MYOPATHIES MÉTABOLIQUES
|
|
- Philippe Larrivée
- il y a 8 ans
- Total affichages :
Transcription
1 MYOPATHIES MÉTABOLIQUES Dr Anthony BEHIN Centre de référence de pathologie neuromusculaire Paris Est Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière
2 Sources d énergie pour le muscle à l exercice «Carburants» musculaires selon la durée de l exercice ATP : < 3 sec. Phosphocréatine : < 1 mn Glucides : < 5 sec (glycogénolyse anaérobie) ~ 90 min (glycogénolyse aérobie) Lipides : plusieurs heures Sahlin K, 1986
3 Où les substrats énergétiques sontils stockés? Glucides : glycogène musculaire et hépatique (80% vs 20% des stocks), glucose sanguin Source d énergie primaire pendant l exercice aérobie intense Lipides : tissu adipeux et triglycérides musculaires (97% vs 3% des stocks), acides gras libres du sang Source d énergie pour l exercice léger à modéré Les acides gras libres fournissent jusqu à 80 % de l énergtie lors de l effort prolongé (> 1 heure)
4 Myopathies métaboliques
5 Myopathies métaboliques Erreurs innées du métabolisme d origine génétique (la plupart récessives) Présentations cliniques chez l adulte : Intolérance à l effort ± épisodes de rhabdomyolyse Faiblesse musculaire progressive ± cardiomyopathie (CMH > CMD) Manifestations multisystémiques (enfants > adultes)
6 glucose Glycogénose musculaire free fatty acids (FA) lactate Glycogène ADP ATP Déficit en phosphoglucomutase pyruvate carnitine Glycogénoses carnitine CPT II OAA TCA cycle Acetyl CoA FA CoA VLCAD Maladie de Pompe enoyl FA CoA ADP + Pi NADH Electron Transport NAD FA (n-2) CoA ATP B oxidation 3 oxy FA CoA O 2 H 2 O Déficit en enzyme débranchante HgbO 2 Hgb PAS triglyceride Pr Ronald G. Haller PAS 3 hydroxy FA CoA LCHAD
7 Glycogénoses : 14 types décrits type II : mal. de Pompe type III : déficit en enzyme débranchante type V : maladie de McArdle
8 Lipidoses Déficit en Multiple glycogen acyl- CoA dehydrogenase glucose(madd) ADP ATP lactate pyruvate OAA TCA cycle Déficit en ADP VLCAD + Pi NADH Electron Transport NAD Acetyl CoA O 2 H 2 O ATP TG Acides gras libres carnitine carnitine CPT II FA CoA VLCAD enoyl FA CoA FA (n-2) CoA B oxidation 3 oxy FA CoA triglyceride 3 hydroxy FA CoA LCHAD
9 Myopathies mitochondriales glucose TG free fatty acids (FA) lactate glycogen ADP ATP pyruvate carnitine carnitine CPT II Cycle de Krebs Acetyl CoA FA CoA VLCAD enoyl FA CoA ADP + Pi NADH Electron Transport NAD FA (n-2) CoA ATP B oxidation 3 oxy FA CoA H 2 O O 2 HbO 2 Hb SDH triglyceride Pr Ronald G. Haller COX 3 hydroxy FA CoA LCHAD
10 Comment explorer les myopathies métaboliques? Sang: CK, électrolytes, glucose, TSH NFS, réticulocytes lactate, carnitine, profil des acylcarnitines Urines: Chromatographie des acides organiques (si rhabdomyolyse, ou lipidose sur la biopsie) autres analyses en fonction du tableau clinique et des résultats de la biopsie musculaire
11 Étude du métabolisme in vivo Test d effort de l avant-bras sans ischémie («grip-test») Spectroscopie RMN du 31 P et 13 C Épreuve d effort sur bicyclette ergométrique
12 Myopathies métaboliques révélées par une intolérance à l effort et des épisodes de rhabdomyolyse Glycogénoses : déficit en myophosphorylase (McArdle) et phosphorylase b kinase déficits en phosphofructokinase (PFK), PGK, PGM, PGAM, LDH, aldolase A, β-énolase. Anomalies de l oxydation des acides gras : déficits en carnitine-palmitoyl transférase II (CPTII), déficit en VLCAD, déficit en TFP (enzyme trifonctionnelle), déficit en multiple acyl-coa déshydrogénases (ETF) Maladies mitochondriales : mutations de l ADNmt (cytochrome B gene, trna), mutations ISCU mutations (iron-sulfur cluster protein)
13 Maladie de McArdle Glycogénose de type V, AR Début dans l enfance Intolérance à l effort: Myalgies et crampes lors des efforts Phénomène du «second souffle» après 10 minutes due à une augmentation d apport des AG et une meilleure consommation du glucose Myoglobinurie ± ins. rénale dans 50% cas CK élevées au repos Faiblesse musculaire et atrophie après 40 ans dans 30 % des cas Analyse génétique : mutation récurrente : (p.r50x sur un allèle chez 2/3 des patients) Activité myophosphorylase absente
14 «Grip-test» : protocole d'effort de l institut de Myologie Standardisation des conditions posturales Insertion d un cathéter IV Définition d'un protocole d'effort standardisé Installation du cathéter Estimation de la MVC Exercice 1 min Prise de sang post-exercice T -10 T -5 T 0 T 1 T 3 T 6 T 10 T 2 T 4 Réalisation d'une contraction isométrique à 70% MVC pendant 30 s
15 Résultats du grip test obtenus dans la maladie de McArdle Lactate Ammoniémie Lactate (mmol.l -1 ) Ammoniémie (µmol.l -1 ) Temps (min) Temps (min) Valeurs de lactates de T1 à T4 inférieures aux normes Hyperammoniémie
16 Amélioration du second souffle par le glucose dans la maladie de McArdle Oral glucose treatment in McArdle disease BPM 120 BPM 160 O = placebo = Energy supplement Effet de la prise orale de glucose dans la maladie de McArdle Above hard Constant work Easy Vissing & Haller. N Engl J Med 2003; 349:
17 Glycogénoses avec intolérance à l effort et épisodes de rhabdomyolyse Maladie de McArdle : cause la plus fréquente de glycogénose Déficit en phosphofructokinase (PFK) ou maladie de Tarui Déficit en phosphorylase b kinase Maladies rares de la glycolyse : quelques cas connus Phosphoglucomutase Aldolase A Phosphoglycérate kinase (PGK) Phosphoglycérate mutase (PGAM) β-énolase Déficit en LDH
18 Indices cliniques et biologiques utiles au diagnostic Début des symptômes après quelques minutes d exercice Effet de second souffle dans la maladie de McArdle Absence de rhabdomyolyse induite par la fièvre ou le jeûne ( troubles de la bêta-oxydation) Pas de faiblesse permanente chez les patients jeunes. Faiblesse musculaire permanente possible après 40 ans dans les maladies de McArdle et de Tarui Anémie hémolytique (avec augmentation des réticulocytes et de la bilirubine) dans les déficits en PFK et PGK Hyperuricémia dans le déficit en PFK + crises comitiales et retard mental dans le déficit en PGK
19 Troubles du métabolisme lipidique Défauts de la bêta-oxydation : Déficit en carnitine Palmitoyl Transferase 2 (CPT 2) Déficit en very-long-chain acyl-coa dehydrogenase (VLCAD) Déficit en multiple acyl-coa dehydrogenase (MAD) Déficit en enzyme trifonctionnelle (LCHAD +++) Déficit en lipine Déficit primaire en carnitine Neutral lipid storage diseases : maladie de Chanarin- Dorfman
20 Troubles du métabolisme lipidique Caractéristiques cliniques Maladies le plus souvent pédiatriques : Hypoglycémie récurrente, insuffisance hépatique, cardiomyopathie, rhabdomyolyse, voire mort subite Symptômes musculaires au premier plan chez l adulte Intolérance à l effort +/- épisodes de rhabdomyolyse Manifestations cliniques déclenchées par le jeûne, la fièvre et le stress dans les troubles de la bêtaoxydation.
