Accouchement, délivrance, suites de couche normales



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Accouchement, délivrance, suites de couche normales CHAPITRE 3 Item 22 Accouchement, délivrance, suites de couche normales. Objectifs : Expliquer les différentes phases du travail et de l accouchement. Argumenter la conduite à tenir devant un accouchement inopiné à domicile. Argumenter la prise en charge d une accouchée durant la période du post-partum. L accouchement est constitué de 3 phases : le travail proprement dit, l expulsion et la délivrance. 1. ANATOMIE CLINIQUE DU BASSIN OBSTÉTRICAL Le fœtus (mobile fœtal) doit passer par différentes structures du bassin et de la filière génitale de la mère. Ces structures constituent 4 obstacles : le bassin osseux, le col, les parties molles et le périnée. Le bassin est l obstacle le plus sérieux. 1.1. Le détroit supérieur C est le plan d engagement de la tête fœtale. en avant par le bord supérieur de la symphyse pubienne ; latéralement par les lignes innominées : crêtes obliques dirigées de haut en bas et d arrière en avant ; en arrière par le bord antérieur des ailerons du sacrum surmonté par le promontoire. Ses principaux diamètres sont : le diamètre antéropostérieur ou promonto-rétropubien ou PRP (normal si 10,5 cm) ; le diamètre transverse médian ou TM (normal si 12,5 cm). On définit ainsi l indice de Magnin qui additionne le TM et le PRP. Il est normalement supérieur ou égal à 23. Il est comparé au diamètre bipariétal du fœtus pour apprécier l indication de césarienne, notamment en cas de présentation du siège. Compte tenu de la forme du détroit supérieur (DS) et de la saillie du promontoire, l engagement se fait dans un diamètre oblique, qui est le plus grand. 1.2. Le détroit moyen ou excavation pelvienne C est le canal osseux dans lequel le fœtus effectue sa rotation et sa descente. en haut par le détroit supérieur ; en bas par le détroit inférieur ; en avant par la paroi antéro-inférieure inclinée en bas et en arrière, formée par la symphyse pubienne et ses branches latérales et par les trous obturateurs. La concavité sacrée ne doit être ni trop plate, ni trop marquée, au risque d empêcher la tête de descendre correctement. Son principal diamètre utile en obstétrique est le diamètre bisciatique ou biépineux qui est 10 cm. 1.3. Le détroit inférieur C est le plan de dégagement de la tête fœtale. en avant par le bord inférieur de la symphyse pubienne ; en arrière par la pointe du sacrum ; latéralement par le bord inférieur des épines des branches ischio-pubiennes, puis des tubérosités ischiatiques.

18 Obstétrique Du fait de sa forme, le dégagement s opère dans un diamètre antéropostérieur. Sacrum Cavité abdominale Coccyx Petit bassin Symphyse pubienne Figure 1 : Bassin osseux 1.4. Étude du bassin Il y a deux façons d évaluer la perméabilité du bassin : cliniquement, au moment de la dernière consultation. Elle est peu précise en termes de mesure, mais suffit en général ; radiologiquement. Pour étudier la forme du bassin et ses dimensions, on peut réaliser une radiopelvimétrie, un pelviscanner, voire une IRM. La première est moins réalisée en pratique courante car elle nécessite plusieurs clichés. La technique comporte 2 à 3 clichés : de face, de profil (plan du DS) et le dernier centré sur la symphyse pubienne. Le pelviscanner a l avantage d être moins irradiant et plus précis pour l analyse des diamètres. Les nouveaux scanners multibarrettes permettent en plus des reconstructions en 3D. Indications du pelviscanner : antécédent de fracture ou de malformation du bassin ; présentation du siège ou grossesse gémellaire ; suspicion clinique de petit bassin ; indications relatives : taille maternelle < 1,50 m, macrosomie fœtale, utérus cicatriciel. Figure 2 : Diamètre du bassin 2 3 1 1 = promonto-rétropubien 2 = transverse médian 3 = transverse oblique Figure 2a : Détroit supérieur

