique Sa Sa Ea Aa Ea Aa IRM ETT

49 Contraste de phase tissulaire L analyse du rapport E/Ea (vélocités maximales de l onde E du FTM/vélocités maximales de l onde Ea du CPT) permet d évaluer, comme en ETT, les pressions de remplissage. Il a en effet été démontré (31), sur le modèle du TDI en ETT, que le rapport E/Ea est corrélé aux pressions de remplissage mesurées par cathétérisme cardiaque: E Relaxation et pressions de remplissage VG Ea Relaxation Cette «équation» simplifiée permet d avoir une idée du mécanisme par lequel le rapport E/Ea est corrélé aux pressions de remplissage Les valeurs seuils suivantes on été retenues en IRM (31): Rapport E/Ea < 8 = pressions de remplissage basses Rapport E/Ea > 15 = pressions de remplissage élevées Entre 8 et 15 = conclusion impossible L intérêt du rapport E/Ea est essentiel en cas de flux pseudo normal car il confirme l élévation des pressions de remplissage et permet d éliminer un flux normal

50 Contraste de phase tissulaire La superposition des courbes de vitesse de déplacement myocardique aux courbes de FTM permet de comprendre l intérêt du rapport E/Ea: Trouble de la relaxation Vitesses (cm/s) A E Pseudo normalisation Vitesses (cm/s) E A Trouble de la compliance Vitesses (cm/s) E A Sa Sa Sa Ea Aa Temps (ms) Ea Aa Temps (ms) Ea Aa Temps (ms) Diminution de Ea et de E Rapport E/Ea le plus souvent normal Pressions de remplissage normales Diminution de Ea mais E normal Elévation du rapport E/Ea Pressions de remplissage élevées Diminution de Ea et augmentation de E Elévation du rapport de E/Ea Pressions de remplissage élevées

51 Contraste de phase tissulaire Les premiers travaux sur le contraste de phase tissulaire ont été publiés au milieu des années 1990 par Karwatowski qui avait démontré les anomalies du pic précoce (Ea) de relaxation diastolique, notamment en pathologie ischémique (39-41), sans étudier le rapport E/Ea. L équipe de Paelinck a ensuite évalué cette technique en se basant sur le modèle de l ETT et du TDI, en utilisant le rapport E/Ea chez des patients ayant des cardiopathies hypertensives à FEVG normale ou faiblement diminuée, montrant une bonne corrélation avec les pressions de remplissage et avec les mesures échographiques (31). La même équipe a démontré, en utilisant le CPT dans les cardiopathies ischémiques, qu il existait des anomalies de la fonction diastolique dans les territoires opposés à l infarctus alors même que la fonction systolique était restaurée (47), et que chez les patients ayant un infarctus récent, des taux élevées de BNP étaient associés de façon indépendante à un rapport E/Ea élevé mesuré en IRM (48).

52 Contraste de phase tissulaire En RésumR sumé Le CPT est l él équivalent de la technique du Doppler Tissue Imaging en ETT Il permet d enregistrer d les vitesses de déplacement d myocardique dans toutes les directions et donc l analyse l de la relaxation du VG L étude du rapport E/Ea (onde E du FTM/onde Ea du CPT) est corrélée e aux pression de remplissage du VG, y compris en cas d HVG d ou de FEVG normale L étude du rapport E/Ea est très s importante en cas de FTM pseudo normal

53 Tagging myocardique et fonction diastolique Zerhouni et al ont introduit le tagging myocardique en 1988 (50), technique améliorée ensuite par Axel et Dougherty (51). Le principe est d appliquer des bandes de présaturation perpendiculaires à l image juste avant la contraction, en fin de la diastole (déclenchement par l onde R). Les bandes de présaturation apparaissent sous forme de lignes en hyposignal, et permettent d analyser la déformation du myocarde de façon non invasive puisque, la magnétisation étant une propriété du tissu, les grilles se déforment avec le myocarde pendant la systole et la diastole. Exemple de tagging en petit axe dans une CMH septale FIN DIASTOLE FIN SYSTOLE

54 Tagging myocardique et fonction diastolique Le tagging myocardique permet d étudier la fonction systolique et diastolique du VG de façon régionale, en analysant la déformation myocardique. Plusieurs méthodes peuvent être utilisées: L analyse visuelle Le strain Le strain rate L étude du mouvement de torsion/détorsion myocardique en petit axe paramètres les plus utiles pour l étude de la fonction diastolique La déformation myocardique se conçoit dans 3 plans: Circonférentielle Longitudinale Radiale

55 Tagging myocardique et fonction diastolique Le strain correspond au pourcentage de raccourcissement ou d allongement d une petite partie du myocarde par rapport à sa longueur initiale: Strain = L = L0 L0 = longueur initiale Lx = longueur à un temps x Le strain rate correspond à la variation du strain en fonction du temps (courbe dérivée du strain en fonction du temps): Strain Rate = Strain (t2) Strain (t1) (t2 t1) L analyse du strain et du strain rate permet une étude de la fonction diastolique avec un pic de strain rate diastolique qui est corrélé au taux de changement de pression (rapport dp/dt) et est donc très importante pour évaluer la relaxation du myocarde (52,53).