21 Déficit de la bêta-oxydation des AG Début dans l enfance ou l adolescence Intolérance à l effort inconstante Myalgies post-effort et rhabdomyolyses possibles Facteurs déclenchants en dehors de l effort : fièvre, froid, jeûne, stress CK et lactates souvent normaux au repos grip-test et épreuve sur bicyclette le plus souvent normaux Profil des acylcarnitines essentiel au diagnostic À faire en crise ou après 12 heures de jeûne Peut orienter les études moléculaires vers les gènes codant pour CPTII, VLCAD, ETF, TFP
22 Déficit en CPT2 etvlcad Episodes de rhabdomyolyse déclenchés par l exercice, la fièvre, le froid, le jeûne Absence de déficit musculaire permanent Cardiomyopathie rare (VLCAD) Absence de lipidose, ou lipidose modérée Profil des acylcarnitines typique pour le déficit en VLCAD (pic C14:1)
23 Déficit en enzyme trifonctionnelle (MTP) Episodes de rhabdomyolyse + polyneuropathie sensitivo-motrice +/- rétinopathie +/- cardiomyopathie Accumulation d hydroxyacylcarnitines à longue chaîne + acidurie 3-OH-dicarboxylique Déficit en long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase (LCHAD) en rapport avec une mutation sur la sousunité α (gène HADHA) dans la plupart des cas Lipidose modérée et anomalies mitochondriales possibles à la biopsie musculaire
24 Déficit en multiple acyl-coa déshydrogénase (MADD) Rhabdomyolyse + douleurs abdominales, vomissements, élévation des enzymes hépatiques +/- encéphalopathie Déficit musculaire permanent fréquent (différent des autres troubles de la bêta-oxydation) Lipidose, anomalies mitochondriales, déficit en CoQ à la BM Elevation combinée de toutes les chaînes d acylcarnitines (C 4 to C 18:1 ) Les mutations d ETFDH sont la cause principales des MADD adultes Réponse spectaculaire à CoQ10 et riboflavine possible.
25 MADD: patient avec lipidose musculaire MADD: patient avec anomalies mitochondriales
26 Rhabdomyolyse et myopathies mitochondriales Une rhabdomyolyse sévère est une manifestation très rare myopathies mitochondriales Se voit avec des mutations de l ADNmt (gène du cytochrome B, mutations du trna) or nucléaire : mutations d ISCU (iron-sulfur cluster protein) Diagnostic à considérer en cas d acidose lactique associée à la rhabdomyolyse BM : RRF, fibres COX -, ou SDH - (ISCU mutations) Toujours envisager un déficit de la bêta-oxydation avec dysfonction mitochondriale secondaire (déficits en VLCAD, MADD, MTP)
27 Myopathies métaboliques avec faiblesse musculaire permanente au premier plan Glycogénoses : maladie de Pompe (GSD II), déficit en enzyme débranchante (GSD III) Lipidoses musculaires : déficit multiple en acyl-coa déshydrogénases (MADD), déficit primaire en carnitine, déficit en triglycéride lipase (Neutral lipid storage disorders) Myopathies mitochondriales : ophtalmoplégies externes progressives, myopathie isolée (rare)
28 Le déficit en maltase acide (GSDII) : des présentations variables, du nourrisson à l âge adulte Activité résiduelle de l alpha-glucosidase Nourrissons Adultes Age
29 Spectre clinique de la maladie de Pompe Maladie de Pompe stricto sensu (forme infantile) début avant 5 mois cardiomyopathie, hypotonie, hépatomégalie décès d insuffisance cardio-respiratoire < 1 an activité résiduelle de GAA < 1% Forme infantile non classique age de début < 1 an, décès avant 10 ans GAA activity < 2% Forme juvénile début dans l adolescence myopathie ± cardiomyopathie activité résiduelle de GAA 2 to 6% Forme adulte début après l âge de 20 ans myopathie des ceintures ± ins. respiratoire activité résiduelle de GAA 7-23 %
30 Diagnostic de la maladie de Pompe Biopsie musculaire: myopathie vacuolaire avec surcharge au PAS inconstante (70% des cas) Doser de l activité α-glucosidase acide (papier buvard, sang ou fibroblastes) devant une dystrophie des ceintures non étiquetée
31 Maladie de Pompe : Homme de 45 ans Déficit pelvien depuis l âge de 26 ans Test de marche de 6 mn = 238 m (n > 600) CPK = 3000 UI/l Insuffisance respiratoire : - CVF assis = 2.00 l (41%) - CVF couché = 1.35 l (27%)
32 Exemples de formes atypiques : ptosis dans une forme évoluée de m. de Pompe
33 Exemples de formes atypiques : forme avec rigid spine Patient de 40 ans Longue histoire de myopathie congénitale Diminution de l activité de l alpha-glucosidase sur leucocytes Présence de deux mutations : c.525delt et c.517_519delatg Recherche de mutation dans les gènes SEPN1 et LMNA négative EFR : CV normale EMG : décharges pseudo-myotoniques Biopsie : qqs vacuoles PAS + 2 autres cas rapportés (Fadic et al 1997, Kostera-Pruszczyk et al 2006) (Laforêt P et al., Neuromuscular disorders 2010)
34 Enzymothérapie substitutive Une longue histoire Années 1960 : échec de la première tentative d enzymothérapie (enzyme d Aspergillus Niger et de placenta humain) 1996 : GAA recombinante produite à partir de lait de lapine transgénique et cellules CHO 1999 : essais de phase I et II avec cette enzyme [alglucosidase alfa, Myozyme ]) : publications des essais pilotes (Van den Hout et al., Lancet 2000; Amalfitano et al.,genet Med 2001) 2003 : essais cliniques pivots débutés avec Myozyme 2006 : approbation pour la commercialisation par l EMEA and la FDA de Myozyme 2007 : publication d un essai de phase III chez 18 enfants de < 6 mois (Kishnani et al., Neurology 2007) CHO = chinese hamster ovary.
