Physiologie / Régulation de la tension artérielle Vincent LAFAY Sce Cardiologie / Hôpital Nord Sce Médecine du Sport / Hôpital Salvator MARSEILLE
Définitions Régime pulsatile Max: pression systolique : rigidité artérielle Min: pression diastolique : résistances artériolaires Max - Min: pression pulsée :élasticité des parois Aire sous la courbe: pression moyenne Pression Moyenne = Résistances systémiques x débit cardiaque
Courbe de la pression artérielle
TA non uniforme sur réseau
En simplifiant, la TA est fonction Du contenu: La volémie Du contenant: Etat de vaso-constriction Du débit cardiaque: PAM = Débit x Résistances
La volémie Augmentation de la volémie => augmente TA Par élévation de la pré-charge => élévation débit Augmentation FAN => diminue volémie La régulation de la volémie / osmolarité = ADH Hormone anti diurétique (vasopressine) Posthypophysaire => Tube collecteur => Réabsorption de l eau
La vasomoticité Dépend de facteurs: Locaux: pression de perfusion, ischémie O2: vasoconstricteur Rôle endothélium Généraux: hormonal, SAN Angiotensine 2, catécholamines circulantes Système sympathique
Le débit cardiaque Dépend de la pré-charge: retour veineux Des conditions neuro humorales Catécholamines circulantes SNA O2. de la post-charge: la TA!
Régulation de ta TA Régulation à court terme Baroréflexe (adaptation aux positions) Chémorécepteurs (adaptation au métabolisme: acidose) Réflexe ischémique central (adaptation à l ischémie) Régulation à long terme: Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone Hormone anti-diurétique
Système Rénine Angiotensine
Rappels: substances HTA Rénine: enzyme < rein (appareil juxta-glomérulaire) => angiotensine Angiotensine II < Atgène hépatique via rénine. Plusq puissante substance vasoconstrictrice connue Aldostérone: hormone corticosurrénale => tube contourné distal => réabsorption Na+ et perte K+ ADH: hormone anti-diurétique < hypothalamus et post hypophyse => tube collec => réabsorption de l eau
Régulation hormonale de la TA
In fine: Excrétion sodée C est le rein qui est concerné Contrôle la natriurèse => si perte de sel Sécrète: la Rénine Mais Natriurèse dépend d autres messages: Aldostérone (réabsorption NA) ADH (réabsorption eau) Central
Donc TA variable Variabilité immédiate: Orthostatisme, Environnement, Effort Variabilité circadienne: Baisse nocturne d environ 15% 2 heures après sommeil Réascension avant réveil
HTA : physiopathologie Vincent LAFAY Sce Cardiologie / Hôpital Nord Sce Médecine du Sport / Hôpital Salvator MARSEILLE
2 catégories d HTA HTA essentielle Plurifactorielle Pas de cause évidente retrouvée Prédomine chez l adulte HTA secondaire HTA est le symptôme d une maladie Traitement étiologique Prédomine chez l enfant
Physiopathologie de l HTA essentielle :
Comment commence HTA? Actuellement une hypothèse : hyperkinétique En fait non vérifiée dans tous les cas Primum: augmentation du débit cardiaque (5-10ans) => hyperoxie et métabolites => vasoconstriction Puis débit cardiaque revient à la normale Mais vasoconstriction périphérique installée Pourquoi?!!!
In fine: Vasomotricité / Volémie Les résistances systémiques: artérioles Dans l HTA: diminution de calibre (et raréfaction) Elévation Ca++, Na+ intracellulaire? Dysfonction endothéliale Du coté des gros troncs: vieillissement prématuré Dilatation, épaississement, rigidification
Et le rein dans tout ça? Excrétion rénale de Na+: Le rein adapte élimination Na+ à volémie (TA) Altération initiale de ce mécanisme? Puis HTA => altération fonction rénale => HTA La Rénine: normale (60%), haute (15%), basse (25%) Les apports exogènes: NaCl (Intersalt 1989), K+ : OUI Ca++, Mg++?