56 Tagging myocardique et fonction diastolique A B Représentation schématique des des courbes normales de strain (A) et de strain rate (B) dans un plan circonférentiel: aspect typique de la courbe de strain dans ce plan avec pic de strain systolique négatif (raccourcissement circonférentiel systolique), et courbe dérivée correspondante de strain rate montrant les pics systoliques (négatif, raccourcissement) et diastoliques de strain rate (positif, élongation).

57 Tagging myocardique et fonction diastolique Le mouvement de torsion/détorsion (twisting/untwisting) du VG joue également un rôle important dans la fonction diastolique car l énergie potentielle accumulée pendant la phase d éjection est libérée pendant la diastole, ce qui contribue à la relaxation et au remplissage du VG (54). Ce mouvement de torsion/détorsion est complexe et est le résultat de l architecture entrecroisée des fibres myocardiques entre l épicarde et l endocarde (modèle de la double hélice). De façon schématique, dans un plan petit axe et en regardant le VG depuis sa pointe: La base du VG tourne sans le sens horaire en systole et antihoraire en diastole A l inverse, la pointe du VG tourne dans le plan antihoraire en systole et horaire en diastole.

58 Tagging myocardique et fonction diastolique L échocardiographie avec le Doppler tissulaire (55,56) et le speckle tracking (57) et l IRM cardiaque avec le tagging (50,58,59) sont des techniques permettant de mesurer le strain, le strain rate et le mouvement de torsion/détorsion myocardique. Ces différentes méthodes ont été validées face à la sonomicrométrie, méthode de référence (60-62). L utilisation de l ETT pour quantifier le strain et le strain rate s est rapidement développée ces dernières années. Néanmoins les paramètres évalués en ETT permettent principalement une quantification de la déformation longitudinale et radiale, alors que la déformation myocardique est essentiellement circonférentielle. Le tagging myocardique en IRM cardiaque permet une évaluation fiable et non invasive de la déformation myocardique dans les 3 dimensions (longitudinale, radiale et circonférentielle) et permet donc l évaluation la plus fiable de la fonction myocardique (50,62,63).

59 Tagging myocardique et fonction diastolique En pistant le mouvement des grilles de tagging pendant le cycle cardiaque, la déformation intra murale du myocarde peut être quantifiée. Cette quantification peut se faire à l aide de différentes méthodes (64) en utilisant par exemple des logiciels permettant la détection et le suivi des grilles de tagging dans l image (Findtags (65), SPAMMVU (66)) mais actuellement la méthode HARP (Harmonic Phase Analysis) est la plus utilisée car la plus automatisée (67,68). Le tagging a été initialement très utilisé en IRM pour évaluer la fonction systolique régionale dans les cardiopathies ischémiques (69-71). L étude de la fonction diastolique a longtemps été considérée comme plus problématique du fait de 2 limites: La disparition du signal des grilles de tagging en fin de diastole du fait de la relaxation T1 des tissus. Une résolution temporelle considérée comme insuffisante.

60 Tagging myocardique et fonction diastolique Plusieurs techniques ont été utilisées pour contrecarrer ces inconvénient limitant l étude de la diastole: La technique CSPAMM (Complementary Spatial Modulation of Magnetization) qui possède le désavantage de rallonger le temps d acquisition (72). L imagerie echo planar (EPI) (73). La technique la plus prometteuse en ce sens semble être l utilisation de séquences SSFP taguées. Plusieurs études ont en effet démontré que les séquences SSFP associés au tagging permettaient une meilleure persistance du tagging avec une amélioration du rapport signal sur bruit par rapport aux séquences standards en echo de gradient rapide (74-76) et donc possiblement une étude plus poussée de la fonction diastolique (77). Il est par ailleurs démontré que l IRM à 3T augmentait la persistance du Tag sur l intervalle RR, permettant l analyse du strain en diastole (78).

61 Tagging myocardique et fonction diastolique Les premières études publiées sur l intérêt du tagging myocardique dans l étude de la fonction diastolique ont étudié le mouvement de torsion/détorsion du myocarde en petit axe durant la protodiastole (79-82): Il a ainsi été démontré que l âge entrainait des modifications de la relaxation myocardique avec, chez la personne âgée, une augmentation de la torsion systolique apicale tant en durée qu en intensité et une réduction du pic de détorsion surtout à la base, expliquant au moins en partie le trouble de la relaxation physiologique lié à l âge. Par la suite Azevedo et al. ont étudié le strain Rate en IRM (83) et démontré: Que les pics systoliques de strain et de strain rate étaient diminués dans les régions infarcies comparés aux segments non infarcis. Que cette décroissance était plus importante dans les IDM transmuraux comparés aux non transmuraux. Que l obstruction microvasculaire (no reflow) était une cause de diminution plus importante des pics de strain et de strain rate. Que les régions à risque (= régions non perfusées pendant l occlusion mais non nécrosées au final) présentaient à 24 heures de la reperfusion une persistance de la diminution de la fonction diastolique malgré une récupération de la fonction systolique.