35 Développement de l enzymothérapie substitutive dans la maladie de Pompe Histoire naturelle (n = 168) 2006 AMM AMM adultes 2010 Formes infantiles AGLU01602 >6 < 36 mois (n = 21) AGLU01702 < 6 mois (n = 18) EAP: Expanded Access Protocol International Registry Formes de début tardif LOPOS (n = 58) LOTS (n = 90) AGLU Mini LOTS (n = 5) AGLU EAP: Expanded Access Protocol AGLU French SLOTS (n = 5) AGLU Suivi en ouvert (n = 81) AGLU 3206
36 Essais d enzymothérapie chez l enfant Patient Début de ttt (4 mois) Baseline Week 52 Patient Après ttt (19 mois)
37
38 Essai LOTS (essai randomisé contre placebo) Test de marche de 6 minutes Change in Mean Distance Walked (meters) Myozyme Placebo Weeks from Baseline Début d étude Moyenne (DS) 78 semainesmoyenne (SD) Myozyme m (126.7) Myozyme m (145.3) Placebo m (132.3) Placebo m (147.2) (van der Ploeg et al, NEJM 2010)
39 Essai LOTS (essai randomisé contre placebo) capacité vitale assise (FVC) Change in Mean % Predicted Myozyme Placebo Weeks from Baseline Début d étude Moyenne (DS) 78 semainesmoyenne (SD) Myozyme 55.4% (14.4) Myozyme 56.7% (16.4) Placebo 53.0% (15.7) Placebo 51.1% (15.8) (van der Ploeg et al, NEJM 2010)
40 Déficit en enzyme débranchante (GSD III ou maladie de Cori-Forbes) Début dans l enfance: hépatomégalie, hypoglycémies de jeûne Retard de croissance Intolérance à l effort de sévérité variable Amélioration spontanée des hypoglycémies à la puberté (régime: maizena, nutrition entérale nocturne) Symptômes chez l adulte: Faiblesse des membres distale > proximale (début entre 20 et 30 ans) ± cardiopathie hypertrophique, et rarement insuffisance respiratoire. Diagnostis: Analyse enzymatique sur leucocytes, muscle ou le foie
41 Lipidoses musculaires Myopathie ± cardiomyopathie (CMH) ± épisodes de rhabdomyolyse Dosages de carnitine sérique et du profil des acylcarnitines, chromatographie des ac. organiques Plusieurs diagnostics possibles : Déficit primaire en carnitine (gène OCTN2), MADD (mutations ETF-DH) «Neutral Lipid Storage Disease" (Chanarin-Dorfman, déficit en triglycéride lipase) déficit distal ++
42 Myopathies mitochondriales Principales manifestations: ophtalmoplégie externe progressive (OEP) ± BAV, rétinite pigmentaire, rétinopathie, surdité, ataxie, neuropathie axonale ou sensitive ( OEP + et syndrome de Kearns- Sayre) + Pseudo-obstruction intestinale (POIC) = MNGIE syndrome Modes d hérédité variables: Délétion mtdna sur le muscle Mutations ponctuelles mtdna Gènes nucléaires (POLG, Twinkle, ANT1, TYMP)
43 Maladies mitochondriales Âge de début variable: enfance ou adulte Intolérance à l effort: Myalgies, fatigabilité, essoufflement à l effort Myoglobinurie exceptionnelle ± atteinte multisystémique Le taux de CK peut être normal au repos 8,0 6,0 4,0 2,0 0,0 Lactate (mmol/l) t (min) Taux de lactate normaux chez un patient avec mutation CytB Élévation de la lactactémie au repos ou après effort Le grip-test peut être normal Test sur bicyclette plus sensible
44 Maladies mitochondriales Importance de la biopsie musculaire: - aspects morphologiques: fibres RRF et COX - le plus souvent étude des complexes de la chaîne respiratoire recherche de délétion(s) / déplétion de l ADNmt dosage du taux de Coenzyme Q10 génétique : screening des mutations de l ADNmt
45 Myopathie des ceintures révélatrice de maladie mitochondriale Faiblesse musculaire proximale isolée rarement observée Myopathie + lipomes associé à la mutation MERRF (A8344G mutation lysine) Atteinte des ceintures sévère, ophtalmoplégie et ins. respiratoire Déplétion de l ADNmt sur le muscle Mutation sur le gène de la thymidine Kinase (TK2)
46 Pièges et diagnostics différentiels des myopathies métaboliques
47 Cas clinique Patient âgé de 33 ans Suivi depuis 8 ans pour des douleurs des membres inférieurs survenant pour des efforts intenses Plusieurs épisodes de myoglobinurie Présence d un phénomène de «second souffle» Examen clinique: hypertrophie des mollets Taux de CPK au repos > 5000 UI/l Parents cousins germains, et une cousine présente une faiblesse musculaire avec cardiopathie
48
49 Bilan métabolique Épreuve d effort sur bicyclette : élévation de la lactacidémie sans élévation de l ammoniémie: déficit en myoadénylate déaminase Spectroscopie RMN : anomalie du métabolisme mitochondrial (lenteur de la resynthèse de la PCr) Dosage des enzymes de la glycolyse érythrocytaire, de la CPTII normal 1ère biopsie à 26 ans : confirmation du déficit biochimique en myoadénylate déaminase, étude de la chaîne respiratoire mitochondriale normale
50 (N Engl J Med 1987; 317:75-80)
51 H.E. T.G. β- DG α- DG Déficit en alpha-dystroglycan Mutations homozygote FKRP L276I
52 Dystrophies musculaires: Anomalies des protéines membranaires Dysferlinopathies Dystrophinopathies Sarcoglycanopathies Calpaïnopathies Alpha-dystroglycanopathies Caveolinopathies,... Espace extracellulaire Sarcolemme Cytoplasme Actine Lame basale Dysferline α dystroglycane Caveoline Dystrophine β dystrog. Calpaïne Laminine α β γ δ sarcoglycanes Syntrophines Dystrobrevine 25 sarcospan Western-blot : dystrophine, sarcoglycanes, dysferline, calpaïne, Alphadystroglycane Caveoline Immunomarquage : idem moins calpaïne
53 Examen clinique Faiblesse musculaire diffuse à prédominance proximale Face et oculomotricité normales (léger ptosis constaté à 43 ans) Absence de troubles bulbaires Flessum des genoux CV normale Bilan cardiaque normal
54 Biopsie deltoidienne: surcharge lipidique, prédominance des fibres de type I. Diagnostic: myopathie métabolique
55 Examens complémentaires Taux de CPK normal Étude de la chaîne respiratoire: déficit combiné en complexes I et III Déficit de l oxydation du palmitate sur myoblastes en culture accentué par le stress métabolique ( - 26 à 44% après culture dans milieu sans glucose) Traitement : carnitine, Vit B2, puis bezafibrate Consulte plusieurs spécialistes de maladies métaboliques: hésitation entre une anomalie de la chaîne respiratoire et de la bêta-oxydation
56 Étude de la transmission neuromusculaire (Dr E Fournier) : décrément de 30 à 50% des réponses motrices à la stimulation répétitive Analyse moléculaire: mutations du gène DoK7 Diagnostic: syndrome myasthénique congénital Anomalies mitochondriales secondaires?
