La pré-éclampsie éclampsie Prise en charge D. Collet, JL. Eyraud Service de Gynécologie et d Obstétrique CHU Limoges
Physiopathologie 1/4 Survient dès 16-17 17 SA Théories : - Immunologique - Génétique (RR x 4) 2 éme Invasion trophoblastique Insuffisance placentaire
Physiopathologie 2/4 Insuffisance de la perfusion placentaire Lésions endothéliales : vasoconstriction HTA Micro thromboses : du débit d sanguin fœtal, circulation générale g (rein, foie) Hyper perméabilité capillaire : œdèmes pression oncotique : OAP
Physiopathologie 3/4 Vaso constriction, CIVD, micro-angiopathie angiopathie, Hypovolémie Rein Placenta Lésions = chute rénine et aldostérone, protéinurie Hypo-débit Chute des facteurs régulateurs RCIU
Physiopathologie 4/4 activation de la réponse r inflammatoire athéroscl rosclérose rose des artères res spiralées infection aigue et chronique VEGF ( facteur de croissance vasculaire) PIGF ( facteur de croissance placentaire ) FItIs : récepteur r tyrosine-kinase
Complications maternelles Hellp syndrom Éclampsie IRA OAP Défaillance cardiaque Gauche CIVD
Complications fœtales HRP RCIU dysharmonieux Prématurité MFIU Décès néonatal précoce
Définition Pré E modérée Clinique : HTA (140-90) + protéinurie > 0.3 g/l HTA + œdèmes rapides HTA + uricémie > 350 µ mol/l HTA + ASAT HTA + Thrombopénie (<150 Gyga/L) HTA + RCIU
Définition Pré E sévère HTA (160-110) 110) + un signe suivant Douleur épigastrique, nausée, vomissement Céphalées Hyper-réflexivité réflexivité ou réflexes polycinétiques Troubles visuels Protéinurie > 3,5 g.j -1 Créatininémie > 100 µ mol.l Oligurie < 20 ml.h Hémolyse ASAT 3 N Thrombopénie < 100 Gyga/L
Mesure de la PA Brassard adapté Respect d une période de repos Gonflage lent Choix de la position (assise, bras à hauteur du cœur)
Protéinurie + = 0,3 à 1 g/l ++ = 1 à 3 g/l +++ = > 3 g/l Le mieux : protéinurie des 24 H HTA Sévère + protéinurie > 3 g/l HOSPITALISATION
Signes Associés Rénaux Neuro Sensoriels Prise de poids HTA Hépatiques scapulaire Œdèmes Hémato RCF Cardio-pulmonaires Digestifs
Ex Obstétrical Antécédents Terme de la grossesse ERCF
Echographie Estimation du poids fœtal
Biologie Groupe, Rh, phenotype,, RAI NFS, plaquettes, Haptoglobine, Schizocytes ASAT, ALAT, LDH Bilirubine totale Ionogramme, urée, créatinine, protides TCA, TP, Fibrinogène, D Dimères,fact coag U : Protéinurie des 24H, clairance de la créat
Thérapeutique d urgence Remplissage vasculaire Ringer lactate 500 ccà1500/12h Albumine 4% 400cc TTT Anti-Hypertenseur IV si TA 160/100 Loxen (nicardipine)) 1 à 4 mg/h à la SE Trandate(lab labétolol) ) 100 à 1200 mg à la SE Sulfate de magnésie 4g IVD puis 1g/h à la SE
Surveillance Clinique PA : semi continue SAO2 : continue /4H : conscience, ROT, dyspnée, douleur abdominale, céphalc phalées, troubles visuels /24h : pesée, e, œdèmes
Surveillance fœtale RCF 2 à 3 / jour Doppler utérin,ombilical et cérébral Evaluation poids fœtal f / 10 jours
Surveillance Biologique /12H : NFS, plaquettes, hématocriteh hémostase, uricémie, créatinin atininémie /24H: bilirubine, haptoglobine,, ALAT, ASAT, Ionogramme sanguin et urinaire
Evolution 1/1 HTA instable,recours à la bi ou trithérapie Labétolol: Trandate +Nicardipine:Loxen +/-Sulfate de magnésie MAIS L association dihydropyridine et sulfate de magnésie nécessite la mise de la patiente en soins intensifs
Evolution 2/2 Hellp syndrom Oligurie OAP HRP Eclampsie
Eclampsie 1/6 Crise convulsive et/ ou perte de conscience survenant sur PE, mais peut être inaugurale,peut aussi ne pas être correlée aux chiffres tensionnels. Prodromes inconstants : amaurose Facteurs de risques : mauvais suivi Survenue avant,pendant,ou dans le post partum
Eclampsie 2/6 Crise convulsive sans caractéristique unique dans plus de la moitié des cas Examens complémentaires: pour éliminer autres affections - tomodensitométrie : lésions hypodenses des régions occipitales - IRM :hyperintensité en T2, hypointensité ent1
Eclampsie 3/6 Il s agit de lésions occipito-pariétales,sous corticales et symétriques Elles correspondent à un œdème vasogénique avec aspect de rupture de la barrière hémato-encéphalique Mais il peut être trouvé des aspects évocateurs d œdème cytogénique
Eclampsie 4/6 Si PE Menaçante : Loxen ou sulfate de magnésie Si crise convulsive en cours : limiter la souffrance neuronale Diazepam 10 mg ou clonazepam 1mg IVD Oxygène au masque
Éclampsie 5/6
Eclampsie 6/6 Si en décours de crise: prévenir la récidive et l efficacité sur le vasospasme Sulfate de magnésie :4mgIVD puis 1 mg/h SE ou Nicardipine : 1mg/h à4mg/ à la SE Si les convulsions persistent: Clonazepam en SE 1 mg/h après intubation en séquence rapide et ventilation contrôlée+ Sulfate de magnésie
Extraction : quand? Discussion multidisciplinaire (<26 SA) De 26 à 33-34 34 SA : Césarienne Au delà : Césarienne ou Déclenchement
Extraction : Impérative Si : Aggravation maternelle Éclampsie RCF altéré Reverse flow
Prévention Aspirine : 100 mg/j avant 14 SA Calcium? Vitamine E? Antibiothérapie?
Facteurs prédictifs Elévation de la P Sélectine (module d adhésion spécifique des plaquettes est prédictive depuis 14SA de survenue de PE Elévation des ßHCG >2 MoM