Puberté normale et puberté pathologique CHAPITRE 20 Item 38 Puberté normale et puberté pathologique. Objectifs : Expliquer les étapes du développement pubertaire normal physique et psychologique. Dépister une avance ou un retard pubertaire. La puberté est la période entre l enfance et l âge adulte. Elle est marquée par d importants changements physiques et psychiques. La puberté chez la jeune fille comprend 4 phénomènes physiques : le développement des caractères sexuels secondaires, l apparition des règles (la ménarche), l acquisition de la capacité de reproduction et une accélération de la croissance. Les phénomènes psychologiques, comportementaux, socioculturels et relationnels de la puberté représentent l adolescence. 1. PUBERTÉ NORMALE La puberté commence plus précocement chez les filles que chez les garçons. Les normes sont déterminées par de grandes études épidémiologiques : 95 % des jeunes filles débutent leur puberté entre 8,5 et 13 ans. Le principal facteur influençant la date de survenue de la puberté est le facteur génétique. Les facteurs ethniques (plus précoces chez les Noires) et environnementaux jouant des rôles bien moindres. 1.1. Physiologie Sur le plan hormonal, la puberté est marquée par deux phénomènes : d une part une reprise de la stimulation hypophyso-ovarienne (pulses de Gn-RH entraînant la sécrétion hypophysaire de LH et de FSH), qui se traduit par une augmentation de la sécrétion d œstrogènes, et d autre part par l apparition d une fonction cyclique : les pics sécrétoires de LH et l ovulation. L accélération de la croissance va se faire sous l influence des œstrogènes : ils augmentent la sécrétion de l hormone de croissance GH et de son effecteur l IGF-1 et induisent la maturation des cartilages de croissance. Le développement ovulaire est marqué par plusieurs étapes : les cellules germinales se développent au début de la vie fœtale. Elles sont maximales vers 20 semaines d aménorrhée (SA). Ensuite vont apparaître des follicules primordiaux puis primaires. Au cours de la vie fœtale et de l adolescence, les follicules se différencient mais restent bloqués au stade antral. Ce n est qu à la puberté, avec l augmentation des sécrétions de gonadotrophines, que le développement des follicules peut se poursuivre jusqu à l ovulation. Le développement de la pilosité pubienne se fait sous l influence des androgènes surrénaliens et ovariens, le développement des seins est quant à lui induit par les œstrogènes. 1.2. Clinique Les principales modifications cliniques de la puberté sont : le développement des caractères sexuels secondaires, c est-à-dire les seins et la pilosité pubienne. Une classification permet de juger de leur développement : les stades de Tanner (cf. tableau et figure). L apparition du bourgeon mammaire est le premier signe clinique de la puberté ; l accélération de la croissance : elle débute de façon concomitante ou juste après l apparition des seins. En moyenne, elle est de 9 cm/an, 20 à 30 cm en tout. La croissance intéresse surtout le rachis. Elle s accompagne d une maturation osseuse. L âge osseux s évalue sur la radiographie de la main et du poignet gauche. Le début de la puberté est contemporain de l apparition de l os sésamoïde. Parallèlement se produit une augmentation de la masse corporelle globale intéressant la masse musculaire et la masse grasse ; la ménarche : elle survient généralement après le pic de croissance. Les premiers cycles sont le plus souvent irréguliers et anovulatoires ; enfin, les organes génitaux internes se développent : l utérus s allonge et prend une forme de poire (piriforme), les ovaires grossissent.

138 Gynécologie médicale Tableau : Stades de Tanner Pilosité pubienne Développement mammaire Stade I Infantile, absence de poils Infantile, aréole plate Stade II Poils éparses, limités aux berges de la fente vulvaire Bourgeon aréolaire : surélévation limitée à l aréole Stade III Stade IV Stade V Poils plus épais, frisés et pigmentés, s étendant audelà de la zone médiopubienne Aspect adulte, mais surface limitée au triangle pubien Pilosité étendue de type adulte, débordant sur la racine des cuisses Aspect de sein adulte miniature, à contours réguliers Aréole élargie et formant une saillie supplémentaire sur le profil du sein Aspect mature avec contours réguliers I II III IV V Figure : Stades de Tanner 1.3. Aspect affectif et psychosocial de la puberté La puberté est une période de grande émotivité marquée par un état général de turbulence : les adolescents présentent souvent une fluctuation de l humeur, une morosité, une irritabilité et une intolérance à la frustration. Actuellement, la part n est pas faite entre l influence de la biologie et celle de l environnement pour expliquer ces effets. 2. PUBERTÉ PATHOLOGIQUE 2.1. Puberté précoce Elle est définie par un début de puberté avant l âge de 8 ans. Cette définition est d origine statistique. Elle correspond au 3 e percentile, c est-à-dire que moins de 3 % des filles commencent leur puberté avant 8 ans. La puberté précoce doit être rapidement reconnue car elle comporte le double risque d une affection causale non traitée et d une accélération pathologique de la croissance avec, à terme, arrêt prématuré et nanisme. 2.1.1. Démarche diagnostique Interrogatoire Antécédents familiaux de puberté précoce. Antécédents personnels de pathologie chronique (par exemple, insuffisance rénale chronique, diabète ) ou cérébrale (tumeur, pathologie infiltrative ). Examen clinique Établir les stades de Tanner. Examen complet (en particulier neurologique, cutané) à la recherche d une pathologie intracrânienne ou endocrinienne.