57 Myopathies métabolique: diagnostics différentiels Présentation pseudo-métabolique des dyst. musculaires : Toutes les dystrophies peuvent se révéler par des myalgies à l effort + élévation du taux de CK au repos (> 1000) immunomarquages + western blot sur la biopsie musculaire Syndromes myasthéniques congénitaux: EMG pour recherche de BNM Possibilité de lipidose sur la biopsie musculaire Channelopathies: Faiblesse épisodiques et fluctuantes des 4 membres ± douleur EMG pour recherche de myotonie et tests d effort Fibromyalgie Douleurs et fatigabilité au moindre effort, taux de CPK normaux, examen clinique et EMG normaux
58 Arguments en faveur d une dystrophie musculaire devant une intolérance à l effort antécédents familiaux de dystrophie hypertrophie ou atrophie des mollets cardiopathie (dilatée) élévation marquée des CPK au repos (> 1000 UI/l) anomalies de l imagerie musculaire Biopsie musculaire systématique si CPK > 1000 UI/l au repos: formule de nécrose/régénération, immunomarquages et Western Blot +++
59 Arguments en faveur de l origine métabolique d une myopathie Antécédents familiaux (atteintes pédiatriques) Manifestations précoces parfois spontanément régressives: * syndrome de Reye, hépatopathie, hypoglycémies, vomissements, encéphalopathie Fluctuation des symptômes Décompensations aiguës après effort, stress, fièvre ou jeûne ** Atteinte multisystémique Cardiomyopathie hypertrophique *** * déficit en en enzyme débranchante, en VLCAD, en acyl-coa déshydrogénases, ** anomalies de la bêta-oxydation *** glycogénoses, maladies mitochondriales et bêta-oxydation
60 Traitement des myopathies métaboliques Éviter le jeûne et les efforts intenses Maladie de McArdle: réentrainement à l effort, prise de sucre avant les efforts Maladie de Pompe: enzymothérapie substitutive (alglucosidase alfa = Myozyme ) perspectives: molécules chaperonnes, inhibition de substrat, réentrainement à l effort, thérapie génique Déficit primaire en carnitine: supplémentation en carnitine Déficit multiple en acyl CoA-déshydrogénases: Riboflavine, Carnitine Déficit en CPTII et VLCAD: régimes enrichis en triglycérides à chaînes moyennes acide triheptanoïque (TG à nombre impair de carbones) bezafibrate (étude pilote encourageante, essai en cross-over contre placebo en cours)
Classification des maladies musculaires
Classification des maladies musculaires Génétiques : Dystrophies musculaires. Myopathies métaboliques Syndromes myotoniques. Myopathies congénitales Acquises : Myopathies inflammatoires. Myopathies endocriniennes
Plus en détailLe déficit en MCAD. La maladie. Déficit en acyl-coa déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne MCADD. Qu est-ce que le déficit en MCAD?
Le déficit en MCAD Déficit en acyl-coa déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne MCADD La maladie Le diagnostic Les aspects génétiques Le traitement, la prise en charge, la prévention Vivre avec
Plus en détailAvancées dans la maladie de Pompe
AVANCÉES DE LA RECHERCHE Avancées dans la maladie de Pompe > Glycogénose musculaire de type II > Déficit en alpha-glucosidase acide > Déficit en maltase acide > Maladie de Pompe à début tardif > Pompe
Plus en détailUtilisation des substrats énergétiques
Utilisation des substrats énergétiques Collège des Enseignants de Nutrition Date de création du document 2010-2011 Table des matières I Les organes et les substrats... 3 I.1 Les substrats énergétiques...
Plus en détailPrincipales maladies neuromusculaires
Principales maladies neuromusculaires Après un bref rappel de la structure de l unité motrice et des différents modes de transmission génétique, ce document présente une description succincte des principales
Plus en détailChapitre II La régulation de la glycémie
Chapitre II La régulation de la glycémie Glycémie : concentration de glucose dans le sang valeur proche de 1g/L Hypoglycémie : perte de connaissance, troubles de la vue, voire coma. Hyperglycémie chronique
Plus en détailLa Dysplasie Ventriculaire Droite Arythmogène
1 La Dysplasie Ventriculaire Droite Arythmogène Document rédigé par l équipe pluridisciplinaire du centre de référence pour les maladies cardiaques héréditaires (Paris), en collaboration avec des patients
Plus en détailUniversité Pierre et Marie Curie. Neuro-pathologie. Niveau DCEM2 - DCEM3. Les neurologues du groupe Pitié-Salpêtrière. Mise à jour : 28 juin 2000
Université Pierre et Marie Curie Neuro-pathologie Niveau DCEM2 - DCEM3 2000 Les neurologues du groupe Pitié-Salpêtrière Mise à jour : 28 juin 2000 2/83 Neuro-pathologie - Les neurologues du groupe Pitié-Salpêtrière
Plus en détailL APS ET LE DIABETE. Le diabète se caractérise par un taux de glucose ( sucre ) trop élevé dans le sang : c est l hyperglycémie.
1. Qu est-ce que le diabète? L APS ET LE DIABETE Le diabète se caractérise par un taux de glucose ( sucre ) trop élevé dans le sang : c est l hyperglycémie. Cette hyperglycémie est avérée si à 2 reprises
Plus en détailLa maladie de Pompe. La maladie. Glycogénose de type 2 Déficit en alpha-glucosidase acide Déficit en maltase acide
Glycogénose de type 2 Déficit en alphaglucosidase acide Déficit en maltase acide La maladie Le diagnostic Les aspects génétiques Le traitement, la prise en charge, la prévention Vivre avec En savoir plus
Plus en détail1- Parmi les affirmations suivantes, quelles sont les réponses vraies :
1- Parmi les affirmations suivantes, quelles sont les réponses vraies : a. Les troubles fonctionnels digestifs sont définis par les critères de Paris b. En France, le syndrome de l intestin irritable touche
Plus en détailBASES DE L ENTRAINEMENT PHYSIQUE EN PLONGEE
BASES DE L ENTRAINEMENT PHYSIQUE EN PLONGEE І) INTRODUCTION II) BASES PHYSIOLOGIQUES III) PRINCIPES GENERAUX DE L ENTRAINEMENT PHYSIQUE IV) ENTRAINEMENT DANS LES DIFFERENTES FILIERES V) LA PLANIFICATION
Plus en détailCOMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS. 19 octobre 2011
COMMISSION DE LA TRANSPARENCE AVIS 19 octobre 2011 PEDIAVEN AP-HP G15, solution pour perfusion 1000 ml de solution en poche bi-compartiment, boîte de 4 (CIP: 419 999-0) PEDIAVEN AP-HP G20, solution pour
Plus en détailI - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
I - CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE 1- Définition : Le diabète sucré se définit par une élévation anormale et chronique de la glycémie. Cette anomalie est commune à tous les types de diabète sucré, mais
Plus en détailOrdonnance collective
Centre de Santé et de Services sociaux de Québec-Nord NUMÉRO DE L ORDONNANCE: OC-31 Ordonnance collective Nom de l ordonnance: Initier des analyses de laboratoire pour le suivi de la clientèle présentant
Plus en détailCONCOURS DE L INTERNAT EN PHARMACIE
Ministère de l enseignement supérieur et de la recherche Ministère de la santé et des sports CONCOURS DE L INTERNAT EN PHARMACIE Valeurs biologiques usuelles Edition de Novembre 2009 (6 pages) Conseil
Plus en détailMaladies neuromusculaires
Ministère de la Santé et des Solidarités Direction Générale de la Santé Informations et conseils Maladies neuromusculaires Lisez attentivement ce document et conservez-le soigneusement avec la carte de
Plus en détailCarte de soins et d urgence
Direction Générale de la Santé Carte de soins et d urgence Emergency and Healthcare Card Porphyries Aiguës Hépatiques Acute Hepatic Porphyrias Type de Porphyrie* Déficit en Ala déhydrase Ala Dehydrase
Plus en détailTitre : «CYCLISME ET DIABETE DE TYPE 1» Auteur(s) : Docteur Karim BELAID. Catégorie : Médecine du Sport - Diaporama, 20 vues.