62 Tagging myocardique et fonction diastolique L étude en tagging des CMH a démontré qu il existait des anomalies de la fonction diastolique mais aussi systolique dans le myocarde hypertrophié mais aussi non hypertrophié. Les patients ayant une HVG secondaire à une autre cause que les CMH ont une altération de la fonction diastolique, avec une corrélation directe entre la dysfonction diastolique régionale et l augmentation de la masse du VG, comme en témoigne la diminution du strain rate diastolique régional par rapport aux sujets sains (53). A B Edvardsen et al Am Heart J 2006: A Courbes de strain et de strain rate normales chez un sujet sain B - Courbes de strain et de strain rate chez un patient ayant une HVG: diminution de l amplitude du pic diastolique E précoce de strain rate avec un pic diastolique A et une fonction systolique normale.

63 Tagging myocardique et fonction diastolique En RésumR sumé L analyse du strain et du strain rate en IRM à l aide du tagging permet une analyse en 3 dimensions de la déformation d myocardique avec une bonne résolution temporelle et spatiale. L intérêt est donc majeur pour étudier la relaxation myocardique dans un grand nombre de pathologies qui, avant de conduire au syndrome d insuffisance cardiaque, connaissent souvent un stade infra clinique de dysfonction diastolique. Les quantifications du strain rate et du mouvement de détorsion d (untwisting) myocardique ouvrent la porte à une détection d précoce de ces anomalies de la relaxation. Ces techniques sont en cours de validation et leur application en pratique quotidienne devrait encore prendre quelques années.

64 Autres Techniques L étude du strain, du strain rate et du mouvement de torsion détorsion en IRM ne semble plus être le domaine réservé du tagging puisque l imagerie de contraste de phase tissulaire est en cours de développement avec la réalisation de cartographies tridimensionnelles permettant d obtenir des résultats équivalents au tagging (84,85). La spectroscopie par résonance magnétique a été utilisée en recherche, en étudiant le métabolisme du phosphore, pour évaluer la relaxation myocardique (86-89): La relaxation myocardique est en effet un phénomène énergie dépendant consommant de l ATP, et la spectroscopie peut être utilisée pour évaluer ces anomalies. Cette technique est utilisée régulièrement en recherche clinique pour évaluer le métabolisme cardiaque mais bien sûr impossible à utiliser en routine clinique.

65 Exemple 1 Patient de 75 ans. Dyspnée croissante dans un contexte de rétrécissement aortique serré à FEVG conservée. HVG concentrique sur RA serré E A FTM pseudo normal avec E=58 cm/s, A=38 cm/s et rapport E/A=1,5 chez ce patient de 75 ans Volume OG = 0,85 x 28,2 x 36 / 5,8 = 148 ml soit 70 ml/m² = dilatation importante Au total: dilatation de l OG traduisant une élévation chronique des pressions de remplissage du VG et confirmant la pseudo normalité du FTM

66 Exemple 2 Patient de 37 ans sportif de haut niveau (marathonien). Bilan de routine ETT retrouvant une HVG avec septum à 14 mm. IRM à la recherche d arguments d pour une CMH. Confirmation de l él épaississement septal à 14 mm, avec HVG concentrique symétrique. Pas d anomalie d sur les séquences s de rehaussement tardif. E A Volumétrie OG normale à 108 ml soit 54 ml/m² FTM normal avec E=65 cm/s, A=35 cm/s et rapport E/A=1,8 Ea Aa CPT normal avec Ea=9 cm/s et rapport E/Ea=7,2 Au total: la normalité de la fonction diastolique est un argument supplémentaire pour confirmer le diagnostic d HVG physiologique du sportif

67 Exemple 3 Patient de 55 ans hospitalisé pour infarctus inaugural antéro septo apical massif. Occlusion de l IVA l et de la CD à la coronarographie. IRM demandée e afin d éd évaluer la viabilité avant éventuelle revascularisation chirurgicale. Akinésie antéro septale avec hypo perfusion de premier passage marquée et no reflow majeur sur les séquences de rehaussement tardif E A Volumétrie de l OG normale à 104 ml soit 57 ml/m² FTM de type restrictif avec E=77 cm/s, A=7cm/s, rapport E/A=11, TDE=90 ms Au total: IDM antéro-septo-apical transmural avec important no reflow et flux trans mitral restrictif. Dysfonction systolique et diastolique aiguë (OG non dilatée)

68 Exemple 4 Patiente de 80 ans suivie pour myélome multiple. IRM réalisr alisée e pour forte suspicion d amylose cardiaque à l ETT devant une importante HVG avec trouble restrictif. HVG importante, épanchement pleuro péricardique et anomalies du RT évoquant fortement une amylose Ea Aa Dilatation de l OG avec planimétrie 4 cavités=30 cm² et volumétrie de l OG=116 ml soit 72,5 ml/m² E FTM restrictif avec E=60 cm/s, A=24 cm/s, E/A=2,5, TDE=110 ms A CPT anormal avec Ea=3 cm/s, rapport E/Ea=20 Au total: Confirmation de la localisation cardiaque de l amylose avec HVG, anomalies du RT et trouble restrictif typiques

