CORRECTION CAS N 1 1- Tuberculose maladie à Mycobacterium tuberculosis Clinique : signes respiratoires + généraux Toux productive (ou non) Hémoptysie Douleurs thoraciques Sueurs nocturnes Fièvre (vespérale), +/- élevée, frissons, Amaigrissement (parfois considérable) FDR : Immunodépression : VIH, CD4 < 200/mm3 Condition de vie précaire : SDF Pays de haute incidence de tuberculose : Afrique Radiologique : opacité pulmonaire (Chez les patients VIH +, les signes radiologiques peuvent être absents) Biologique : aspécifique 2- anémie normocytaire, hypochrome VGM = Hte/ nb GR= 0,314/3,7= 85 FL TCMH= Hb / nb GR=89/3,7= 24 pg/gr CCMH= Hb / Hte=8,9/0,314= 28,34 g/100ml Leucopénie Bilan hépatique et rénal normaux Plaquettes normales 3- Prélèvements respiratoires : Recueil des expectorations (à réaliser 3 jours de suite) Liquide de tubage gastrique au réveil, à jeun LBA réalisé sous fibroscopie Prélèvements extra-respiratoires : Urine : 3 jours de suite avec restriction hydrique si possible. LCR : préciser au labo la recherche de BK. Hémocultures si forme disséminée (surtout chez VIH, ID)
4- Décontamination des prélèvements à la soude ou au lauryl-sulfate de sodium si polymicrobiens (ex : expectorations) Examen direct : Gram + coloration de Ziehl-Neelsen Présence de BAAR (bacilles acido-alcoolo résistants) Mise en culture sur milieu de lowenstein-jensen et/ou méthode de culture en milieu liquide radiomarqué (système BACTEC) ce qui raccourcit le délai nécessaire à la positivité des cultures (7 à 10 jours). Culture lente (3 à 4 semaines) Biologie moléculaire : PCR pour une mise en évidence rapide de la présence de BK positive (présence d ADN du BK) Antibiogramme selon la méthode des proportions (= méthode de référence), systématiquement réalisé sur 5 antituberculeux (rifampicine, isoniazide, pyrazinamide, éthambutol, streptomycine). Résultats en 3 à 4 semaines. Cette méthode consiste à rechercher la proportion de BAAR résistants à différentes concentrations d anti-tuberculeux. Puis on compare ces proportions à des proportions critiques établit sur des critères cliniques et biologiques ce qui permet de donner une réponse sur le mode R ou S. Si proportion de mutants résistants < proportions critiques Sensibles Si proportion de mutants résistants > proportions critiques Résistants Recherche moléculaire de mutation conférant une résistance à la rifampicine Déclaration obligatoire à la DDASS à faire. 5- Traitement curatif. Quadrithérapie pendant 2 mois : Isoniazide (rimifon ): 5 mg/kg/jr Rifampicine (rifadine ): 10 mg/kg/jr Pyrazinamide (pirilène ): 20 mg/kg/jr Ethambutol (dexambutol ): 25 mg/kg/jr Bactéricide Bactériostatique
Puis bithérapie pendant 4 mois: Isoniazide + rifampicine Administration per os en 1 prise par jour, le matin à jeun. (Pour améliorer l observance et l absorption gastro-intestinale) Attention chez les VIH aux interactions entre les antiprotéases, les inhibiteurs non nucléosidiques et la rifampicine. (Demander l avis de spécialistes) 6- Radio thoracique à J15, J30 puis tous les 2 mois M2, M4, M6. Examens bactériologique à J15 puis tous les 2 mois si expectorations persistantes pour pouvoir lever les mesures d isolement respiratoire si négativation de l ED. Dosage sérique de la rifampicine si besoin. (Coloration rouge des urines dues à la rifampicine, permet de contrôler l observance du traitement) 7- INH : hypersensibilité, Hématotoxicité : agranulocytose, anémie, thrombopénie. Hépatotoxicité (rare hépatite aigue) accrue par induction enzymatique de la rifampicine. Neuropathie périphérique dû à une carence en pyridoxine Somnolence, léthargie Rifampicine : inducteur enzymatique Hépatite Troubles digestifs Ethambutol : névrite optique rétrobulbaire Pyrazinamide : hyperuricémie, Hépatite cytolytique Surveillance des effets secondaires : NFS à J7-J14, J30 puis tous les 2 mois au minimum. Surveillance oculaire : FO, champ visuel, visualisation des couleurs tous les mois si éthambutol. Surveillance hépatique : transaminases à J7-J14, J30 puis tous les 2 mois. Surveillance rénale : créatinine (antituberculeux sont éliminés par voie rénale pour la plupart)
Dosage acide urique CORRECTION CAS CLINIQUE N 2 1-Septicémie nosocomiale > 48h d hospitalisation Clinique : Fièvre, frissons Biologie : 2 hémocultures sur 3 positives à germe pathogène donc significatif 2- Contamination le plus probablement à partir du cathéter qui décharge les bactéries dans le sang car présence de pus au point de ponction Diagnostic : Mise en culture du cathéter : seuil significatif > 10 3 UFC/ml Hémocultures périphériques positives Rq : Valeur diagnostique de la culture du cathéter que si des hémocultures sont prélevées en simultané pour différencier une bactériémie liée au cathéter d une simple colonisation du cathéter. Ou porte d entrée cutanée au niveau de la cicatrice : faire un écouvillon au niveau des suintements de la cicatrice puis mettre en culture. Comparer les ATG des 3 S.aureus retrouvés dans les différents sites de prélèvements pour voir si la souche est commune et mettre en évidence la porte d entrée si possible. 3- FDR : Lié à l hôte : ID 4- Conduite à tenir : Cathéter périphérique : retrait systématique. Si ILC, diminution des signes cliniques dans les 48h après ablation du cathéter. Traitement probabiliste systémique à débuter d emblé s il existe des signes de sepsis. Ici vancomycine car risque de SAMR. A réajuster selon les données de l ATG. Durée du traitement : 14 jours minimum si S.aureus