Titre : «CYCLISME ET DIABETE DE TYPE 1» Auteur(s) : Docteur Karim BELAID Catégorie : Médecine du Sport - Diaporama, 20 vues. Date de présentation : 2014 Lieu : Roubaix. Mis à disponibilité sur le site
Plus en détailMigraine et céphalées de tension: diagnostic différentiel et enjeux thérapeutiques
Migraine et céphalées de tension: diagnostic différentiel et enjeux thérapeutiques Dr Solène de Gaalon Service de neurologie- CHU Nantes Société française des migraines et céphalées Céphalées de tension
Plus en détailDIAGNOSTIC ET SUIVI DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE DUCHENNE GUIDE À L USAGE DES FAMILLES
DIAGNOSTIC ET SUIVI DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE DUCHENNE GUIDE À L USAGE DES FAMILLES TABLE DES MATIÈRES LIMITE DE RESPONSABILITÉ LIMITE DE RESPONSABILITÉ 1 1. INTRODUCTION 2 2. COMMENT UTILISER CE
Plus en détailDÉFICITS IMMUNITAIRE COMMUN VARIABLE
DÉFICITS IMMUNITAIRE COMMUN VARIABLE Le présent livret a été rédigé à l attention des patients et de leurs familles. Il ne doit pas remplacer les conseils d un spécialiste en immunologie. 1 Egalement Disponible
Plus en détailPathologie VIH. Service maladies infectieuses Archet 1. Françoise ALEXIS, infirmière Monique BORGHI, infirmière 15 octobre 2013
Pathologie VIH Service maladies infectieuses Archet 1 Françoise ALEXIS, infirmière Monique BORGHI, infirmière 15 octobre 2013 Les traitements antirétroviraux Sont classés en 5 familles selon leur mode
Plus en détailL influence du sport sur le traitement du diabète de type 1
L influence du sport sur le traitement du diabète de type 1 Contenu 1. Bénéfice du sport pour patients avec diabète de type 1 2. Aspects physiologiques du sport en rapport avec la glycémie en général 3.
Plus en détailDiabète Type 2. Épidémiologie Aspects physiques Aspects physiologiques
Diabète Type 2 Épidémiologie Aspects physiques Aspects physiologiques Épidémiologie 90% de tous les cas de diabètes Environ 1 personne sur 20 est atteinte Diabète gras Facteur de risque majeur pour les
Plus en détailMaternité et activités sportives
Maternité et activités sportives L obstétricien est de plus en plus souvent interrogé sur les avantages et les risques de maintenir ou de débuter une APS ou de loisir pendant la grossesse. Transformations
Plus en détailActivité physique et diabète non insulinodépendant
8 Activité physique et diabète non insulinodépendant L activité physique est aussi importante pour le traitement du diabète de type 2 que l équilibre alimentaire. L activité physique, ce n est pas seulement
Plus en détailProgramme de réhabilitation respiratoire
Programme de réhabilitation respiratoire Dr Jean-Marc Perruchini Service de Réhabilitation R respiratoire, Clinique de Médecine Physique Les Rosiers 45, Bd Henri Bazin, 21002 DIJON Cedex Mle Carine Lopez
Plus en détailLe traitement pharmacologique du diabète de type 2 : que devez-vous savoir?
Le traitement pharmacologique du diabète de type 2 : que devez-vous savoir? Le diabète de type 2 est une maladie chronique et progressive dont l incidence va en augmentant. Il n existe pas de traitement
Plus en détailLe traitement du paludisme d importation de l enfant est une urgence
Le traitement du paludisme d importation de l enfant est une urgence Dominique GENDREL Necker-Enfants Malades Traiter en urgence en présence de trophozoïtes Plus de 80% des paludismes d importation en
Plus en détailDIAGNOSTIC ET SUIVI DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE DUCHENNE. Guide à l usage des familles
DIAGNOSTIC ET SUIVI DE LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE DE DUCHENNE Guide à l usage des familles BUREAU NATIONAL info@muscle.ca 2345, rue Yonge Bureau 900 Toronto (Ontario) M4P 2E5 Tél. : 1-866-MUSCLE-8 416-488-0030
Plus en détailRespiration Mitochondriale
Université Pierre et Marie Curie Respiration Mitochondriale Objectifs au cours de Révisions Biochimie PCEM2 Révisions Biochimie Métabolique 2004-2005 Pr. A. Raisonnier (alain.raisonnier@upmc.fr) Mise à
Plus en détailLa dystrophie myotonique de Steinert
La dystrophie myotonique de Steinert La maladie Le diagnostic Les aspects génétiques Le traitement, la prise en charge, la prévention Vivre avec En savoir plus Madame, Monsieur, Cette fiche est destinée
Plus en détailDIABETE ET SPORT. Dominique HUET Hopital Saint Joseph PARIS
DIABETE ET SPORT Dominique HUET Hopital Saint Joseph PARIS DIABETE TYPE 1#TYPE 2 Jeunes sportifs Risque hypoglycémie Adaptation schémas Autosurveillance +++ Sports souvent sources de difficultés Contre
Plus en détailInsulinothérapie et diabète de type 1
Insulinothérapie et diabète de type 1 Introduction: la molécule d insuline L instauration de l insulinothérapie Dispositif d administration de l insuline Les propriétés de l insuline Insuline et schémas
Plus en détailACTUALITES THERAPEUTIQUES DANS LE DIABETE DE TYPE 2. Docteur R.POTIER
ACTUALITES THERAPEUTIQUES DANS LE DIABETE DE TYPE 2 Docteur R.POTIER DEFINITION DU DIABETE soit : Syndrome polyuro-polydipsique + amaigrissement + 1 glycémie > 2g/L 2 glycémies à jeun > 1,26g/l 1 glycémie
Plus en détailMigraine et Abus de Médicaments
Migraine et Abus de Médicaments Approches diagnostiques et thérapeutiques des Céphalées Chroniques Quotidiennes Pr D. DEPLANQUE Département de Pharmacologie médicale EA 1046, Institut de Médecine Prédictive
Plus en détailLa gestion des hypoglycémies au cours du sport : insuline ou diététique?