20. Puberté normale et puberté pathologique 139 Examens complémentaires Radiographie de la main et du poignet gauche, échographie pelvienne, test au LHRH pour déterminer l origine centrale ou périphérique. Selon les orientations cliniques, on complétera par des examens biologiques (par exemple, test au Synacthène, marqueurs tumoraux ) ou d imagerie (imagerie cérébrale ou abdo-pelvienne). 2.1.2. Puberté précoce centrale Elle est due à une activation précoce de l axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. Elle survient le plus souvent entre 2 et 5 ans. Biologiquement, le caractère central est affirmé par le test au LHRH qui entraîne un pic de LH et de FSH avec un rapport LH/FSH très en faveur de la LH. Ses étiologies sont : idiopathique : 80 % des cas mais diagnostic d élimination ; tumeur cérébrale (gliome du chiasma dans le cadre d une neurofibromatose), antécédent de radiothérapie encéphalique ou hydrocéphalie. 2.1.3. Puberté précoce périphérique Dans ce cas là, le test au LHRH est négatif. Il existe deux types de puberté précoce périphérique : isosexuelle : elle est due à la sécrétion d œstrogènes par une lésion ovarienne (le plus souvent) ou surrénale ; hétérosexuelle (virilisation) : il s agit soit d une hyperplasie congénitale des surrénales, soit d une tumeur virilisante de l ovaire ou de la surrénale. 2.1.4. Puberté précoce dissociée Il s agit de l apparition isolée d un caractère sexuel secondaire (seins ou pilosité pubienne). Par définition, ces modifications ne s accompagnent pas d une accélération de la croissance ni d autre signe pubertaire, et le bilan hormonal est normal. Il s agit de phénomènes non pathologiques, la prise en charge consiste en une simple surveillance (quelques cas d évolution vers une puberté précoce véritable). En ce qui concerne l apparition précoce de la pilosité pubienne, on éliminera de principe une forme partielle ou tardive d hyperplasie congénitale des surrénales. 2.2. Retard pubertaire Il est défini par l absence de puberté après l âge de 12 ans. De la même façon que pour la puberté précoce, la définition est statistique, elle correspond au 95 e percentile (c est-à-dire que 95 % des filles débutent leur puberté avant 12 ans). La démarche diagnostique et les étiologies correspondent à une aménorrhée primaire sans développement des caractères sexuels secondaires (cf. chapitre 34, Aménorrhée). Points essentiels à retenir La puberté chez la jeune fille comprend 4 phénomènes physiques : le développement des caractères sexuels secondaires, l apparition des règles (la ménarche), l acquisition de la capacité de reproduction et une accélération de la croissance. Le principal facteur influençant la date de survenue de la puberté est le facteur génétique. La puberté précoce se définit par un début de puberté avant l âge de 8 ans. Elle doit être rapidement reconnue, car elle comporte le double risque d une affection causale non traitée et d une accélération pathologique de la croissance avec, à terme, arrêt prématuré et nanisme. Seule la puberté précoce complète est pathologique. Dans 80 % des cas, elle est idiopathique, il s agit cependant d un diagnostic d élimination. Le retard pubertaire se définit par l absence de puberté après l âge de 12 ans. Il correspond à une aménorrhée primaire sans caractères sexuels secondaires.