Autres facteurs Le système nerveux autonome Pas une question de dose mais de sensibilité Le Facteur Atrial Natriurétique < augmentation des pressions auriculaires Augmente natriurèse et diminue la volémie Pas de données évidentes Insulinorésistance => dysfonction endothéliale
Insulinorésistance
HTA: aspects génétiques Le rôle génétique n est pas clairement établi Il est évident qu il existe des prédispositions génétiques, de même que des gènes codant pour EC, AII. sont impliqués. Il existe de rares HTA héréditaires (Syndrome de Liddle) Mais HTA est une maladie plurifactorielle
HyperTension Artérielle Secondaire
HTA secondaire Rare chez l adulte: 5 à 10% des cas (Europe) Y penser en cas: HTA sévère Patient jeune HTA résistante aux traitements HTA paroxystique ==> rechercher une cause spécifique
Les grandes causes / Fréquence Substances médicamenteuses / autres Pathologie rénale HTA réno-vasculaire Hyperaldostéronisme TRT par corticoïdes / Cushing Phéochromocytome Pathologie Thyroïdienne / Parathyroïdienne Apnée du sommeil Coarctation de l aorte
HTA sec: tox-pharmacologique Y penser c est le plus fréquent! Sel Alcool (si > 30g/j (300cc vin) => HTA X 3 à 4) Pilule, AIS, AINS, ciclosporine, IMAO Réglisse, cocaïne, amphétamine, EPO Mais aussi produits traditionnels? => pseudo hyperaldostéronismes.
HTA secondaire: le rein Pathologie rénale parenchymateuse: la cause la plus fréquente d HTA secondaire Un contact lombaire bilatéral = Polykystose? Bilan biologique: bandelette urinaire, créatininémie Echographie rénale
3 causes rénales diffuses Glomérulopathie primitive HTA stt liée à l insuffisance rénale (12% vs 76%) Néphropathie diabétique Liée à apparition Protéinurie clinique TRT agressif en préventif si µalbuminurie? Polykystose rénale Autosomique dominante, 1/1000 en France
2 causes rénales focalisées Néphropathies focales Cicatrices post-infectieuses (Bilharziose peu impliquée?) Hydronéphrose (peu impliquée dans l HTA) Lésions diverses (Tuberculose.) Tumeurs à rénine Rares +++ => HTA sévère
HTA sec: coarctation aortique Rare Chez les nourrissons, et les enfants Atténuation et retard pouls fémoral Souffle systolique => systolo-diastolique HTA membres sup, HypoTA membres inf TRT chirurgie / ACT Médical classique
HTA secondaire: artère rénale 2 ème cause d HTA secondaire (5%) Dans 75% des cas: athérosclérose Dysplasie fibromusculaire: adultes jeunes Y penser si: souffle périombilical (diastolique), HyperK+, polyglobulie, altération rénale Echographie: différence de taille des reins
HTA réno-vasculaire
Test au Captopril (Muller) Régime normosodé sans diurétiques Si possible sevré de tout anti-hta depuis 3 semaines Assis depuis 30 min (TA à 20, 25 et 30 min) => moyenne Prélèvement veineux (ARP) 50 mg de Captopril dilué dans 10cc d eau Prise TA à 15, 30, 40, 45, 50, 55, 60 min (baisse TAD de 30 mmhg) Deuxième prélèvement à 60 min (ARP) ARP > 12ng/ml/h (augmentée de plus de 10ng/ml/h / référence ou > + 150%) Sensibilité > 73%, Spécificité > 72%
HTA sec: hyperaldostéronisme Plus rare (2%?), crampes, paresthésies HypoK+ (< 3,6; mais fréquente en Afrique), svt < 40 ans Donc => sevrage ß-bloquants, IEC, AA2, diurétiques et dosage activité rénine plasmatique (< 1ng/ml) et aldostéronémie élevée (> 50ng/ml) Puis, scanner, IRM TRT : Chirurgie, diurétique du TCD et Anticalcique
Hyperaldostéronisme
HTA secondaire: Cushing 80% des patients Cushing sont hypertendus Tableau clinique évocateur Dosage cortisol urinaire sur 24 heures (si > 110nmol) Puis test dexaméthasone (test de freinage) Puis imagerie
HTA secondaire: phéochromocytome Rare (0,5%), sujets jeunes, Femmes (70%) Synthèse catécholamines (noradrénaline >) Triade => flush syndrome, hypota orthostat. Dosage des catécholamines et dérivés sur les urines de 24 heures Eventuellement: tests glucagon, clonidine Imagerie: échographie, scanner, scintigraphie (MIBG) pour extra surrénales. TRT: chirurgie Trandate