La gestion des hypoglycémies au cours du sport : insuline ou diététique? Confrontations d Endocrinologie-Diabétologie Les Vaux de Cernay L Fouquet, S. Franc 25 Mars 2010 1 Observation n 2, Mme. S 42 ans,
Plus en détailTRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DU DIABETE DE TYPE 2 (Hors Insuline) MAREDIA Dr Marc DURAND
TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DU DIABETE DE TYPE 2 (Hors Insuline) MAREDIA Dr Marc DURAND PHYSIOPATHOLOGIE DE L HYPERGLYCEMIE DU DT2 Tube digestif Pancréas endocrine α β Tissu adipeux cellules β insuline cellules
Plus en détailLeucémies de l enfant et de l adolescent
Janvier 2014 Fiche tumeur Prise en charge des adolescents et jeunes adultes Leucémies de l enfant et de l adolescent GENERALITES COMMENT DIAGNOSTIQUE-T-ON UNE LEUCEMIE AIGUË? COMMENT TRAITE-T-ON UNE LEUCEMIE
Plus en détailLe Test d effort. A partir d un certain âge il est conseillé de faire un test tous les 3 ou quatre ans.
Le Test d effort L'épreuve du test d'effort est un examen effectué en général par un cardiologue ou un médecin du sport. Le test d'effort permet de mesurer le rythme cardiaque, la pression artérielle,
Plus en détailEVALUATION DES TECHNOLOGIES DE SANTÉ ANALYSE MÉDICO-ÉCONOMIQUE. Efficacité et efficience des hypolipémiants Une analyse centrée sur les statines
EVALUATION DES TECHNOLOGIES DE SANTÉ ANALYSE MÉDICO-ÉCONOMIQUE Efficacité et efficience des hypolipémiants Une analyse centrée sur les statines Juillet 2010 Mise à jour Septembre 2010 1 Le rapport complet
Plus en détailAGREGATION DE BIOCHIMIE GENIE BIOLOGIQUE
AGREGATION DE BIOCHIMIE GENIE BIOLOGIQUE CONCOURS EXTERNE Session 2005 TRAVAUX PRATIQUES DE BIOCHIMIE PHYSIOLOGIE ALCOOL ET FOIE L éthanol, psychotrope puissant, est absorbé passivement dans l intestin
Plus en détailLIGNES DIRECTRICES CLINIQUES TOUT AU LONG DU CONTINUUM DE SOINS : Objectif de ce chapitre. 6.1 Introduction 86
LIGNES DIRECTRICES CLINIQUES TOUT AU LONG DU CONTINUUM DE SOINS : ÉTABLISSEMENT DE LIENS ENTRE LES PERSONNES CHEZ QUI UN DIAGNOSTIC D INFECTION À VIH A ÉTÉ POSÉ ET LES SERVICES DE SOINS ET DE TRAITEMENT
Plus en détailTableau récapitulatif : composition nutritionnelle de la spiruline
Tableau récapitulatif : composition nutritionnelle de la spiruline (Valeur énergétique : 38 kcal/10 g) Composition nutritionnelle Composition pour 10 g Rôle Protéines (végétales) 55 à 70 % Construction
Plus en détailHémochromatose génétique non liée à HFE-1 : quand et comment la rechercher? Cécilia Landman 11 décembre 2010
Hémochromatose génétique non liée à HFE-1 : quand et comment la rechercher? Cécilia Landman 11 décembre 2010 Métabolisme du fer : hepcidine Fer absorbé par les entérocytes des villosités duodénales : transporteur
Plus en détailQUI PEUT CONTRACTER LA FA?
MODULE 1 : COMPRENDRE LA FIBRILLATION AURICULAIRE 16 QUI PEUT CONTRACTER LA FA? La FA est plus fréquente chez les personnes âgées. Par contre, la FA dite «isolée» (c.-à-d. sans qu il y ait de maladie du
Plus en détailLes Jeudis de l'europe
LE DIABETE SUCRE EST DEFINI EN DEHORS DE TOUT EPISODE DIABETOGENE : 1.26 g/l SOIT 7 mmol/l PREVALENCE DU DIABETE DE TYPE 2 EN FRANCE METROPOLITAINE 3.4 % AGE = 63 ANS HOMMES = 54% 25% > 75 ans OUTRE MER
Plus en détailRELPAX. hydrobromure d élétriptan
RELPAX hydrobromure d élétriptan * Pharmacocinétique * Toxicologie * Formulation galénique * Essais cliniques * Conclusion * Pharmacocinétique * Toxicologie * Formulation galénique * Essais cliniques *
Plus en détailAc#vité Physique et Diabète
Ac#vité Physique et Diabète DIAPASON 36 MSA Châteauroux 2012 Dr Thierry KELLER 27 & 28 septembre 2012 Quels Constats? L inac#vité TUE!! "30% Mortalité totale 9% Risque Cardio-Vasculaire (coronaropathie)
Plus en détailANEMIE ET THROMBOPENIE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS D UN CANCER
ANEMIE ET THROMBOPENIE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS D UN CANCER Dr Michael Hummelsberger, Pr Jean-Gabriel Fuzibet, Service de Médecine Interne, Hôpital l Archet, CHU Nice 1. ANEMIE L étiologie de l anémie
Plus en détailMaladies neuromusculaires chez l enfant et l adolescent : dépistage, évaluations ciblées, priorités, traitements rééducatifs et chirurgicaux
26-475-A-10 Maladies neuromusculaires chez l enfant et l adolescent : dépistage, évaluations ciblées, priorités, traitements rééducatifs et chirurgicaux E. Martin, M. Renouil, C. Lombard, J.-C. Ruzic,
Plus en détailDystrophie musculaire
Définition Les maladies neuromusculaires font référence à un groupe de maladies qui affectent la motricité. Ces maladies se manifestent à des degrés divers par la dégénérescence et l affaiblissement progressif
Plus en détailÉVALUATION DE LA PERSONNE ATTEINTE D HYPERTENSION ARTÉRIELLE
ÉVALUATION DE LA PERSONNE ATTEINTE D HYPERTENSION ARTÉRIELLE PRISE EN CHARGE SYSTÉMATISÉE DES PERSONNES ATTEINTES D HYPERTENSION ARTÉRIELLE SOCIÉTÉ QUÉBÉCOISE D HYPERTENSION ARTÉRIELLE 23 ÉVALUATION DE
Plus en détailLes différentes maladies du coeur
Auteur : Dr Pascal AMEDRO Les différentes maladies du coeur 1. Le cœur normal L oxygène capté dans l air va dans les poumons, où le sang «bleu» est alors oxygéné et devient «rouge». Il est conduit par
Plus en détailNouveautés dans Asthme & MPOC
Nouveautés dans Asthme & MPOC Dr Gilles Côté Pneumologue CSSSGatineau Pavillon de Hull 31 Janvier 2014 Conflit d intérêt Aucun 2 1 Objectifs A la fin de cette capsule, le participant pourra identifier
