Prescrire l activité physique chez le sujet diabétique de type 1

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Les types de diabètes.

Pathogénie Toxines Alimentation Le diabète de type 1 devient symptomatique quand environ 90% des cellules béta sont détruites.

DT1 : diagnostiqué pendant l enfance et au début de l adolescence (souvent < 30 ans) Une phase «lune de miel» chez environ 80 % des enfants et des adolescents, les besoins en insuline diminuent de façon transitoire après le début du traitement par insuline. Cette phase est expliquée par un fonctionnement résiduel du pancréas qui est aidé par un petit apport d insuline. Elle est de durée variable selon les enfants en moyenne de 9 mois. Sujets DT1 dépendants de l injection d Insuline exogène

Effet de la carence en Insuline

Les complications aigues du DT1 Acido-cétose Survient chez adolescents, plus souvent des filles, non compliants au traitement, refusant les contraintes thérapeutiques Peut survenir à l exercice Conduit à l'hyperglycémie, une lipolyse excessive, une β- oxydation des AG aboutissant à la production hépatique de corps cétoniques (β hydroxybutyrate et acétoacétate). Les conséquences sont l'acidose métabolique, la déshydratation et les troubles hydroélectrolytiques.

Les complications aigues du DT1

Les complications chroniques du DT1 Complications microangiopathiques Microangiopathie rénale: La néphropathie diabétique comporte plusieurs stades : - d'abord infraclinique (signe sans symptômes), - 1 er stade cliniquement détectable est l'apparition d'une microalbuminurie (albuminurie entre 20 et 100 μg/j) ; - elle peut ensuite évoluer vers une macroalbuminurie (albuminurie supérieure à 200 μg/j), - puis vers une insuffisance rénale chronique Proba de survenue d'une micro corrélée à la durée du diabète et à l'équilibre glycémique moyen.

Les complications chroniques du DT1 Complications microangiopathiques Microangiopathie oculaire La rétinopathie diabétique est une conséquence de l hyperglycémie chronique. Baisse d acuité visuelle sévères dues à la rétinopathie diabétique

Prise en charge du sujet DT1

Prise en charge du sujet DT1 Insulinothérapie Insulinothérapie à la seringue Insulinothérapie au stylo Système intégré : pompe sscutanée

L'insulinothérapie du patient diabétique de type 1 a pour objectif de remplacer l insuline de la manière le plus physiologique possible. Elle doit assurer une qualité de vie, notamment éviter les hypoglycémies sévères, et une qualité d'équilibre glycémique, avant tout pour prévenir les complications à terme.

Différentes insulines et différents schémas d injection sont utilisés. Le schéma le plus approprié, appelé schéma basal-prandial ou basal-bolus, comporte une injection d'insuline à action rapide avant les 3 repas principaux, pour maîtriser l'hyperglycémie postprandiale, et une (ou éventuellement deux) injection d'insuline à action retard, pour assurer une couverture insulinique basale.

glycémique. Quels que soient le schéma et le type d'insulines utilisés, il est essentiel que le patient diabétique bénéficie d'une éducation poussée spécifique et s'astreigne à une auto-surveillance glycémique régulière, de façon à pouvoir réaliser un véritable autocontrôle

Autres voies d administration de l insuline

Prise en charge du sujet DT1 Moyens non-insuliniques

Resultats : mg/dl = mg/100ml (Facteur de conversion : 1 mg/dl= 0,055 mmol/l)

Evolution des lecteurs de glycémie

Prise en charge du sujet DT1

Les complications chroniques du DT1 liées à la répétition d épisodes hypoglycémiques Effet ubiquitaire des catécholamines Si élévation des catécholamines en réponse à l hypoglycémie :

Epargne du glucose sanguin (inhibition de la sécrétion d insuline, stimulation de la glycogénolyse, de la gluconéogenèse et de la lipolyse) Signes adrénergiques : les palpitations, les sueurs, tremblement, la faim et l anxiété, dès que la glycémie diminue en dessous de environ 4 mmol.l-1. Le patient peut alors consommer des glucides à index glycémique élevé pour éviter l apparition des symptômes de neuroglycopénie, tels que des troubles de la concentration, des difficultés à parler, une incoordination motrice, une sensation d ébriété (quand glycémies inférieures à environ 3-3,5 mmol.l-1). Si la glycémie diminue sous 2 mmol.l-1, la neuroglycopénie peut conduire au coma

Les complications chroniques du DT1 liées à la répétition d épisodes hypoglycémiques Certains sujets DT1 ont en fait un seuil glycémique de déclenchement des réponses sympatho-adrénergiques beaucoup plus faible que les autres L amplitude de leur réponse adrénalinémique est aussi diminuée en comparaison de témoins sains Ce phénomène pourrait s amplifier avec la durée de la maladie

Les causes de l altération de la réponse sympatho-adrénergique ne sont pas encore bien élucidées: Le rôle de la neuropathie a été invoqué Récurrence des hypoglycémies pourrait modifier le transport ou le métabolisme du glucose dans le cerveau? Altération sympathoadrénergique pourrait s expliquer par une diminution de la capacité des médullosurrénales à sécréter A en réponse à l influx nerveux sympathique Désensibilisation des récepteurs b-adrénergiques

Les complications chroniques du DT1 liées à la répétition d épisodes hyperglycémiques L insuffisance d'insuline et l hyperglycémie associée sont à l origine du phénomène de glucotoxicité : cause des altérations qui réduisent l action de l insuline exogène : insulinorésistance On parle de "double diabète", associant les facteurs de risques cardiov du diabète de type 1 et de type 2

Les complications chroniques du DT1 liées à la répétition d épisodes hyperglycémiques Altérations qui réduisent l action de l insuline, générant ainsi un cercle vicieux où l hyperglycémie et l insulinorésistance se renforcent mutuellement.

Les complications liées au DT1

Impact sur les capacités physiques générales

Impact sur l aptitude physique

Impact sur l aptitude physique

Cercle de déconditionnement

Prise en charge du sujet DT1