Physiopathologie et traitement
Répartition des électrolytes : Le potassium Intra cellulaire Paillard M. Physiologie rénale 1992
Désordre fréquent INTRODUCTION Défini par K < 3,5 mmol/l Mise en jeu du pronostic vitale Retentissement cardiaque Tolérance dépend: de la vitesse d installation : du terrain sous jacent
Fausses hypokaliémies Passage de potassium du secteur extra vers intra cellulaire Patients leucémiques, très hyperleucocytaires
Conséquences cliniques cardiaques Augmentation de l automaticité cardiaque - Retard de repolarisation ventriculaire 1. Dépression du segment ST 2. Affaissement voire inversion de l onde T 3. Apparition d une onde U 4. Allongement de l espace QU Helfant RH. Hypokaliemia And arrythmias. Am J Med 1986; 13-22 5. Élargissement des complexes QRS 6. Apparition de troubles du rythme ventriculaire ESV TV Torsade - FV
: ECG
: ECG
: ECG diagnostic?
: torsade de pointe?
Conséquences musculaires Crampes Myalgies Faiblesse musculaire voire paralysie Débutant aux membres inférieures à progression ascendante (tronc diaphragme) Rhabdomyolyse Constipation Ileus paralytique Anorexie distension abdominale nausées ou vomissements
Conséquences rénales Néphropathie hypokaliémique Au stade initial: Fines vacuoles dans les Cell. tubulaires
Conséquences rénales Néphropathie hypok Stade tardif: Larges vacuoles intracytoplasmiques déplaçant les noyaux.
Conséquences rénales Néphropathie hypokaliémique Syndrome polyuropolydipsique Alcalose métabolique Diminution de la filtration glomérulaire Protéinurie tubulaire Rétention hydrosodée (rare) Evolution possible vers la fibrose et Insuffisance rénale chronique
Conséquences rénales Conséquences métaboliques Réduction de la sécrétion d aldostérone Réduction de la sécrétion d insuline Réduction de la sécrétion d hormone de croissance Perturbation des systèmes enzymatiques ou le K est cofacteur Alcalose métabolique
Diagnostic 1. Carence d apport en potassium 2. Transfert exagérée de extra vers intra cellulaire 3. Excès de pertes Paillard M. physiopathologie rénale. ed Hermann Paris 1992:153-183
Carence d apport Rarement responsable Souvent associé à une perte potassique Anorexie mentale (Vomissement laxatifs diurétiques) Nutrition artificielle exclusive si K < 3 g/j
Transfert excessif extra vers intra cellulaire Alcalose métabolique ou respiratoire Insuline endogène ou exogène Agents β-adrénergiques: endogènes (phéochromocytome ) exogène (salbutamol.) Forte stimulation de l hémotapoïèse (leucémie GM-CSF) L hypothermie (risque de rebond hyperkaliémie par réchauffement) Paralysie périodique familiale ( autosomique dominante)
Muscle Rein
Excès de pertes Les pertes digestives Vomissements abondants prolongés - aspiration gastrique Alcalose hypochlorémique s associe et majore l hypokaliémie (transfert perte urinaire) Diarrhées aiguës ou chroniques Fistules digestives
Excès de pertes Les pertes rénales Prises de diurétiques Sécrétion excessives de stéroïdes surrénaliens Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme _ hypercortisolisme Présence dans le tube contourné distal de Na combiné à un anion non réabsorbable. acide hydroxybutyrique (acidocétose) bicarbonate (vomissements) penicillinate (pénicilline) Divers Néphropathies Acidose métabolique chronique Divers tubulopathies toxiques (ampho B aminoside cis platine) Hypomagnésémie (altération pompe Na/K ATPase) L-Dopa
Excès de pertes Les pertes cutanées Exceptionnelles Sueurs profuses Brûlures étendues
Démarche diagnostique Tableau clinique évocateur ou signes ECG Découverte souvent fortuite Le diagnostique étiologique repose 1. La recherche de pertes potassique 2. La kaliurèse 3. Recherche d une HTA associée 4. recherche d une anomalie acido-basique
Hypokaliémie Kaliurèse < 20 mmol/l ou / 24h > 40 mmol/l ou / 24h Pertes Transfert Carences Intestinales cellulaire d apport HTA Alcaloses Paralysie familiale Oui Non Insuline, bêta-2 Hyperminéralocorticisme Diurétiques Ampho B Cisplatine Aminosides Hypomagnésémie
Principales causes des hypokaliémies selon l état de l équilibre acido-basique Acidose métabolique Diarrhée aiguë Acidocétose Acidose tubulaire rénale Pyelonéphrite chronique Alcalose métabolique Traitement diurétique Vomissements Aspiration digestive Hyperminéralocorticisme Hypomagnésémie
Traitement Etiologique Apprécier le retentissement sur le myocarde ECG Eviter la survenue de trouble du rythme cardiaque Appréciation du déficit est difficile à évaluer La kaliémie ne reflétant qu imparfaitement le pool potassique global Une supplémentation orale est en règle suffisante ( ECG normale) Si hypokaliémie sévère (< 3 mmol/l) signes ECG = Voie IV centrale Débit de 10 à 20 mmol/h Jamais en bolus