Plus en détailLe syndrome de Noonan
Le syndrome Le diagnostic Les aspects génétiques Le traitement, la prise en charge, la prévention Vivre avec En savoir plus Madame, Monsieur, Cette fiche est destinée à vous informer sur le syndrome de
Plus en détailGASTRO-ENTEROLOGIE. Variabilité. A des entrées. B des sites anatomiques. C inter-individuelle. D intra-individuelle
GASTRO-ENTEROLOGIE Variabilité A des entrées B des sites anatomiques 2 l externe + 2 l interne 15 litres sécrétion-absorption entrée 2 l duodénum 4 l grêle 3 l côlon 0,3 l anus 0,3 l œsophage 10" estomac
Plus en détailCéphalées de tension. Hélène Massiou Hôpital Lariboisière, Paris
Céphalées de tension Hélène Massiou Hôpital Lariboisière, Paris Céphalée de tension : une maladie hétérogène La plus fréquente des céphalées primaires Diagnostic basé sur l interrogatoire Manque de spécificité
Plus en détailDiabète de type 1 de l enfant et de l adolescent
GUIDE - AFFECTION DE LONGUE DURÉE Diabète de type 1 de l enfant et de l adolescent Juillet 2007 Juillet 2007 1 Ce document est téléchargeable sur www.has-sante.fr Haute Autorité de santé Service communication
Plus en détailHVC CHRONIQUE MOYENS THERAPEUTIQUES ET BILAN PRE-THERAPEUTIQUE CHAKIB MARRAKCHI. http://www.infectiologie.org.tn
HVC CHRONIQUE MOYENS THERAPEUTIQUES ET BILAN PRE-THERAPEUTIQUE CHAKIB MARRAKCHI LES MOYENS THERAPEUTIQUES Les interférons La ribavirine Les nouveaux produits INTERFERONS 1957: activité antivirale Interférence
Plus en détailLe VIH et votre apparence physique
Le VIH et votre apparence physique Le VIH et votre apparence physique Les personnes séropositives subissent-elles souvent des changements de l apparence physique? Il est difficile de dire avec exactitude
Plus en détailLASER DOPPLER. Cependant elle n est pas encore utilisée en routine mais reste du domaine de la recherche et de l évaluation.
LASER DOPPLER INTRODUCTION La technique qui utilise l effet Doppler à partir d un faisceau laser est l une des seules qui permette d enregistrer en continu le reflet de la perfusion superficielle de tissus
Plus en détailPRISE EN CHARGE DES PRE ECLAMPSIES. Jérôme KOUTSOULIS. IADE DAR CHU Kremlin-Bicêtre. 94 Gérard CORSIA. PH DAR CHU Pitié-Salpétrière.
PRISE EN CHARGE DES PRE ECLAMPSIES Jérôme KOUTSOULIS. IADE DAR CHU Kremlin-Bicêtre. 94 Gérard CORSIA. PH DAR CHU Pitié-Salpétrière. 75 Pas de conflits d intérêts. Définitions Pré éclampsie Définitions
Plus en détailCompléments - Chapitre 5 Spectroscopie
ompléments - hapitre 5 Spectroscopie Spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN 13 ) Tandis que la spectroscopie RMN 1 H fournit des données sur la disposition des atomes d'hydrogène dans une
Plus en détailFICHE 9 LES MALADIES NEUROMUSCULAIRES
LES MALADIES NEUROMUSCULAIRES QU APPELLE-T-ON MALADIE NEUROMUSCULAIRE? Les maladies neuromusculaires se traduisent pour la plupart par une perte de force musculaire transitoire (myasthénie, paralysies
Plus en détailMaladie neuromusculaire
Définitions Maladie neuromusculaire Les maladies neuromusculaires font référence à un groupe de maladies qui affectent la motricité. Ces maladies se manifestent à des degrés divers par la dégénérescence
Plus en détailHEPATITES VIRALES 22/09/09. Infectieux. Mme Daumas
HEPATITES VIRALES 22/09/09 Mme Daumas Infectieux Introduction I. Hépatite aigu II. Hépatite chronique III. Les différents types d hépatites A. Hépatite A 1. Prévention de la transmission 2. Vaccination
Plus en détailLISTE DES ACTES ET PRESTATIONS - AFFECTION DE LONGUE DURÉE HÉPATITE CHRONIQUE B
LISTE DES ACTES ET PRESTATIONS - AFFECTION DE LONGUE DURÉE HÉPATITE CHRONIQUE B Actualisation février 2009 Ce document est téléchargeable sur www.has-sante.fr Haute Autorité de santé Service communication
Plus en détailDr Laurence FAYARD- JACQUIN Cœurs du Forez 2008. Mise à jour 24-06-08
Diabète de type 2 et Sport Dr Laurence FAYARD- JACQUIN Cœurs du Forez 2008 Mise à jour 24-06-08 L activité physique est recommandée depuis longtemps aux patients diabétiques Dès la fin du 19 ème siècle,
Plus en détailla dystrophie musculaire congénitale avec déficit primaire en mérosine
ZOOM SUR la dystrophie musculaire congénitale avec déficit primaire en mérosine > DMC mérosine-négative > mérosinopathie primitive > mérosinopathie primaire > DMC 1A (MDC1A.) SEPTEMBRE 2008 Les dystrophies
Plus en détailDiabète et risque cardiovasculaire: Le syndrome métabolique en question
Diabète et risque cardiovasculaire: Le syndrome métabolique en question Eugène Sobngwi, MD, PhD Service d Endocrinologie d Diabétologie Hôpital Saint-Louis, Paris 10 / INSERM U 671 Le diabète sucré en
Plus en détailB06 - CAT devant une ischémie aiguë des membres inférieurs
B06-1 B06 - CAT devant une ischémie aiguë des membres inférieurs L ischémie aiguë est une interruption brutale du flux artériel au niveau d un membre entraînant une ischémie tissulaire. Elle constitue
Plus en détail1 ère partie : Enzymologie et Métabolisme
SVI612 Biochimie-Immunologie Licence BGSTU Année 2007-2008 SVI612 Biochimie TD,TP 1 ère partie : Enzymologie et Métabolisme Enseignantes ichri Imène 05 57 12 25 72 ihichri@bordeaux.inra.fr Knoll-Gellida
Plus en détailJ aimerais garder les hypoglycémies sous contrôle - Que puis-je faire?