69 Exemple 5 Patiente de 60 ans suivie pour une sarcoïdose pulmonaire avec localisation cardiaque dans une forme très s hypertrophique. HVG importante prédominant en antérieur avec rehaussement tardif intramyocardique très important dans la zone la plus hypertrophiée. FEVG normale. Pas de dilatation de l OG avec une planimétrie à 23,6 cm² et une volumétrie à 81 ml soit 47 ml/m² A Ea Aa B Ea Aa E FTM de type trouble de la relaxation avec E=55cm/s, A=59cm/s, E/A= 0,93, TDE=400ms A CPT difficile à interpréter en raison des anomalies localisées de la relaxation dans les zone hypertrophiée (courbe A) alors qu au niveau latéral (courbe B) la relaxation est normale. Le rapport E/Ea est dans ce cas très variable et donc peu fiable. Au total: Sarcoïdose cardiaque avec trouble de la relaxation et OG de taille normale donc sans élévation des pressions de remplissage.

70 Exemple 6 Patiente de 18 ans hospitalisée e pour dyspnée e avec découverte d d une d cardiomyopathie dilatée à FEVG très s altérée e (15 % à l ETT). Cardiomyopathie dilatée à FEVG effondrée (10%) avec épanchement péricardique et net rehaussement tardif sous épicardique faisant évoquer un antécédent de myocardite passée inaperçue E A Dilatation de l OG avec planimétrie 4 cavités à 29 cm² et volumétrie de l OG à 140 ml soit 93 ml/m² FTM restrictif avec E=40 cm/s, A=5 cm/s, rapport E/A=8, TDE=75 ms Au total: CMD probablement secondaire à une myocardite avec FEVG effondrée à 10 % et élévation importante des pressions de remplissage

71 Exemple 7 Patient de 20 ans sans antécédents personnels ni familiaux. Découverte D récente r d un d souffle systolique avec à l ETT une HVG importante prédominant au niveau septal. CMH de type septale asymétrique avec épaisseur septale maximale mesurée à 25 mm, FEVG normale (65%,) mais rehaussement tardif «peigné» évocateur de fibrose au sein de la zone la plus hypertrophiée. E A A Aa OG de taille normale avec planimétrie 4 cavités à 21 cm² et volumétrie à 75 ml soit 47 ml/m² FTM normal pour l âge avec E=68 cm/s, A=26 cm/s, E/A=2,6 et TDE=190 ms S D FVP normal Ea CPT normal avec Ea=9cm/s, E/Ea=7 Au total: CMH de type septale asymétrique avec rehaussement tardif (corrélé aux facteurs de risque de mort subite) et fonction diastolique normale

72 Exemple 8 Patient de 50 ans adressé pour dyspnée e récente r avec souffle systolique. A l ETT, l CMH avec SAM et FTM pseudo normal et élévation des pressions de remplissage. HVG prédominant au niveau septal avec mouvement systolique antérieur de la valve mitrale (SAM) et insuffisance mitrale Ea Aa OG de taille normale avec planimétrie=19 cm² et volumétrie=67 ml soit 39 ml/m² E et A Fusion des ondes E et A sur le FTM car fréquence cardiaque à 90/min pendant l examen. Onde E=84 cm/s, onde A non visualisée car incluse dans l onde E CPT: Ea=4cm/s, Aa=9 cm/s, rapport E/Ea= 21 Au total: CMH avec SAM, élévation des pressions de remplissage probablement récente (dyspnée récente, E/Ea>15, OG non dilatée)

73 Exemple 9 Patiente de 50 ans suivie pour HTA avec HVG à l ETT. Pas de dyspnée. HVG concentrique avec FEVG normale (60%) sans anomalie du rehaussement tardif E A OG de taille normale avec planimétrie 4 cavités à 18 cm² et volumétrie à 52 ml FTM de type trouble de la relaxation Au total: HVG secondaire à l HTA avec trouble de la relaxation et sans élévation chronique des pressions de remplissage car taille de l OG normale

74 Exemple 10 Patiente de 64 ans suivie pour amylose rénale. r ETT retrouvant une HVG modérée associée à des troubles de la fonction diastolique avec flux normalisé et élévation importante du rapport E/Ea à 20, sans dilatation de l OG l (14 cm²). Epaississement essentiellement antéro-septo-basal (17 mm) et inféro-septo-médian (18 mm) Temps d inversion difficilement déterminable et rehaussement tardif sous endocardique à 5 minutes E A ETT OG de taille normale avec volumétrie à 68 ml soit 40 ml/m² FTM peudonormal avec E=59 cm/s, A=39cm/s, E/A=1,5 et TDE=150 ms Ea Aa CPT anormal avec E=3 cm/s et rapport E/Ea=20 Au total: Trouble de la fonction diastolique avec flux normalisé et élévation des pressions de remplissage mais OG non dilatée: Amylose cardiaque débutante? Bilan en cours