CORRECTION CAS CLINIQUE N 3 1- infection urinaire nosocomiale à E.coli Clinique : bactériurie symptomatique : pollakiurie, dysurie, fièvre Biologie : GR> 10/mm 3, GB > 10/mm 3 en faveur d une infection urinaire Seul E.coli est > 10 5 UFC/ml, c est le seul germe responsable de l infection urinaire. Colonisation de la sonde par S.epidermidis et Enterococccus : seuil < 10 5 UFC/ml 2- Suite de l analyse : ATG sur E.coli. 3- FDR : Age, > 50 ans Sonde Chirurgie urologique 4- BLSE : résistance toutes les B-lactamines sauf cefoxitine et imipénème Restauration in vitro par les inhibiteurs de B-lactamases Résistance aux FQ par mutation ADN gyrase (ou efflux, ou mutations des porines) 5- traitement par bithérapie pour diminuer la sélection de mutants résistants : action synergique, bactéricide. IV 21 jours car homme donc risque de localisation prostatique Changer la sonde
CORRECTION CAS N 4 1- Pneumonie aiguë communautaire : Début brutal, Fièvre élevée, frissons Douleur thoracique, dyspnée Toux, expectorations parfois purulentes, hémoptoïques Râles crépitants Pneumocoque est la bactérie la plus souvent en cause dans les pneumonies aiguës communautaires même si l étiologie demeure inconnue dans 50% des cas pour diverses raisons (difficulté à cultiver, ATB préalable, investigation insuffisante) Pneumocoque : Age, éthylo-tabagique Début brutal, Fièvre élevée [Légionelle : pas de signes extra pulmonaires] Biologie : hyper leucocytose à PNN infection à pyogène CRP augmentée syndrome inflammatoire Autres agents étiologiques à prendre en compte : virus Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae (enfants, adultes jeunes) Chlamydia pneumoniae Bacille gram neg, entérobactérie H.influenzae Anaérobie si pneumopathie d inhalation 2- C3G couvre le pneumocoque FQ couvre les intracellulaires 3- Le prélèvement semble correct : > 25 PNN/champs à l objectif x10 expectoration purulente < 25 cellules buccale / champs Si > 25 cellules buccale épithéliales / champs contamination salivaire massive, culture inutile, refaire le prélèvement.
4- Seuil >10 7 UFC/ml pour les expectorations culture du pneumocoque est significative Hémoc positive : valeur car même germe retrouvé dans les expectorations S.pneumoniae est pathogène et non un commensale de la flore cutanée 2 flacons positifs Bactériémie à pneumocoque souvent associées à infections bronchopulmonaires : 10% des pneumopathies à pneumocoque ont des hémocultures positives. 5-Résistance B-lactamines par modification des PLP (résistance chromosomique) Non, faire la CMI par E-test de 4 ß-lactamines : penicilline G Amoxicilline 2 C3G : céfotaxime + ceftriaxone 6- pneumopathie nosocomiale à J10. Germes les plus fréquent : pyo, staph Pneumonie nosocomiale tardive > 5 jours avec Antibiothérapie préalable germes hospitaliers et multirésistants (Pseudomonas, Staph méti R) 7- Ventilation assistée Intubation Réanimation Âge Tabagisme 8- Si suspicion BGN : trithérapie Ceftazidine + aminosides + glycopeptides : association synergique bactéricide couvrant les principaux germes incriminés (SAMR, BGN) EI : Nephrotoxicité, ototoxicité, allergie 9- a) Seuil : aspiration bronchique > 10 5 UFC/ml LBA > 10 3 UFC/ml
Donc significatif pour P.aeruginosa. Streptocoque α hémolitique = strepto de la flore salivaire b) Faire un ATG sur P.aeruginosa c) Arrêt vancomycine car actif que sur gram + Traitement du pyo en fonction de l ATG 10- a) Diarrhée à Clostridium difficile (ATB à large spectre, nosocomial) Rq : C. difficile est responsable de 15-25% des diarrhées post-antibiotiques. b) Coproculture : recherche directe de la bactérie dans les selles ou de la toxine Tests ELISA ou immuno-enzymatiques ou immuno-chromatographiques. Ils détectent soit la toxine A seule soit les toxines A et B au moyen d anticorps monoclonaux ou polyclonaux. Les tests unitaires rapides permettent de rendre un résultat en moins de 30 minutes. c) Arrêt ATB Les signes cliniques régressent dans 25% des cas après l arrêt de l antibiotique responsable. Traitement : Prise Métronidazole per os ou vancomycine IV Symptomatique : réhydratation [Pour maintenir un traitement quand même chez ce patient, on peut donner un ATB peu éliminé par le tube dig comme la ciprofloxacine à élimination surtout urinaire]. d) Risque d évolution vers colite pseudomembraneuse Plus de 95% des colites pseudomembraneuses présentent les signes suivants: diarrhée, fièvre, douleurs abdominales, hyperleucocytose. 11- Diarrhée motrice dû à l acide clavulanique ou dispersion de C.difficile par manuportage. Oui, on peut envisager un lien entre les 2 patients hospitalisés dans la même unité. On tranche par coproculture