Simon Equilibré grâce à sa pompe depuis 2004 J aimerais garder les hypoglycémies sous contrôle - Que puis-je faire? L hypoglycémie peut être l une des préoccupations majeures des diabétiques de type 1,
Plus en détailRôle des acides biliaires dans la régulation de l homéostasie du glucose : implication de FXR dans la cellule bêta-pancréatique
Rôle des acides biliaires dans la régulation de l homéostasie du glucose : implication de FXR dans la cellule bêta-pancréatique Tuteur : Anne Muhr-Tailleux cardiovasculaires et diabète (Equipe 1) Institut
Plus en détailGUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE
GUIDE D INFORMATIONS A LA PREVENTION DE L INSUFFISANCE RENALE SOURCES : ligues reins et santé A LA BASE, TOUT PART DES REINS Organes majeurs de l appareil urinaire, les reins permettent d extraire les
Plus en détailVaccinations pour les professionnels : actualités
Vaccinations pour les professionnels : actualités Dominique Abiteboul Service de Santé au Travail Hôpital Bichat - Claude Bernard Paris GERES Les vaccins A (H1N1)v 4QUESTIONS +++++ Pas assez de recul???
Plus en détailLE PSORIASIS ET SES CO-MORBIDITES PARTICULIEREMENT LE DIABETE
LE PSORIASIS ET SES CO-MORBIDITES PARTICULIEREMENT LE DIABETE Le psoriasis est apparu longtemps comme une maladie de peau isolée mais des études épidémiologiques internationales ces dernières années ont
Plus en détailAu programme. Les blessures fréquentes chez les coureurs de fond
Au programme Les blessures fréquentes chez les coureurs de fond Club La Foulée 5 août 2004 Dre Mireille Belzile La lombo-sciatalgie Inflammation du périoste au site d insertion des muscles du mollet Erreur
Plus en détailNOTICE: INFORMATION DE L UTILISATEUR. Dulcolax bisacodyl 5 mg comprimés enrobés (bisacodyl)
NOTICE: INFORMATION DE L UTILISATEUR Dulcolax bisacodyl 5 mg comprimés enrobés (bisacodyl) Veuillez lire attentivement cette notice avant de prendre ce médicament. Elle contient des informations importantes
Plus en détailCarnet de suivi Lithium
Carnet de suivi Lithium Brochure d information sur les troubles bipolaires et leur traitement par lithium Nom : Ce carnet est important Si vous le trouvez, merci de le faire parvenir à l adresse cidessous
Plus en détailEn savoir plus sur le diabète
En savoir plus sur le diabète 2 Qu est-ce que le diabète? Le diabète se caractérise par un excès de sucre dans le sang, on appelle cela l hyperglycémie. Le diabète est une maladie chronique qui survient
Plus en détailLa prise en charge de votre insuffisance cardiaque
G U I D E - A F F E C T I O N D E L O N G U E D U R É E La prise en charge de votre insuffisance cardiaque Vivre avec une insuffisance cardiaque Décembre 2007 Pourquoi ce guide? Votre médecin traitant
Plus en détailPierre OLIVIER - Médecine Nucléaire
Diplôme Universitaire Corrélations anatomo-physio-pathologiques en imagerie thoracique 25 mai 2011 Imagerie TEP et pathologie tumorale bronchique Pierre OLIVIER - Médecine Nucléaire Détection en coincidence
Plus en détailThérapeutique anti-vhc et travail maritime. O. Farret HIA Bégin
Thérapeutique anti-vhc et travail maritime O. Farret HIA Bégin Introduction «L hépatite C est une maladie le plus souvent mineure, mais potentiellement cancérigène, qu on peut ne pas traiter et surveiller
Plus en détailInnovations thérapeutiques en transplantation
Innovations thérapeutiques en transplantation 3èmes Assises de transplantation pulmonaire de la région Est Le 16 octobre 2010 Dr Armelle Schuller CHU Strasbourg Etat des lieux en transplantation : 2010
Plus en détaildes banques pour la recherche
ADN, cellules, tissus... des banques pour la recherche FÉVRIER 2009 Les banques d échantillons de matériel biologique (tissus, cellules, ADN ), appelées biobanques, mettent à disposition des chercheurs
Plus en détailActualisation de la prescription en biologie rhumatologie
Actualisation de la prescription en biologie rhumatologie Pathologies inflammatoires et connectivites Pathologies dégénératives Exclusion du métabolisme phosphocalcique et des marqueurs du remodelage osseux
Plus en détailcompaction ventriculaire gauche sur la fonction ventriculaire chez l adulte
Influence des paramètres de non compaction ventriculaire gauche sur la fonction ventriculaire chez l adulte C. Defrance, K. Warin-Fresse, G. Fau, P. Guérin, B. Delasalle, P.D. Crochet La non compaction
Plus en détailLa drépanocytose. Sikkelcelziekte (Frans)
La drépanocytose Sikkelcelziekte (Frans) Qu est-ce que la drépanocytose? La drépanocytose est une maladie causée par un changement héréditaire du pigment rouge dans les globules rouges : l hémoglobine.
Plus en détailL EMEA accepte d évaluer la demande d autorisation de mise sur le marché de la LENALIDOMIDE
L EMEA accepte d évaluer la demande d autorisation de mise sur le marché de la LENALIDOMIDE NEUCHATEL, Suisse, 7 avril/prnewswire/ -- - LA LENALIDOMIDE est évaluée par l EMEA comme thérapie orale pour
Plus en détailNOTICE: INFORMATION DE L UTILISATEUR. Bisolax 5 mg comprimés enrobés. Bisacodyl
NOTICE: INFORMATION DE L UTILISATEUR Bisolax 5 mg comprimés enrobés Bisacodyl Veuillez lire attentivement cette notice avant d utiliser ce médicament car elle contient des informations importantes pour
Plus en détailLes tests génétiques à des fins médicales
Les tests génétiques à des fins médicales Les tests génétiques à des fins médicales Nous avons tous hérité d une combinaison unique de gènes de la part de nos parents. Cette constitution originale et l
Plus en détailINSUFFISANCE CARDIAQUE «AU FIL DES ANNEES»
INSUFFISANCE CARDIAQUE «AU FIL DES ANNEES» v On ne guérit pas ( en général ) d une insuffisance cardiaque, mais on peut la stabiliser longtemps, très longtemps à condition v Le patient insuffisant cardiaque
Plus en détailLe cœur est compliqué et il est aussi un organe que travaille très fort (Heart Attack,
Le cœur est compliqué et il est aussi un organe que travaille très fort (Heart Attack, 2003), et c est la seule sorte de muscle qui peut se contracter régulièrement sans fatigue; tandis que les autres
Plus en détailQuoi manger et boire avant, pendant et après l activité physique
Quoi manger et boire avant, pendant et après l activité physique (comparaison entre athlètes et non-athlètes; nouvelles tendances comme le jus de betteraves) Comme vous le savez, l'alimentation de l'athlète
Plus en détailLES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS
LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS Pr. Alessandra Bura-Rivière, Service de Médecine Vasculaire Hôpital Rangueil, 1 avenue Jean Poulhès, 31059 Toulouse cedex 9 INTRODUCTION Depuis plus de cinquante ans, les héparines
Plus en détailTest de terrain ou test de laboratoire pour la performance en endurance?
Test de terrain ou test de laboratoire pour la performance en endurance? Ajaccio 12 mai 2012 F. Carré Université Rennes 1 Hopital Pontchaillou Inserm UMR 1099 Les «tests» chez le sportif Exploration performance
Plus en détail