75 Exemple 11 Patient de 85 ans adressé pour suspicion de péricardite p chronique constrictive. Calcifications péricardiques très importantes quasiment circonférentielles au scanner cardiaque Verticalisation du septum à l inspiration profonde, typique d une constriction péricardique VCI non compliante A Dilatation des 2 oreillettes, de tailles égales à celles des ventricules avec planimétrie 4 cavités à 30 cm² (volumétrie impossible car LAVG de mauvaise qualité) E FTM restrictif avec E=75 cm/s, A=25 cm/s, rapport E/A=3 Au total: Péricardite chronique constrictive avec dilatation biauriculaire et trouble restrictif

76 Exemple 12 Patiente de 46 ans adressée e pour premier épisode de décompensation d cardiaque gauche avec à l ETT une FEVG normale associée à des anomalies de la fonction diastolique. Pas de trouble de la cinétique segmentaire avec une FEVG normale (65%) et absence d anomalie sur les séquences de rehaussement tardif S D OG dilatée avec planimétrie 4cavités à 28 cm² E A FTM restrictif avec E=41, A=8, E/A=5 A FVP typique d un trouble de la compliance avec diminution de l onde S, rapport S/D=0,6 Au total: Insuffisance cardiaque diastolique typique sans argument étiologique anamnestique. Bilan en cours.

77 Conclusion L étude de la fonction diastolique est utile dans un grand nombre de pathologies myocardiques. La diastologie s est beaucoup développée ces dernières années en ETT avec de nombreuses études validant différentes techniques telles que le DTI à l anneau mitral avec étude du rapport E/Ea, l étude du flux veineux pulmonaire, et plus récemment le Strain Rate et l étude du mouvement de torsion/détorsion du VG. L exploration en IRM de la fonction diastolique est réalisable et intéressante pour de nombreuses pathologies fréquemment rencontrées en IRM cardiaque telles que les cardiopathies ischémiques, les cardiomyopathies dilatées ou hypertrophique, les péricardites chroniques calcifiantes Elle ne doit bien sûr pas être une indication propre de l IRM, sauf cas particulier tel qu un patient anéchogène.

78 Conclusion Les techniques de base sont la volumétrie de l OG et le FTM: elles sont applicables facilement, avec un temps d interprétation et d acquisition assez court. Elles ont par ailleurs été validées par de nombreuses études et sont bien connues de la majorité des échocardiographistes, donc ont le mérite de la clarté. Le Flux veineux pulmonaire est très simple à réaliser en IRM mais son analyse est difficile du fait de logiciels d analyse peu adaptés. Le CPT est intéressant car facile à acquérir et à interpréter et calqué sur le modèle de l ETT avec le rapport E/Ea qu une bonne partie des échocardiographistes utilisent maintenant. Néanmoins une seule équipe a effectué des travaux sur ce sujet, avec donc une validité limitée pour l instant. Le Tagging avec le strain, le strain rate et l étude du mouvement de torsion/détorsion myocardique est probablement la technique d avenir du fait de la possibilité d analyse exhaustive du muscle myocardique dans les 3 dimensions qu ils procurent. Néanmoins, peu de centre sont actuellement équipés de logiciels permettant une analyse en routine clinique.

79 Conclusion Les limites de l IRM en diastologie doivent être connues: L impossibilité pour l instant d explorer les patients ayant des pace maker. Les patients peu coopérants (apnées, mouvement, enfants ). Les patients arythmiques. Une résolution temporelle moins bonne qu en ETT. L amélioration constante des séquences et de la résolution temporelle, l apparition de l imagerie temps réel et l amélioration des séquences de Tagging promettent à l IRM une place de plus en plus importante dans l exploration des pathologies cardiaques et de la fonction diastolique en particulier.

80 Conclusion AU TOTAL POUR LA PRATIQUE QUOTIDIENNE POUR LA RECHERCHE Morphologie de l OG (planimétrie, volumétrie) + Flux trans mitral + Flux veineux pulmonaire Strain, Strain rate, torsion/ détorsion (Tagging ou CPT) + SpectroMR

81 Bibliographie 1. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function. Circulation 2002;105: Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: causal mechanisms and treatment. Circulation 2002;105: Siirila-Waris K, Lassus J, Melin J, Peuhkurinen K, Nieminen MS, Harjola VP. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year mortality in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J 2006;27: Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355: Bhatia RS, Tu JV, Lee DS et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study. N Engl J Med 2006;355: Tribouilloy C, Rusinaru D, Mahjoub H et al. Prognosis of heart failure with preserved ejection fraction: a 5 year prospective population-based study. Eur Heart J 2008;29: Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure-abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 2004;350: Tsang TS, Barnes ME, Bailey KR et al. Left atrial volume: important risk marker of incident atrial fibrillation in 1655 older men and women. Mayo Clin Proc 2001;76: Tsang TS, Abhayaratna WP, Barnes ME et al. Prediction of cardiovascular outcomes with left atrial size: is volume superior to area diameter? J Am Coll Cardiol 2006;47: Abhayaratna WP, Seward JB, Appleton CP et al. Leftatrial size: physiologic determinants and clinical applictions. J Am Coll Cardiol 2006;47: Douglas PS. The left atrium: a biomarker of chronic diastolic dysfunction and cardiovascular disease risk. J Am Coll Cardiol 2003;42: Pritchett AM, Mahoney DW, Jacobsen SJ, et al. Diastolic dysfunction and left atrial volume: a population-based study. J Am Coll Cardiol 2005;45: Tops LF, van der Wall EE, Schalij MJ, Bax JJ. Multi-modality imaging to assess left atrial size, anatomy and function. Heart 2007;93:

82 Bibliographie 14. Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the Euopean Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr 2005;18: Sievers B, Kirchberg S, Addo M, Bakan A, Brandts B and Trappe HJ. Assessment of left atrial volumes in sinus rythm and atrial fibrillation using the biplane area-length method and cardiovascular magnetic resonance imaging with TrueFISP. J Cardiovasc Magn Reson 2004;6: Sievers B, Addo M, Kirchberg S et al. How much are atrial volumes and ejection fractions assessed by cardiac magnetic resonance imaging influenced by the ECG gating method? J Cardiovasc Magn Reson 2005;7: Anderson JL, Horne BD, Pennell DJ. Atrial dimensions in health and left ventricular disease using cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2005;7: Hudsmith LE, Petersen SE, Francis JM, Robson MD, Neubauer S. Normal human left and right ventricular and left atrial dimensions using steady state free precession magnetic resonance imaging. J Cardiovasc Magn Reson 2005;7: Hudsmith LE, Cheng AS, Tyler DJ et al. Assessment of left atrial volumes at 1.5 Tesla and 3 Tesla using FLASH and SSFP cine imaging. J Cardiovasc Magn Reson 2007;9: Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, Bailey KR, Seward JB. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden. Am J Cardiol 2002;90: Suzuki J, Chang JM, Caputo GR, Higgins CB. Evaluation of right ventricular early diastolic filling by cine nuclear magnetic resonance imaging in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1991;18: Suzuki J, Caputo GR, Masui T et al. Assessment of right ventricular diastolic and systolic function in patients with dilated cardiomyopathy using cine magnetic resonance imaging. Am Heart J 1991;122: Fujita N, Hartiala J, O Sullivan M et al. Assessment of left ventricular diastolic function in dilated cardiomyopathy with cine magnetic resonance imaging: effect of an angiotensin converting enzyme inhibitor,benazepril. Am Heart J 1993;125: Kudelka AM, Turner DA, Liebson PR et al. Comparison of cine magnetic resonance imaging and Doppler echocardiography for evaluation of left ventricular diastolic function. Am J Cardiol 1997;80:384-6.

83 Bibliographie 25. Hoff FL, Turner DA, Wang JZ et al. Semiautomatic evaluation of left ventricular diastolic function with cine magnetic resonance imaging. Acad Radiol 1994;1: Hoffmann U, Globits S, Stefenelli T et al. The effects of ACE inhibitor therapy on left ventricular myocardial mass and diastolic filling in previously untreated hypertensive patients: a cine MRI study. J Magn Reson Imaging 2001;14: Beeres SL, Lamb HJ, Roes SD et al. Effect of intramyocardial bone marrow cell injection on diastolic function in patients with chronic myocardial ischemia. J Magn Reson Imaging 2008;27: Motoyasu M, Kurita T, Onishi K et al. Correlation between late gadolinium enhancement and diastolic function in hypertrophic cardiomyopathy assessed by magnetic resonance imaging. Circ J 2008;72: Hartiala JJ, Mostbeck GH, Foster E, et al. Velocity-encoded cine MRI in the evaluation of left ventricular diastolic function: measurement of mitral valve and pulmonary vein flow velocities and flow volume across the mitral valve. Am Heart J 1993;125: Rathi VK, Doyle M, Yamrozik J, et al. Routine evaluation of left ventricular diastolic function by cardiovascular magnetic resonance; a practical approach. J Cardiovasc Magn Reson 2008;10:36 [Epub ahead of print] 31. Paelinck BP, de Roos A, Bax JJ, et al. Feasibility of tissue Magnetic resonance imaging. A pilot study in comparison with Tissue Doppler Imaging and invasive measurement. J Am Coll Cardiol 2005;45: Karwatowski SP, Brecker SJ, Yang GZ, et al. Mitral valve flow measured with cine MR velocity mapping in patients with ischemic heart disease: comparison with Doppler echocardiography. J Magn Reson Imaging 1995;5: Mohiaddin RH, Gatehouse PD, Henien M, Firmin DN. Cine MR Fourier velocimetry of blood flow through cardiac valves: comparison with Doppler echocardiography. J Magn Reson Imaging 1997;7: Tabata T, Thomas JD, Klein AL. Pulmonary venous flow by doppler echocardiography: revisited 12 years later. J Am Coll Cardiol 2003;41: Mohiaddin RH, Amanuma M, Kilner PJ, Pennell DJ, Manzara C, Longmore DB. MR phase-shift velocity mapping of mitral and pulmonary venous flow. J Comput Assist Tomogr 1991;15: Nishimura RA, Appleton CP, Redfield MM, et al. Noninvasive Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular filling pressures in patients with cardiomyopathies: a simultaneous Doppler echocardiographic and cardiac catheterization study. J Am Coll Cardiol 1996;28: Nagueh SF, Lakkis NM, Middleton KJ, et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressures in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1999;99:

84 Bibliographie 38. Yamamoto K, Nishimura RA, Chaliki HP, et al. Determination of left ventricular filling pressure by Doppler echocardiography in patients with coronary artery disease: critical role of left ventricular systolic function. J Am Coll Cardiol 1997;30: Karwatowski SP, Mohiaddin RH, Yang GZ el al. Noninvasive assessment of regional left ventricular long axis motion using magnetic resonance velocity mapping in normal subjects. J Magn Res Imag 1994; 4: Karwatowski SP, Mohiaddin RH, Yang GZ, Firmin DN,St John Sutton M, Underwood SR. Regional myocardial velocity imaged by magnetic resonance in patients with ischaemic heart disease. Br Heart J 1994; 72: Karwatowski SP, Brecker SJ, Yang GZ, et al. A comparison of left ventricular myocardial velocity in diastole measured by magnetic resonance and left ventricular filling measured by Doppler echocardiography. Eur Heart J 1996;17: Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, et al. Doppler tissue imaging: a non invasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol 1997;30: Sohn DW, Chai IH, Lee DJ, et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function. J Am Coll Cardiol 1997;30: Nagueh SF, Mikati I, Kopelen HA, et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus tachycardia. A new application of tissue Doppler imaging. Circulation 1998: Ommen SR, Nishimura RA, Appleton CP, et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures. A comparative simultaneous Doppler-catheterization study. Circulation 2000;102: Geske JB, Sorajja P, Nishimura RA, Ommen SR. Evaluation of left ventricular filling pressures by Doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy: correlation with direct left atrial pressure measurement at cardiac catheterization. Circulation 2007;116: Paelinck BP, Vrints CJ, Bax JJ, Bosmans JM, de Roos A, Lamb HJ. Tissue cardiovascular magnetic resonance demonstrates regional diastolic dysfunction in remote tissue early after inferior myocardial infarction. J Cardiovasc Magn Reson 2007;9: Paelinck BP, Vrints CJ, Bax JJ et al. Relation of B-type natriuretic peptide early after acute myocardial infarction to left ventricular diastolic function and extent of myocardial damage determined by magnetic resonance imaging. Am J Cardiol 2006;97: Paelinck BP, Lamb HJ, Bax JJ, et al. Assessment of diastolic function by cardiovascular magnetic resonance. Am Heart J 2002;144:

85 Bibliographie 50. Zerhouni EA, Parish DM, Rogers WJ et al. Human heart: tagging with MR imaging. A method for non invasive assessment of myocardial motion. Radiology 1988;169: Axel L, Dougherty L. MR imaging of motion with spatial modulation of magnetization. Radiology 1989;171: Rosen BD, Gerber BL, Edvardsen T, et al. Late systolic onset of regional LV relaxation demonstrated in threedimensional space by MRI tissue tagging. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;297: H Edvardsen T, Rosen BD, Pan L, et al. Regional diastolic dysfunction in individuals with left ventricular hypertrophy measured by tagged magnetic resonance imaging The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am Heart J 2006;151: Sengupta PP, Tajik AJ, Chandrasekaran K, Khandheria BK. Twist mechanics of the left ventricle. J Am Coll Cardiol Img 2008;1: Notomi Y, Sester RM, Shiota T et al. Assessment of left ventricular torsional deformation by Doppler tissue imaging: validation study with tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2005;111: Edvardsen T, Gerber BL, Garot J, Bluemke DA, Lima JA, Smiseth OA. Quantitative assessment of intrinsic regional myocardial deformation by Doppler strain rate echocardiography in humans: validation against three-dimensional tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2002;106: Notomi Y, Lysyansky P, Sester RM et al. Measurement of ventricular torsion by two-dimensional ultrasound speckle tracking imaging. J Am Coll Cardiol 2005;45: Mc Veigh ER, Zerhouni EA. Noninvasive measurement of transmural gradients in myocardial strain with MR imaging. Radiology 1991;180: Rüssel IK, Götte MJ, Kuijer P, Marcus JT. Regional assessment of left ventricular torsion by CMR tagging. J Cardiovasc Magn Reson 2008;10: Amundsen BH, Helle-Valle T, Edvardsen T et al. Noninvasive myocardial strain measurement by speckle tracking echocardiography: validation against sonomicrometry and tagged magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2006;47: Urheim S, Edvardsen T, Torp H, Angelsen B, Smiseth OA. Myocardial strain by Doppler echocardiography. Validation of a new method to quantify regional myocardial function. Circulation 2000;102: Yeon SB, Reichek N, Tallant BA et al. Validation of in vivo myocardial strain measurement by magnetic resonance tagging with sonomicrometry. J Am Coll Cardiol 2001;38:

86 Bibliographie 63. Kuijer JP, Marcus JT, Götte MJ, van Rossum AC, Heethaar RM. Three-dimensional myocardial strains at end-systole and during diastole in the left ventricle of normal humans. J Cardiovasc Magn Reson 2002;4: Axel L, Montillo A, Kim D. Tagged magnetic resonance imaging of the heart: a survey. Med Ima Ana 2005;9: Guttman MA, Prince JL, McVeigh ER. Tag and contour detection in tagged MR images of the left ventricle. IEEE Trans Med Imaging 1994;13: Axel L, Goncalves RC, Bloomgarden DC. Regional heart wall motion: two-dimensional analysis and functional imaging with MR imaging. Radiology 1992;183: Osman NF, Kerwin WS, McVeigh ER, Prince JL. Cardiac motion tracking using CINE harmonic phase (HARP) magnetic resonance imaging. Magn Med 1999;42: Garot J, Bluemke DA, Osman NF et al. Fast determination of regional myocardial strain fields from tagged MR images using harmonic phase (HARP) MRI. Circulation 2000;101: Bogaert J, Maes A, Van de Werf F et al. Functional recovery of subepicardial myocardial tissue in transmural myocardial infarction after successful reperfusion: an important contribution to the improvement of regional and global left ventricular function. Circulation 1999;99: Kuijpers D, Ho KY, van Dijkman PR et al. Dobutamine cardiovascular MR for detection of myocardial ischemia with the use of myocardial tagging. Circulation 2003;107: Gerber BL, Garot J, Bluemke DA et al. Accuracy of contrast-enhanced magnetic resonance imaging in pedicting improvement of regional myocardial function in patients after acute myocardial infarction. Circulation 2002;106: Fischer SE, McKinnon GC, Maier SE, Boesiger P. Improved myocardial tagging contrast. Magn Reson Med 1993;30: Tang C, McVeigh ER, Zerhouni EA. Multi-shot EPI for improvement of myocardial tag contrast: comparison with segmented SPGR. Magn Reson Med 1995;33: Herzka DA, Guttman MA, McVeigh ER. Myocardial tagging with SSFP. Magn Reson Med 2003;49: Markl M, Reeder SB, Chan FP et al. Steady-state free precession MR imaging: improved myocardial tag persitence and signal-to-noise ratio for analysis of myocardial motion. Radiology 2004;230: Ibrahim el-sh, Stuber M, Schär M et Osman NF. Improved myocardial tagging contrast in cine balanced SSFP images. J Magn Reson Imaging 2006;24: Garot J. The study of diastole by tagged MRI: are we nearly there yet? Eur Heart J 2004;25:

87 Bibliographie 78. Valeti VU, Chun W, Potter DD et al. Myocardial tagging and strain analysis at 3 Tesla: comparison with 1.5 Tesla imaging. J Magn Reson Imaging 2006;23: Buchalter MB, Weiss JL, Rogers WJ et al. Noninvasive quantification of left ventricular rotational deformation in normal humans using magnetic resonance imaging myocardial tagging. Circulation 1990;81: Dong SJ, Hees PS, Siu CO, Weiss JL, Shapiro EP. MRI assessment of LV relaxation by untwisting rate: a new isovolumic phase measure of tau. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001;281: Oxenham HC, Young AA, Cowan BR et al. Age-related changes in myocardial relaxation using three-dimensional tagged magnetic resonance imaging. J Cardiovasc Magn Reson 2003;5: Fonseca CG, Oxenham HC, Cowan BR, Occleshaw CJ, Young AA. Aging alters patterns of regional nonuniformity in LV strain relaxation: a 3-D MR tissue tagging study. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003;285:H Azevedo CF, Amado LC, Kraitchman DL et al. Persistent diastolic dysfunction despite complete systolic functional recovery after reperfused acute myocardial infarction demonstrated by tagged magnetic resonance imaging. Eur Heart J 2004;25: Petersen SE, Jung BA, Wiesmann F et al. Myocardial tissue phase mapping with cine phase-contrast MR imaging: regional wall motion analysis in healthy volunteers. Radiology 2006;238: Delfino JG, Johnson KR, Eisner RL, Eder S, Leon AR, Oshinski JN. Three-directional myocardial phase-contrast tissue velocity MR imaging with navigator-echo gating: in vivo and in vitro study. Radiology 2008;246: Pluim BM, Lamb HJ, Kayser HW et al. Functional and metabolic evaluation of the athlete's heart by magnetic resonance imaging and dobutamine stress magnetic resonance spectroscopy. Circulation 1998;97: Lamb HJ, Beyerbacht HP, van der Laarse A et al. Diastolic dysfunction in hypertensive heart disease is associated with altered myocardial metabolism. Circulation 1999;99: Diamant M, Lamb HJ, Groeneveld Y et al. Diastolic dysfunction is associated with altered myocardial metabolism in asymptomatic normotensive patients with well-controlled type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2003;42: Beyerbacht HP, Lamb HJ, van Der Laarse A et al. Aortic valve replacement in patients with aortic valve stenosis improves myocardial metabolism and diastolic function. Radiology 2001;219:

88 Fin